Этиология патогенез клиника лечение заболевания суставов

Причины возникновения изменений в суставах:

травмы и микротравмы суставов: ушибы, подвывихи, вывихи, внутрисуставные переломы, кровоизлияния в полость сустава
артриты любой этиологии
нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей в результате деформацииколенных суставов, вследствие X-или О-образной формы ног, нарушения осанки, деформации стоп, гипермобильности суставов
эндокринные и обменные заболевания (подагра, ожирение, хондрокальциноз и др.)
нарушение кровоснабжения (в результате атеросклеротического, диабетического изменения сосудов) и/или иннервации кости (нейротрофическая артропатия)
врожденное снижение резистентности хряща (устойчивости к нагрузкам)
тяжелый физический труд чрезмерное занятие спортом и др.

Любая из вышеперечисленных причин либо чаще всего их сочетание может привести к нарушению нормального функционирования сустава и развитию в нем патологического процесса. Независимо от причины возникновения, поражение различных суставов имеет ряд общих черт.

Механизм развития изменений и болевого синдрома в суставе Травма, заболевание сустава или околосуставных тканей -► как защитная реакция организма возникает физиологическая боль -► в ответ на боль появляется спазм сосудов, в результате ухудшается питание сустава -► длительно существующая боль из физиологической переходит в патологическую боль, что еще более усиливает спазм сосудов и нарушает нормальное кровообращение сустава и околосуставных тканей -► начинаются дегенеративные изменения в суставном хряще, снижается его амортизационная способность, необходимо также учитывать, что с возрастом этот процесс происходит на фоне естественного старения хряща, когда он теряет способность удерживать воду -► возникает поражение синовиальной оболочки (синовит, склероз), растягивается суставная сумка — болевой синдром -► нарушение взаимоотношений в суставе суставных костей -► неравномерность нагрузки на суставной хрящ -► из-за избыточной нагрузки изменяется костная ткань суставных концов костей (суб-хондральный склероз), отшлифовывается, уплотняется; повреждаются сосуды -►

нарушается микроциркуляция -► повышается внутрикостное давление (венозная гиперемия) — болевой синдром спазм сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения
из-за механической перегрузки в местах прикрепления связок откладывается кальций — формируются краевые костные разрастания (остеофиты) -►

-► изменения костной структуры суставных поверхностей и остеофиты приводят к деформации сустава -► возникает ограничение подвижности сустава (контрактуры), как следствие нарушение биомеханики движения, что в свою очередь влияет на формирование измененного двигательного стереотипа, травмирование мягких тканей остеофитами приводит к воспалению синовиальной оболочки и капсулы сустава — болевой синдром -► изменение в околосуставных тканях -► мышечная и сухожильная боль.

Человек, испытывающий боль, старается «щадить» свой сустав, уменьшает объём движения в нём, что ещё больше ослабляет мышцы и связки, делает их детренированными.

Клинические проявления

Боль — основной клинический симптомом при поражении суставов. Непосредственным источником боли может стать любой элемент сустава и околосуставных тканей, кроме суставного хряща, так как он не имеет иннервации. (См. подраздел «понятие о физиологической и патологической боли»). Дегенерация суставного хряща приводит к снижению амортизации и усилению нагрузки на элементы сустава и опосредованно влияет на появление болей.

Болевой синдром в области суставов может быть обусловлен:

снижением прочности костной ткани. Боли возникают при нагрузке на сустав, связаны с постепенным увеличением давления на кость, при этом костные балки прогибаются и раздражают нервные рецепторы.
воспалением суставной сумки, за счет ее растяжения и сдавления нервных окончаний, боли усиливаются при движении сустава, могут появляться как в области пораженного, так и смежного сустава (рефлекторная иррадиация боли), приводить к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии.
Изменениями в околосуставных тканях (мышцах, сухожилиях, связках, нервах); при которых возникает отек и как следствие — нарушение микроциркуляции, влекущее за собой накопление не-доокисленных продуктов, что уже само по себе усиливает раздражение нервных окончаний и приводит к дальнейшему спазму сосудов.

