Лечение экзофтальма после удаления щитовидной железы гельмгольц
Эндокринное поражение глаз — эндокринная офтальмопатия
Эндокринное поражение глаз — эндокринная офтальмопатия
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны — вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.
Как развивается эндокринная офтальмопатия?
В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.
- Фаза активного воспаления
Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.
Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.
- Неактивная фаза
В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.
В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.
Факторы риска
- Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).
- Принадлежность к белой расе.
- Систематическое курение.
- Многократные стрессы.
- Хронические инфекции верхних дыхательных путей.
Классификация эндокринной офтальмопатии
Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.
Классификация стадий по ВОЗ
0 ст. — Офтальмопатия отсутствует
Ретракция (поднятие) верхнего века
1 ст. — незначительно выражено
2 ст. — умеренно выражено
3 ст. — резко выражено
Изменение ретробульбарной клетчатки
1 ст. — незначительно выражено
2 ст. — умеренно выражено
3 ст. — резко выражено
Экзофтальм
1 ст. — незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)
2 ст. — умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)
3 ст. — резко выражен (более 8 мм больше нормы)
Поражение мышц
1 ст. — диплопия (двоение) без ограничения подвижности глаза
2 ст. — диплопия (двоение) с ограничением подвижности глаза
3 ст. — полная неподвижность глаза
Поражение зрительного нерва
1 ст. — острота зрения 1-0,3
2 ст. — острота зрения 0,3-0,1
3 ст. — острота зрения менее 0,1
Классификация по Баранову
1 степень:
- небольшой экзофтальм (15,9 мм)
- умеренный отек век
- коньюктива не страдает
- функция мышц сохранена
2 степень:
- умеренный экзофтальм (17,9 мм)
- значительный отек век
- выраженный отек коньюктивы
- периодическое двоение
3 степень:
- выраженный экзофтальм (20,8 мм)
- неполное смыкание век
- ограничение подвижности (стойкая диплопия)
- признаки атрофии зрительного нерва
Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы
Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.
- При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение «песка» в глазах, слезотечение и светобоязнь.
- При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.
Диагностика эндокринной офтальмопатии
Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже — аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.
Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.
Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.
- Прекращение курения.
- Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).
- Ношение затемненных очков.
- Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).
Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья «Щитовидная железа и курение».
При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.
Другим методом лечения является применение на область орбит рентгенотерапии, которую часто комбинируют с метилпреднизолоном. Когда пациент приходит в неактивной стадии процесса, помочь может только реконструктивная операция, т. к. в этой фазе все явления уже необратимы. В этом случае производят декомпрессию орбит, операции на веках и глазодвигательных мышцах. При тяжелой офтальмопатии с высоким риском развития поражения зрительного нерва возможно применение операции по декомпрессии орбит.
С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева
Источник
Анна, ОБРАЩЕНИЕ ДОКТОРА ГОЛЬДБЕРГА К ЕГО ПАЦИЕНТАМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Прежде всего, позвольте сказать, что мне было очень приятно, что вы обратились ко мне со своими проблемами.
Как вам известно, врачи в настоящее время не до конца понимают причины возникновения как самой болезни Грейвса (напомним читателям, что так в большинстве стран называют то заболевание, которое в России называют диффузный токсический зоб) и поражения глаз у этих больных. Судя по данным, полученным в UCLA и других исследовательских центрах, при этих заболеваниях нарушается деятельность иммунной системы и она начинает атаковать собственные ткани организма. При болезни Грейвса атакуются в первую очередь ткани щитовидной железы и глаза, в особенности ретробульбарная мускулатура. Если Вы поймете это, Вам будет легче понять то, что многим пациентам кажется неясным: лечение заболеваний щитовидной железы, будь то хирургическое, медикаментозное или терапия радиоактивным йодом, не оказывает прямого влияния на течение эндокринной офтальмопатии. Это связано с тем, что основное аутоиммунное заболевание этими методами не лечится.
Мы все работаем над решением проблемы лечения самой офтальмопатии и если в этой области мы добьемся реальных успехов, Вы узнаете об этом в первую очередь. Однако, пока этого не произошло, лучшее, что мы можем сделать, это проводить симптоматическую терапию.
