Лечение наследственного нарушения развития зубов

Наследственные нарушения развития зубов

Несовершенный амелогенез. Несовершенный амелогенез является наследственным заболеванием, которое передается как по мужской, так и по женской линии. Так как заболевание является результатом изменений, возникающих в эктодермальных клеточных образованиях, могут поражаться не только зубы, но и другие образования, развивающиеся из эктодермального листа — потовые и сальные железы, волосы, ногти, радужная оболочка. Отмечается также недоразвитие слезных, конъюнктивальных, слюнных желез. Все эти поражения могут наблюдаться в различных сочетаниях.

В литературе описаны случаи полного или частичного отсутствия зубов. Пороки формирования зубов ори несовершенном амелогенезе протекают но типу образования гипоплазии или гипоминерализации, эмали.

По первому типу зубы развиваются с характерными видами гипоплазии: а) зубы имеют меньшую, чем в норме, величину, в результате чего между ними образуются промежутки (тремы). Эмаль зубов гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет, причем цветовые оттенки различных зубов одного и того же больного могут быть различными; 6) величина зубов может быть нормальной или несколько уменьшенной. Эмаль зубов гладкая, блестящая, но имеет неровности в виде углублений чашеобразного характера, как это можно видеть на зубах, пораженных гипоплазией. Цветовая гамма эмали зубов чаще такая же, как и в предыдущем случае; в) на поверхности эмали имеется масса складок, бороздок, расположенных в различных направлениях, но чаще в вертикальном. Эмаль имеет светло-серый цвет, в складках же скапливается пигмент темного цвета и поэтому зубы имеют неровную, испещренную темными бороздками поверхность. Такие зубы называют «рифлеными».

При несовершенном амелогенезе, протекающем по типу гипоминерализации, эмаль имеет меловидный цвет, шероховата. После прорезывания зубов эмаль вскоре скалывается, а дентин постепенно пигментируется в желто-коричневые тона и подвергается стиранию. После утери эмали зубы становятся чувствительными к температурным раздражителям. Электровозбудимость пульпы в пределах нормы.

При несовершенном амелогенезе величина корня зубов нормальная, что свидетельствует о правильном дентинообразовании.

Несовершенный остеогенез. Развитие его связывают с избирательным поражением дериватов мезенхимы в результате наследственной ее неполноценности. Полагают также, что при этом имеется врожденная коллагеновая недостаточность и дебильность остеобластов. При несовершенном остеогенезе поражаются как временные, так и постоянные зубы; прорезывание их происходит в более поздние сроки. Форма коронок зубов сохраняется, однако величина их по сравнению с нормальными зубами уменьшена. Это относится также к корням зубов, которые бывают более короткими и тонкими, а у моляров иногда сливаются в один короткий корень. На рентгенограмме таких зубов межальвеолярные перегородки не доходят до шеек зубов, а в области верхушек корней определяются очаги разрежения кости, образующиеся, очевидно, в результате нарушения костеобразования.

Цвет зубов обычно изменен. Они имеют синевато-серый оттенок, а иногда желто-серого цвета. Эмаль таких зубов после прорезывания быстро отделяется от дентина. Лишенные эмали зубы в течение короткого времени подвергаются стиранию. Этот процесс обычно протекает безболезненно, так как полость зубов обычно облитерируется в ранние сроки.

При гистологическом изучении, дентина определяется однородная структура его с немногочисленными короткими и более широкими по сравнению с нормой дентинными трубочками. Их больше в периферическом слое дентина; в области околопульпарного дентина они единичны, более извиты, расположены пучками. Диаметр трубочек неравномерен, многие из них заканчиваются расширенными пространствами в виде узлов или щелевидных вздутий. В околопульпарный дентин внедряются глубокие выросты, содержащие клетки пульпы и капилляры. Некоторые авторы отмечают, что преколлагеновые волокна дентина не превращаются в коллагеновые. Степень минерализации дентина таких зубов значительно снижена.