При развитии патологического процесса в суставе может возникать похрустывание, затем скованность (тугоподвижность) сустава, появляется слабость и быстрая утомляемость околосуставных мышц.

В зависимости от степени выраженности изменений в суставе могут быть применены различные методы лечения.

Ортезирование в лечении патологии суставов

Для обеспечения ортопедического режима, в зависимости от тяжести состояния используются различные приспособления. Очевидно, что гипсовая повязка остается незаменимым средством фиксации при определенных посттравматических состояниях (переломах, разрывах сухожилий), связанных со сложностью репозиции и кратковременностью фиксации конечности.

Применение ортезов дает возможность обеспечить покой проблемному суставу начать раннюю функциональную реабилитацию, что во многих случаях позволяет в комфортных условиях улучшить результаты лечения, сократить сроки восстановления и нормализовать функции сустава, сохраняя общую двигательную активность пациента.

Ортез позволяет разгрузить проблемный сустав, перераспределив нагрузку на здоровые участки, ограничить объем движений, в результате чего удается максимально компенсировать утраченную опорно-двигательную функцию и осуществить профилактику рецидива или прогрессирования деформации сустава.

На рынке ортопедических изделий России в настоящее время представлено большое количество ортезов отечественного и зарубежного производства, имеющих сходные конструкции и отличающихся по составу и качеству использованных материалов,исполнением и стоимостью. Часто особенности и тонкости в самих конструкциях ортезов и в технологии их изготовления определяют эффективность их применения, а нередко и результат всего лечения.

Источник

Причины возникновения изменений в суставах:

• травмы и микротравмы суставов: ушибы, подвывихи, вывихи, внутрисуставные переломы, кровоизлияния в полость сустава

• артриты любой этиологии

• нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей в результате деформации коленных суставов, вследствие Х- или О-образной формы ног, нарушения осанки, деформации стоп, гипермобильности суставов

• эндокринные и обменные нарушения (подагра, ожирение, хондрокальциноз и др.)

• нарушение кровоснабжения (в результате атеросклеротического, диабетического изменения сосудов) и/или иннервации кости (нейротрофическая артропатия)

• врожденное снижение резистентности (устойчивости к нагрузкам) хряща

• тяжелый физический труд

• чрезмерное занятие спортом

• избыточный вес и др.

Рис. 2.2. Механизм развития изменений и болевого синдрома в суставе

Травма, заболевание сустава или околосуставных тканей как защитная реакция организма возникает физиологическая боль в ответ на боль появляется спазм сосудов, в результате ухудшается питание сустава длительно существующая боль из физиологической переходит в патологическую боль, что еще более усиливает спазм сосудов и нарушает нормальное кровообращение сустава и околосуставных тканей начинаются дегенеративные изменения в суставном хряще, снижается его амортизационная способность, необходимо также учитывать, что с возрастом этот процесс происходит на фоне естественного старения хряща, когда он теряет способность удерживать воду возникает поражение синовиальной оболочки (синовит, склероз), растягивается суставная сумка – болевой синдром нарушение взаимоотношений в суставе суставных костей неравномерность нагрузки на суставной хрящ изза избыточной нагрузки изменяется костная ткань суставных концов костей (субхондральный склероз), отшлифовывается, уплотняется; повреждаются сосуды
— нарушается микроциркуляция повышается внутрикостное давление болевой синдром спазм сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения
— из-за механической перегрузки в местах прикрепления связок откладывается кальций формируются краевые костные разрастания (остеофиты)
изменения костной структуры суставных поверхностей и остеофиты приводят к деформации сустава возникает ограничение подвижности сустава (контрактуры), как следствие нарушение биомеханики движения, что в свою очередь влияет на формирование измененного двигательного стереотипа, травмирование мягких тканей остеофитами приводит к воспалению синовиальной оболочки и капсулы сустава болевой синдром изменение в околосуставных тканях мышечная и сухожильная боль.
Человек, испытывающий боль, старается “щадить” свой сустав, уменьшает объём движения в нём, что ещё больше ослабляет мышцы и связки, делает их детренированными.

