Лечение при тиреоидите щитовидной железы
Содержание
- Описание
- Виды АИТ
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.
Описание
Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.
Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.
Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
- травмы;
- хронические стрессы и пр.
Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.
Виды АИТ
Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.
Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:
- Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
- Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
- Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.
К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.
АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.
Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.
Симптомы
Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.
Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:
- общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
- снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
- зябкость;
- увеличение веса до 10 кг;
- общая отечность, одутловатость лица, век;
- замедление речи, охриплость голоса;
- снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
- сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
- атонические запоры;
- нарушения менструального цикла;
- невозможность забеременеть;
- невынашивание плода;
- рождение детей с врожденным гипотиреозом;
- снижение полового влечения;
- изолированное повышение диастолического артериального давления;
- урежение сердечного ритма.
У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:
- плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
- повышенную потливость;
- снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
- диарею или запор;
- тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.
Диагностика
Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.
Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.
Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.
Основными критериями АИТ являются:
- Повышенные титры АТ-ТПО.
- Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
- Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.
Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.
Лечение
Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.
При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).
Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.
У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.
Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.
Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.
Источник
Тиреоидит щитовидной железы – наиболее распространенное эндокринное заболевание, на ранних стадиях может не иметь симптомов, однако практически всегда завершается гипотиреозом. Нарушаются функции всех органов и систем, человек быстро стареет. Болезнь все чаще обнаруживается у детей и подростков, она имеет быстрый злокачественный характер развития.
Самое распространенное эндокринное заболевание – это тиреоидит щитовидной железы.
Что такое тиреоидит щитовидной железы
Под этим термином подразумевают ряд патологических состояний, при которых наблюдается воспаление щитовидной железы. Наиболее частой является хроническая форма тиреоидита. По мере развития тиреоидита нарушаются функции щитовидной железы. Пациент нуждается в постоянном приеме гормональных препаратов.
Причины тиреоидита
Развитию хронического тиреоидита способствует аутоиммунная агрессия. Иммунитет вырабатывает антитела, уничтожающие здоровые клетки.
Аутоиммунный тиреоидит – наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Обнаруживается оно у лиц зрелого и пожилого возраста.
У женщин риск заболеть намного выше, чем у мужчин. Сейчас тиреоидит все чаще диагностируется у людей моложе 30 лет. Причины возникновения воспаления остаются неизвестными. Многие специалисты считают, что патологические изменения в щитовидной железе обнаруживаются при любых типах эндемического зоба.
Медики считают, что патологические изменения в щитовидной железе обнаруживаются при любых типах эндемического зоба.
Подострый тиреоидит де Кервена развивается на фоне вирусной инфекции. Является осложнением гриппа и ОРВИ, свинки или кори. Чаще всего диагностируется у женщин моложе 50 лет.
Тиреоидит Хашимото – поражение щитовидной железы антителами, которые воспринимают клетки железы как чужеродные. Ткани начинают разрушаться, в воспалительном очаге происходит инфильтрация. Это женское заболевание: на 8 пациенток с аутоиммунным тиреоидитом приходится 1 мужчина.
Тиреоидит Риделя возникает по невыясненным причинам.
В какой-то момент железистые ткани начинают превращаться в соединительные. Формируются множественные фибромы.
Симптомы
При тиреоидите пациент жалуется на головную боль, ухудшение зрения, шум в ушах, боли при глотании. Так проявляется компрессионный синдром. Специфические формы – воспаления при сифилисе, микозе и туберкулезе.
Острое воспаление щитовидной железы сопровождается:
- нагноением;
- инфильтрацией органа (переходит в абсцесс);
- резким повышением температуры тела;
- острыми болями в передней части шеи (усиливаются при глотании, повороте головы, кашле и чихании);
- общей слабостью, апатией;
- ломотой в мышцах и суставах.
При инфильтрации щитовидная железа имеет плотную консистенцию, при нагноении и абсцессе – мягкую. В большинстве случаев кожные покровы шеи краснеют, повышается температура, воспаляются регионарные лимфоузлы.
Острый тиреоидит характеризуется выраженным гипотиреозом. По мере роста опухоли количество поступающих в кровь гормонов неуклонно снижается. При тяжелом течении их запасы в организме иссякают.
Подострый тиреоидит характеризуется:
- фебрильной температурой;
- сильными болями в области шеи, иррадиирующими в затылок, челюсть и уши;
- общей слабостью;
- незначительным и неравномерным увеличением щитовидной железы;
- усилением боли при проглатывании пищи и повороте головы.
Появляются признаки тиреотоксикоза:
- тахикардия;
- гипергидроз;
- повышенная утомляемость;
- боли в мышцах и суставах;
- одышка.