Несовершенный дентиногенез. При этой форме наследственной патологии зубы имеют нормальную форму коронок, величину и цвет как сразу после прорезывания, так и в последующий период. Нарушается развитие дентина в области коронки зуба и в особенности в области корня, что ведет к расшатыванию зубов и ранней потере их. На рентгенограмме определяются несформированные верхушки корней и очаги деструкции костной ткани вокруг них в результате ее неправильного формирования. Корни укорочены, у многокоренных же зубов часто имеется один утолщенный и укороченный корень с несколькими заостренными выступами. На шлифах зубов определяется волнистое, фестончатое (особенно возле шейки зуба) эмалево-дентинное соединение. Имеется узкая полоска сформированного первичного дентина, вся же полость зуба выполнена иррегулярным дентином в форме ограниченных глыбок, расположенных в виде завитков. Отмечено, что такие зубы редко поражаются кариесом, но больные нередко жалуются на боли от температурных раздражителей. Наблюдается также гингивит без. образования патологических зубо-десневых карманов.

Дисплазия Капдепона. Наследственное заболевание (впервые описано Stainton в 1892 г. и Capdepont в 1905 г.) с невыясненной этиологией и патогенезом. Передается в одинаковой степени как по мужской, так и по женской линии. Полагают, что в основе аномалии лежит наследственная неправильная функция мезодермальной зародышевой ткани. Поражаются и временные, и постоянные зубы. Число зубов и сроки их прорезывания не нарушены. Коронки и корни зубов имеют нормальную форму и величину, хотя в отдельных случаях отмечаются более короткие и тонкие корни. Корни могут быть и более толстые в результате наслоения цемента при выдвигании стертых зубов из лунки. Зубы имеют водянисто-серый цвет с перламутровым или желтым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль на отдельных участках постепенно окалывается, сохраняется лишь частично на боковых поверхностях коронки зуба или у шейки его. Дентин имеет характерную прозрачность, твердость его значительно понижена, что является одной из причин быстрого стирания дентина. Стертая поверхность зубов блестящая, пигментированная, но без признаков гипертензии из-за почти полной облитерации полости зубов (рис. 41,42).

Лечение наследственного нарушения развития зубов

При гистологическом исследовании эмали выявляются более широкие межпризменные пространства, а ближе к поверхности эмали — резорбция и распад призм. Под электронным микроскопом определяются уменьшенные в размерах кристаллы гидроксилапатита с менее четкими границами между ними. Иногда кристаллы замещены аморфной структурой. Нередко среди кристаллов гидроксилапатита можно наблюдать конгломераты ромбоэдрических кристаллов витлокита.

Гистологическая картина строения дентина при дисплазии Капдепона сходна с изменениями, наблюдаемыми при несовершенном остеогенезе. Различие состоит в том, что при дисплазии Капдепона отсутствует поражение костей, характерное для несовершенного костеобразования. Если пульпа хота бы частично сохранена, то в ней наблюдаются нарушение ориентации одонтобластов, их вакуолизация; отростки отсутствуют. Резко уменьшается число сосудов, но увеличивается количество коллагеновых волокон, между которыми расположены однородные, прозрачные глыбки гиалина.

Мраморная болезнь. Впервые эту болезнь описал рентгенолог Albers-Schönberg в 1904 г. Заболевание встречается одинаково редко как у мужчин, так и у женщин. Большинство авторов относят его к наследственным болезням, другие — связывают с расстройством эндокринной системы, рахитом.

Описаны злокачественные формы течения болезни, когда она проявляется в детском возрасте и, сопровождаясь различными осложнениями, обычно быстро приводит к смерти. В других случаях заболевание протекает доброкачественно бессимптомно и определяется при рентгенологическом обследовании, иногда не связанном с данным заболеванием.

Основное проявление заболевания заключается в диффузном склерозе губчатого вещества как плоских, так и трубчатых костей. На рентгенограмме в костях обнаруживаются белые, бесструктурные, напоминающие мрамор очаги. Из клинических симптомов отмечаются анемия, деформация грудной клетки, множественные, часто безболезненно протекающие переломы костей. Уровень в крови кальция чаще нормальный, но может быть и увеличен, фосфор же содержится обычно в повышенном количестве. В костях черепа наблюдаются костные разрастания, в связи с чем в результате сдавливания нервных стволов может быть понижение слуха, зрения, а иногда полная потеря их. По этой же причине могут возникать параличи лицевого нерва. Со стороны челюстно-лицевого аппарата отмечаются склероз челюстей, склерозирование придаточных полостей носа, аномалии при прорезывании зубов. Происходит значительное стирание зубов. В некоторых случаях эмаль приобретает меловидный цвет, становится рыхлой и некротизируется. В дальнейшем происходит постепенное разрушение зубов.