2.2.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Боль основной клинический симптомом при поражении суставов. Непосредственным источником боли может стать любой элемент сустава и околосуставных тканей, кроме суставного хряща, так как он не имеет иннервации. (См. подраздел «понятие о физиологической и патологической боли»). Дегенерация суставного хряща приводит к снижению амортизации и усилению нагрузки на элементы сустава и опосредованно влияет на появление болей.

Болевой синдром в области суставов может быть обусловлен:

• снижением прочности костной ткани. Боли возникают при нагрузке на сустав, связаны с постепенным увеличением давления на кость, при этом костные балки прогибаются и давят на нервные рецепторы.

• воспалением суставной сумки, за счет ее растяжения и сдавления нервных окончаний, боли усиливаются при движении сустава, могут появляться как в области пораженного, так и смежного сустава (рефлекторная иррадиация боли), приводить к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии.

• Изменениями в околосуставных тканях (мышцах, сухожилиях, связках, нервах), при которых возникает отек и как следствие нарушение микроциркуляции, влекущее за собой накопление недоокисленных продуктов, что уже само по себе усиливает раздражение нервных окончаний и приводит к дальнейшему спазму сосудов.

В зависимости от степени выраженности изменений в суставе могут быть применены различные методы лечения.

2.3.1. ОРТЕЗИРОВАНИЕ В ЛЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИИ СУСТАВОВ

Необходимо помнить, что жесткая длительная иммобилизация у пациентов помимо чувства дискомфорта в фиксированной конечности, приводит к появлению контрактур суставов, требующих в последующем длительного лечения для их устранения. Поэтому при «банальных» переломах или обычных ортопедических состояниях предпочтительнее использовать ортезы.

Применение ортезов дает возможность обеспечить покой проблемному суставу, начать раннюю функциональную реабилитацию, что во многих случаях позволяет в комфортных условиях улучшить результаты лечения, сократить сроки восстановления и нормализовать функции сустава, сохраняя общую двигательную активность пациента.

Ортез позволяет разгрузить проблемный сустав, перераспределив нагрузку на здоровые участки, ограничить объем движений, в результате чего удается максимально компенсировать утраченную опорнодвигательную функцию и осуществить профилактику рецидива или прогрессирования деформации сустава.

На рынке ортопедических изделий России в настоящее время представлено большое количество ортезов отечественного и зарубежного производства, имеющих сходные конструкции и различающиеся составом и качеством использованных материалов, исполнением и стоимостью. Часто особенности и тонкости в самих конструкциях ортезов и в технологии их изготовления определяют эффективность их применения, а нередко и результат всего лечения.

Источник: Методические рекомендации фирмы ОРТО «Ортезирование в профилактике и комплексном лечении патологий опорно-двигательной системы и сосудистой системы нижних конечностей.

Источник

Остеоартроз
(ОА)
– хроническое прогрессирующее
невоспалительное заболевание суставов,
в основе которого лежит дегенерация
суставного хряща с последующим изменением
костных суставных поверхностей, развитием
краевых остеофитов, деформацией сустава,
а также развитием умеренно выраженного
синовита.

а)
первичный ОА
– развивается в здоровом до этого хряще

б)
вторичный ОА
– развивается в уже предварительно
изменненном хряще из-за ряда заболеваний

Эпидемиология:
ОА страдает около 10% населения; 80% старше
75 лет имеет клинические симптомы и все
100% — после 80 лет.