Симптомы сохраняются в течение нескольких месяцев. Подострая форма тиреоидита завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.
В большинстве случаев подострый тиреоидит завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.
Диагностика тиреоидита
Выявить тиреоидит на ранних стадиях практически невозможно. Диагноз устанавливается на основании имеющихся симптомов и результатов анализов. Наличие подобных нарушений у родственников пациента повышает вероятность тиреоидита. Обследование включает в себя: общий анализ крови, иммунограмму, определение уровня Т3 и Т4. Повышение ТТГ при нормальном количестве Т4 свидетельствует о скрытом гипотиреозе.
При УЗИ щитовидной железы выявляется изменение ее размеров и структуры, наличие уплотнений.
Подробнее>>
Результаты этой процедуры дополняют клиническую картину и лабораторные анализы. Тонкоигольная биопсия позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, появляющихся при воспалительном процессе. Чаще всего назначается при подозрении на рак щитовидной железы.
Тонкоигольная биопсия позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, которые появляются при воспалительном процессе.
Диагностическими признаками тиреоидита считаются:
- увеличение числа антител АТ-ТПО;
- наличие гипоэхогенных включений в тканях;
- симптомы гипотиреоза.
При отсутствии даже одного критерия диагноз считается неуточненным. Лечение показано при наличии признаков выраженного гипотиреоза.
Виды
Существует несколько форм тиреоидита, отличающихся характером клинической картины и скоростью развития.
Острое воспаление щитовидной железы возникает при проникновении возбудителя инфекции с кровью и лимфой из близлежащих органов.
Такое наблюдается при хроническом и остром тонзиллите, пневмонии. Возбудителями инфекции являются стафилококки и стрептококки. Асептическая форма воспаления возникает при травмах, воздействии радиацией, кровоизлиянии в ткани. В таком случае патогенные микроорганизмы не обнаруживаются.
Лечение тиреоидита
Специфических терапевтических схем не разработано. Несмотря на стремительное развитие медицины, эндокринология не располагает безопасными и действенными методами коррекции подобных отклонений щитовидной железы. При наличии выраженных признаков сердечной недостаточности используются бета-адреноблокаторы.
Если у пациента присутствуют признаки сердечной недостаточности, используются бета-адреноблокаторы.
При гипотиреозе назначается поддерживающая терапия, которая восполняет в организме недостаток гормонов. При ее проведении необходимо регулярно сдавать анализ на уровень ТТГ.
Подробнее о различных методах лечения тиреоидита читайте здесь >>
Диета
Специальных диет для больных тиреоидитом не существует. Для восстановления нормальной работы щитовидной железы нужно есть 3-4 раза в день. Недостаток калорий плохо скажется на состоянии пациента.
При нарушении функций щитовидной железы случаются сбои в метаболизме, из-за чего организм отравляется. Чтобы облегчить состояние, в рацион включают как можно больше овощей и фруктов. Они содержат клетчатку, которая связывает и выводит токсины.
Важными при тиреоидите являются полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в рыбе и рыбьем жире.
Углеводы должны поступать в организм со злаками, хлебом, выпечкой и макаронами. Запрещается соблюдение строгой диеты. Правильное питание при тиреоидите подразумевает употребление нормального количества мяса, молочных продуктов и яиц.
Так как тиреоидит может спровоцировать остеопороз, необходимо есть богатые кальцием продукты. В сутки употребляют не менее 2 л жидкости.
Осложнения
Воспаление щитовидной железы не является опасным для жизни состоянием, если вовремя его заметить и начать лечить. Тем не менее могут развиться следующие осложнения тиреоидита:
- аритмия;
- острая сердечная недостаточность;
- инфаркт миокарда;
- гипотиреоз или гипертиреоз.
Увеличивается риск развития других аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит считается наследственным заболеванием; нужно учитывать это в случае планирования беременности.
Лечится ли хронический аутоиммунный тиреоидит?
Необходимо контролировать состояние больного и в случае необходимости немедленно обращаться к врачу. Важно в точности выполнять его указания, особенно при риске развития осложнений.
Источник
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.
Общие сведения
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.
В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.
Тиреоидит
Классификация тиреоидитов
В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.
Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.
Причины тиреоидитов
Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.
В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.
При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.
Симптомы тиреоидитов
Острый тиреоидит
При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.
Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.
Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.
Подострый тиреоидит
Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.
Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.
Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.
Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.
В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).
Хронический фиброзный тиреоидит
Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.
Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.
Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.
Специфические тиреоидиты
К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.
Осложнения тиреоидитов
Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.
Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.
Диагностика тиреоидитов
При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.
Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.
Лечение тиреоидитов
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.
Прогноз и профилактика тиреоидитов
Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.
Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.
Источник