В зависимости от вида наследственного поражения зубов применяются различные методы лечения. В первую очередь необходимо предотвратить разрушение коронок зубов, что достигается покрытием их искусственными коронками. Ортопедическими методами восстанавливают зубной ряд, а также эстетический вид фронтальных зубов. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза это достигается с помощью композитных пломбировочных материалов — силантов.

Источник

5.1.3. Наследственные
нарушения развития твердых тканей зубов

К наследственным
порокам развития твердых тканей
зубов относятся наследственный
несовершенный амелогенез (ННА),
наследственный несовершенный
дентиногенез

(ННД), наследственный
опалесцирующий дентин (НОД).

Наследственный
несовершенный амелогенез (ННА) относится
к числу наиболее редких и недостаточно
изученных пороков развития твердых
тканей зубов, имеет различные формы,
разные клинические проявления, а
также разные типы наследования. В
основе этого порока развития лежит
наследственное недоразвитие
эктодермальной зародышевой ткани.
ННА чаще встречается как самостоятельный
порок развития эмали, но может быть
также проявлением сочетанных
синд-ромных ассоциаций и хромосомных
болезней. Данный порок развития приводит
к изменению цвета эмали, ее истончению,
уменьшению величины коронок, появлению
на поверхности коронок ямок, овальных
углублений и бороздок, что вызывает
нарушение эстетической внешности
ребенка. Возникновение той или иной
формы ННА обусловлено нарушениями,
происходящими в матрице эмали. Так,
развитие гипопластической формы связано
с нарушением процесса формирования
матрицы эмали; гипоматурационной формы
— с нарушением ее созревания,
гипоминерализованной формы — с нарушением
ее минерализации.

Клиническая картина
зависит от формы заболевания, типов
наследования и клинического течения.
В связи с тем что этот порок развития
эмали имеет 3 типа наследования
(аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный
и Х-сцепленный доминантный или
рецессивный), 3 формы заболевания
(гипопластическая, гипоматурационная
и гипоминерализованная) и 12 видов
клинических проявлений, становится
ясным обширность разнообразия его
клинической картины.

Многообразие форм,
типов и видов клинических проявлений
данного заболевания требует от врача
внимательного обследования больного,
так как каждому типу, форме и виду
проявлений присущи свои признаки.

Гипопластическая
форма ННА имеет 6 видов клинических
проявлений.

Аутосомно-доминантный
ямочно-бороздчатый гипопластический
ННА (рис.
5.13). Признаки: на зубах видны мелкие
и средние по глубине ямки и бороздки,
количество которых различно; чаще
они локализуются на вестибулярной
и щечной поверхностях коронок. В меньшем
количестве дефекты выявляются на
язычной, небной и контактной поверхностях.
Ямки расположены хаотично или
выстроены в виде продольных столбиков,
бороздки также имеют продольное
направление. Протяженность выстроенных
в столбики ямок или бороздок бывает
неодинаковой. На одних зубах, начинаясь
от режущего края и бугров, они доходят
до половины коронок, на других дефекты
располагаются только в средней их
части, реже, начинаясь от режущего края
и бугров, они достигают шейки зуба. Те
дефекты, которые начинаются от
режущего края и вершин бугров, вызывают
их истончение, приводящее к образованию
сколов. Слой эмали истончен лишь в
местах образовавшихся дефектов, в
которых за счет пищевого пигмента
изменен ее цвет. Пигмент не проникает
в глубь эмали и легко снимается
механическим путем. Эмаль твердая, тремы
отсутствуют. В местах отсутствия
дефектов эмаль выглядит так же, как
и на здоровых зубах, — обычного цвета,
с характерным блеском и ровной
поверхностью. Число пораженных
молочных и постоянных зубов варьирует.

Рис.
5.13.
Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый
гипопластический наследственный
несовершенный амелогенез.

Аутосомно-доминантный
местный гипопластический ННА. Признаки:
на зубах видны единичные крупные борозды
или овальные углубления, расположенные
чаще всего на вестибулярной или
щечной поверхности коронок.
Углубления имеют вертикальное
направление, симметричность в их
расположении отсутствует. Глубина
и размеры этих дефектов на одноименных
зубах неодинаковы, дно и стенки их
ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая,
слой ее истончен лишь в местах углублений.
Цвет эмали изменен только в
гипоплазированных истонченных
участках, в которых она светло-желтого
или светло-коричневого цвета.
Интенсивность окраски эмали зависит
от глубины дефекта и возраста ребенка.
Чем старше ребенок и глубже дефекты,
тем интенсивнее окрашивается истонченная
эмаль и обнаженный дентин. Число
пораженных молочных и постоянных зубов
варьирует.