Лечение эндокринной офтальмопатии во многом зависит от стадии. В начальной стадии постепенно нарастают такие симптомы, как экзофтальм, раздражимость, покраснение глаз. Эта стадия , для которой также характерно двоение при взгляде вверх и в сторону, длится от 6 месяцев до года — у всех пациентов по-разному. Поражение ретробульбарной мускулатуры кроме того ведет к появлению экзофтальма. В тяжелых случаях разрастание мышц может привести к сдавлению зрительного нерва, что угрожает зрению и требует срочного хирургического вмешательства с целью предотвращения его снижения. Также поражаются мышцы век. Они могут терять способность к полному закрытию, особенно во время сна. Воспаление тканей глаз отражается на работе слезного аппарата. Таким образом, сочетание незащищенности глаз от внешней среды и нарушение работы слезных желез осушает глаз, и в результате повышается чувствительность его слизистой оболочки.
Лечение на этой стадии в первую очередь направлено на уменьшение воспалительной реакции и поддержания влажности глаз. Я советую Вам пользоваться искусственными слезными каплями днем и смазывать глаза мазью на ночь, чтобы поверхность глаз не высыхала. Другой мерой является поднятие головного конца кровати с целью уменьшения отечности век, особенно по утрам. Некоторые пациенты полагают, что снижение содержания соли в их рационе также позволяют снизить отечность вокруг глаз. При наличии сильного воспаления на ранней стадии заболевания мы назначаем таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Если это будет необходимо, Вам об этом скажет лечащий врач.
По окончании начального периода у большинства пациентов заболевание стабилизируется на период от нескольких месяцев до нескольких лет. Воспалительные реакции и отечность в этот период часто снижаются.
При тяжелой офтальмопатии именно в стабильный период мы наиболее часто обсуждаем возможность хирургического вмешательства с целью исправления разнообразных косметических и функциональных расстройств, вызванных заболеванием глаз. В большинстве случаев одна операция не может разрешить все проблемы и часто они решаются в несколько этапов. Несмотря на то, что это сопряжено с рядом проблем и подчас требует недюжинной храбрости со стороны пациента, большинство больных, прошедших через эти многоступенчатые операции, говорят, что дело того стоило. Конечно, каждый случай особенный, и я расскажу Вам о тех операциях, которые я провожу и об их возможных последствиях. Не каждая из перечисленных ниже операций используется у всех больных. Операции чаще всего проводят в том порядке, в каком я их здесь привел.
Источник
Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно — ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.
Причины возникновения
В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.
Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.
У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов — тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.
Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).
Симптомы эндокринной офтальмопатии
Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.
У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:
• симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth) — отек век;
• симптом Дальримпля (Dalrymple) — широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;
• симптом Кохера (Kocher) — появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
• симптом Штельвага (Stelwag) — редкое мигание;
• симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means) — отсутствие координации движений глазных яблок;
• синдром Похина (Pochin) — загибание век при их закрытии;
• симптом Роденбаха (Rodenbach) — дрожание век;
• симптом Еллинека (Jellinek) — пигментация век.
Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.
Диагностика
При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.
Классификация
Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.
За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.
Класс | Изменения | Степень выраженности | |
N (no signs or symptoms) — нет признаков или симптомов | |||
1 | O (only sings) — признаки ретракции верхнего века | ||
2 | S (soft-tissue involvement) — вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками | Отсутствуют | |
a | Минимальные | ||
b | Средней степени выраженности | ||
c | Выраженные | ||
3 | P (proptosis) — наличие экзофтальма | < 23 мм | |
a | 23-24 мм | ||
b | 25-27 мм | ||
c | > 28 мм | ||
4 | E (extraocular muscle involvement) — вовлечение глазодвигательных мышц | Отсутствует | |
a | Ограничение подвижности глазных яблок незначительное | ||
b | Явное ограничение подвижности глазных яблок | ||
c | Фиксация глазных яблок | ||
5 | C (сorneal involvement) — вовлечение роговицы | Отсутствует | |
a | Умеренное повреждение | ||
b | Изъязвления | ||
c | Помутнения, некрозы, перфорации | ||
6 | S (sight loss) — вовлечение зрительного нерва (снижение зрения) | > 0,67 | |
a | 0,67-0,33 | ||
b | 0,32-0,10 | ||
c | < 0,10 | ||
К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.
В России более широко пользуются классификацией Баранова.
Степени | Проявления |
1 | Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение «песка» в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют. |
2 (средней тяжести) | Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах («песка»), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия. |
3 (тяжелый) | Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов. |
Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого:
1) прекращение курения;
2) использование увлажняющих капель, глазных гелей;
3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).
При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
Консервативное лечение
Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.
В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.
Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.
Хирургическое лечение
Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.
Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.
Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.
С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.
Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.
Перспективы в лечении эндокринной офтальмопатии
В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента — селена (антиоксидант), противоопухолевого средства — ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.
Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.
Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.
Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.
Источник