Аутосомно-доминантный
гипопластический гладкий ННА.
Зубы меньшей величины, правильной формы,
слой эмали истончен по всей поверхности
коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого
до светло-коричневого. Поверхность
коронок гладкая, блестящая, повышенной
прозрачности. Эмаль достаточно
твердая. На некоторых зубах отмечены
мелкие сколы, сочетающиеся с
патологической стираемостью. Между
зубами имеются тремы. Отмечается
гиперестезия от температурных
раздражителей. Поражены молочные и
постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипопластический
гранулообразный ННА.

На поверхности
коронок видны множественные ямки и
бороздки, располагающиеся хаотично,
имеющие различную глубину, а последние
— неодинаковую ширину и длину. Эмаль,
находящаяся между ямками и бороздками,
гранулообразного вида, достаточно
твердая, прочно соединяется с дентином,
истончена по всей поверхности
коронок, особенно в местах дефектов.
Между зубами имеются тремы. В пришеечной
части некоторых коронок, там, где нет
дефектов, поверхность эмали гладкая.
Наблюдается гиперестезия. У одного
и того же ребенка цвет эмали на разных
группах зубов варьирует от светлых
тонов на передних зубах до более темных
на боковых. Блеск эмали сохранен. На
коронках зубов обнаруживается
сочетание мелких сколов с незначительной
патологической стираемостью эмали. У
детей коронки зубов выглядят
по-разному: в виде столбиков или
конусообразной формы, с закругленным
режущим краем. Бугры премоляров и моляров
имеют шиловидную форму, что создает
ложное впечатление наличия на жевательной
поверхности зубов кариозных полостей.
Со временем шипы откалываются. На
молочных молярах отколы шипов чаще
обнаруживаются на верхушке бугров,
в том месте, откуда они берут начало. На
постоянных зубах отколы наблюдаются
с одинаковой частотой, как на вершине
бугров, в средней их части, так и у
основания. Сколовшиеся у основания
бугра шипы оставляют на жевательной
поверхности участки обнаженного
дентина, по которым можно определить
количество имевшихся ранее бугров.
Дети жалуются на гиперестезию.
Обнаженный дентин имеет неодинаковую
окраску, интенсивность которой зависит
от давности скола и его глубины.
Наблюдается поражение молочных и
постоянных зубов.

Х-сцепленный
доминантный
гипопластический ННА гладкий у
мужчин. Эмаль
незначительно
истончена
по всей поверхности коронок, гладкая,
блестящая, желтовато-коричневая на
боковых зубах и светло-желтая на передних.
Отмечаются тремы, патологическая
стираемость эмали и гиперплазия.
Поражены молочные и постоянные зубы.

Х-сцепленный доминантный
гипопластический
ННА полосчато-бороздчатый у женщин.
На вестибулярной
и щечной поверхностях коронок имеются
продольно расположенные полосы и
борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен
лишь в местах борозд. На дне некоторых
борозд — дополнительные углубления,
в которых эмаль значительно истончена
или отсутствует. На одном и том же
зубе полосы и борозды имеют неодинаковую
длину и ширину, а последние — разную
глубину. Расположены они друг от
друга на разном расстоянии, симметричность
поражения отсутствует. Цвет эмали в
местах полос полупрозрачный, а борозд
— светло-желтый. В области дополнительных
углублений видны темные точки
пигментированной эмали. Тремы
отсутствуют. Число пораженных молочных
и постоянных зубов варьирует.

Аутосомно-рецессивный
гипопластический шероховатый ННА.
Прорезавшиеся
зубы вследствие истончения и быстрого
скалывания эмали имеют измененную
форму и уменьшенную величину. Истончение
и скалывание эмали более часто
отмечаются на вестибулярной и щечной
поверхности коронок. Сохранившаяся
эмаль выглядит в виде тонких, маленьких
островков, которые при попытке
отделения их от дентина легко скалываются
или отделяются целиком, что указывает
на хрупкость эмали и ослабление ее
сцепления с дентином. Эти островки
эмали придают поверхности коронок
шероховатость. Более толстый слой
эмали отмечается в пришеечной области
коронок. Большое количество сохранившейся
эмали обнаруживается на контактной и
небной поверхностях зубов. У разных
групп зубов цвет эмали неодинаков,
он варьирует от светло-желтого на
передних зубах до темно-коричневого
на жевательных. На буграх молочных и
постоянных моляров наблюдаются мелкие
сколы и незначительная патологическая
стираемость эмали. Имеются тремы и
гиперестезия, поражены молочные и
постоянные зубы.

Гипоматурационная
форма ННА имеет 4 вида клинических
проявлений.

Аутосомно-доминантный
гипоматурационный
пигментированный ННА
(рис.
5.14). Поверхность коронок в первое
время после прорезывания зубов
гладкая, толщина эмали в пределах
нормы, тремы отсутствуют. Эмаль
недостаточно твердая, лишена блеска,
имеет разную окраску. У одних детей
эмаль желтого или коричневого цвета,
у других зубы имеют меловидную
непрозрачную эмаль, лишенную блеска,
на которой со временем могут появляться
желтоватые и коричневатые пятнышки
и полоски, цвет которых при чистке
зубов не изменяется. У детей, и Лечение наследственного нарушения развития зубов меющих
такой порок развития, через некоторое
время на фронтальных и боковых зубах
появляются средние и крупные сколы,
сочетающиеся со значительной
патологической стираемостью эмали, что
обусловливает гиперестезию. У детей
поражены молочные и постоянные зубы.

Рис.
5.14.
Аутосомно-доминантный гипоматурационный
пигментированный наследственный
несовершенный амелогенез.

Аутосомно-доминантный
гипоматурационный ННА «снежная шапка».
На
группе зубов разного периода
минерализации с вестибулярной и
щечной поверхности видны единичные,
лишенные блеска, матово-белые пятна
с ровными или фестончатыми краями,
четкими границами. Поверхность коронок
гладкая, эмаль твердая, толщина ее в
пределах нормы, тремы и гиперестезия
отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же
ребенка величина и форма пятен
различные, симметричность в их
расположении отсутствует, метиленовым
синим пятна не окрашиваются. Число
пораженных молочных и постоянных
зубов варьирует, чаще бывает поражение
постоянных зубов верхней челюсти.

Рис.
5.15.
Аутосомно-доминантный гипоматурационный
наследственный несовершенный
амелогенез «снежная шапка».

Аутосомно-рецессивный
гипоматурационный пигментированный
ННА. Поверхность
коронок у только что прорезавшихся
зубов, как правило, гладкая, толщина
эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют.
Цвет эмали варьирует от матово-белого
до светло-коричневого, эмаль недостаточно
твердая, лишена блеска. Через некоторое
время на зубах, в основном с вестибулярной
поверхности, появляются средние и
крупные сколы, сочетающиеся со
значительной патологической стираемостью
эмали, что приводит к появлению
гиперестезии. Истончение эмали
отмечается лишь в местах дефектов.
Число пораженных молочных и постоянных
зубов варьирует.

Х-сцепленный
рецессивный
гипоматурационный ННА полосатый у
женщин. На
зубах, в основном с вестибулярной
поверхности коронок, видны продольные
полосы неодинаковой длины и ширины,
число которых на одноименных зубах
различное, симметричность в их
расположении отсутствует. Окраска
полос неодинаковая, одни полосы имеют
нормальную полупрозрачную эмаль,
другие — матово-белую, светло-желтую
или светло-коричневую. Поверхность
коронок гладкая, толщина эмали в пределах
нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со
временем на жевательной поверхности
зубов возникают средние и крупные сколы,
сочетающиеся со значительной патологической
стираемостью эмали, что приводит к
появлению гиперестезии. Поражены
молочные и постоянные зубы.

Гипоминерализованная
форма ННА имеет 2 вида клинических
проявлений.

Аутосомно-доминантный
гипоминерализованный ННА. Поверхность
коронок в первое время после прорезывания
зубов гладкая, слой эмали нормальной
толщины, цвет ее варьирует от матово-белого
до светло-коричневого, тремы
отсутствуют. При зондировании
плотность эмали снижена, в нее можно
проникнуть зондом или отделить при
экскавации от дентина. Со временем
интенсивность окраски нарастает,
отмечено сочетание сколов со значительной
патологической стираемостью и
слущиванием эмали, которые приводят
к появлению трем и гиперестезии.
Поражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный
гипоминерализованный ННА. Поверхность
коронок в первое время после прорезывания
зубов гладкая, эмаль обычной толщины,
плотность ее значительно снижена, в нее
легко можно проникнуть зондом или
отделить при экскавации от дентина.
Тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует
от матово-белого до темно-коричневого.
Вскоре после прорезывания зубов
интенсивность окраски нарастает до
более темных тонов, отмечаются сколы,
значительная патологическая
стираемость и слущивание эмали, которые
в короткий срок приводят к появлению
трем, обнажению дентина и гиперестезии.
Эмаль в виде небольшого участка сохранена
только в прише-ечной части коронок.
Наблюдается поражение молочных и
постоянных зубов.

Несовершенный
дентиногенез (dentinogenesisimperfecta)
характеризуется
нарушением развития дентина. Эмаль
остается неизмененной, поэтому
клинически эта патология не проявляется.
Коронки зубов имеют нормальные
величину и форму.

Дети могут жаловаться
на кровоточивость десен, подвижность
зубов, число которых с возрастом
увеличивается.

На рентгенограмме
корни фронтальных зубов укорочены,
тонкие или широкие. Жевательные зубы
имеют один мощный короткий корень,
у верхушки которого несколько
заостренных выступов. Полость зуба и
каналы резко сужены, с возрастом
может наступить полная облитерация.
Ростковая зона проецируется уменьшенной
в размере. У некоторых зубов, у верхушек
корней, отмечается деструкция костной
ткани с четкими или нечеткими
контурами. Слой дентина тонкий,
полость зуба достаточно плотно
выполнена дентиклами. Некоторые дети
с этим заболеванием жалуются на боль
при воздействии температурных
раздражителей. Несовершенный
дентиногенез встречается у детей
обоего пола.

Лечение. В случае
прохождения и пломбирования
облитерированного канала одонтогенный
процесс в последующие годы не дает
обострения.

При неэффективном
лечении зуб подлежит удалению. При
потере отдельных зубов рекомендуется
съемное протезирование.

Наследственный
опалесцирующий дентин (несовершенный
одонтогенез, синдром Стентона—Капдепона).
В
основе данного порока развития лежит
нарушение функции мезодермальной и
эктодермальной зародышевых тканей, в
результате чего страдает развитие эмали
и дентина. Такое поражение зубов, как
правило, наблюдается у детей обоего
пола.

Рис.
5.16. Наследственный
опалесцирующий дентин.

Зубы
прорезываются в средние сроки, они
нормальной величины и формы, но с
измененным цветом эмали. Эмаль чаще
всего водянисто-серого цвета, реже
с перламутровым блеском или коричневым
оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания
эмаль скалывается, обнаженный дентин
приобретает перламутровый цвет, быстро
стирается, через него иногда
просвечивают контуры полости зуба.
Интенсивность стирания эмали и
дентина во многом зависит от возраста
ребенка: чем старше ребенок, тем
более выражен процесс стираемости.
Установлено, что молочные зубы более
подвержены патологической стираемости.
В результате данного порока развития
наступает стирание коронок, что
приводит к нарушению прикуса и
изменению в суставе. На рентгенограмме
обнаруживается облитерация полости
зуба и корневых каналов. Корни зубов
короткие, тонкие или толстые. У
верхушек корней отмечаются явления
гиперцементоза и очаги разрежения
костной ткани. Дети жалуются на
косметический дефект, стираемость
зубов, кровоточивость десен, иногда
на боли от температурных раздражителей.

Лечение. При этом
пороке развития детей ставят на
диспансерный учет. В практике, в
зависимости от показаний, широко
применяются все виды протезирования
(защитные каппы, коронки, мостовидные
и съемные протезы).

Несовершенный
остеогенез (osteogenesisimperfecta).
Это
редкое заболевание, которое передается
аутосомно-доминантным путем; встречается
у детей обоего пола. Характеризуется
переломами длинных трубчатых костей,
ключиц, ребер. У детей наблюдаются
медленное окостенение родничков,
задержка роста, голубые склеры,
глухота, изменение строения зубов,
выпуклый лоб.

Зубы молочные и
постоянные обычной величины и формы.
Окраска разных групп зубов варьирует
от серой до сине-серой или желтовато-коричневой,
отмечается патологическая стираемость
как молочных, так и постоянных зубов,
причем стираемость молочных зубов
более выражена.

На рентгенограмме
— истончение кортикального слоя
челюстей. В области верхушек некоторых
корней наблюдается разрежение
костной ткани. С возрастом у детей
происходит облитерация полости зуба и
корневых каналов.

Источник