Этиология
окончательно не выяснена, предполагаемые
факторы первичного ОА:

1)
несоответствие между механической
нагрузкой на суставной хрящ и его
возможностью сопротивляться этому
воздействию

2)
наследственная предрасположенность к
сниженной способности хряща противостоять
повышенным нагрузкам (тип наследования
– аутосомно-доминантный, часто
обнаруживают мутацию гена COL2A1)

В
развитие ОА большую роль играет
взаимодействие
предрасполагающих факторов:

а)
эндогенных:
пожилой возраст; женский пол; эндокринные
нарушения; избыточный вес; пороки
развития костей и суставов (плоскостопие,
дисплазия головки бедренной кости);
оперативные вмешательства (менискэктомия)

б)
экзогенных: профессиональная
деятельность (шахтеры, танцоры),
профессиональный спорт (футбол, атлетика,
бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации
сустава; несбалансированное питание;
интоксикация и профессиональные
вредности; злоупотребление алкоголем

Патогенез
ОА:

Влияние
этиологических факторов 
быстрое и «раннее» постарение хряща,
нарушение его метаболизма (деполимеризация
и убыль хондроитинсульфатов, гиалуроновой
кислоты, гибель части хондроцитов,
синтез не свойственных нормальному
хрящу протеогликанов и коллагена) 
потеря эластичности хряща, шероховатость,
разволокненность, уменьшение толщины,
появление в нем трещин, эрозий, обнажение
подлежащей кости («оголенные кости») 
отсутствие амортизации при давлении
на суставную поверхность костей 
уплотнение суставной поверхности костей
(субхондральный остеосклероз) с
образованием участков ишемии, склероза,
кист 
компенсаторное разрастание хряща по
краям суставных поверхностей эпифизов
с последующим их окостенением (краевые
остеофиты) 
инородные части внутри сустава («суставная
мышь»: отломки хряща, фагоцитируемые
лейкоцитами с высвобождением лизосомальных
ферментов, цитокинов) 
периодические синовиты 
фиброзные изменения синовии и капсулы
сустава 
потеря функции сустава.

Клиника
остеоартроза:

—
болевой синдром в крупных суставах
(коленных, тазобедренных, голеностопных
– т.е. тех, которые несут большую
нагрузку):

а)
боли механического типа — возникают при
нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру,
затихают в покое и ночью

б)
«стартовые» боли – появляются при
первых шагах больного, затем исчезают
и вновь возникают при продолжающейся
нагрузке

в)
«блокадные» боли (периодическое
«заклинивание» сустава) – внезапные
резкие боли в суставе при малейшем
движении (из-за ущемления кусочка
некротизированного хряща между суставными
поверхностями); исчезают при определенном
движении, ведущем к удалению «суставной
мыши» с поверхности хряща

—
болезненность при пальпации пораженных
суставов

—
ограничение объема движений, снижение
функциональных способностей сустава

—
крепитация при движениях в суставе

—
стойкая деформация суставов, обусловленная
костными изменениями

—
утренняя
скованность менее 30 мин

—
могут быть нерезко выраженные признаки
синовита (отечность, локальная гиперемия,
усиление боли)

Клинические
особенности поражения отдельных
суставов:

а)
коксартроз
– наиболее частая и самая тяжелая форма
ОА, приводящая к инвалидности; клинически
обычно больной начинает прихрамывать
на больную ногу, затем появляются и
постепенно усиливаются боли в паховой
области с иррадиацией в колено, хромота,
ограничение ротации бедра кнутри и его
отведения, позже – ограничение ротации
бедра кнаружи и его приведение, сгибание
и разгибание, развивается атрофия мышц
бедра и ягодицы, сгибательная контрактура,
укорочение конечности, изменение походки
и нарушение осанки

б)
гонартроз
– более благоприятное течение, чем у
коксартроза; распространен у женщин
(при ожирении характерен первичный
билатеральный ОА); клинически: боль с
внутренней или передней стороны сустава
при ходьбе, особенно по лестнице,
проходящая в покое; нестабильность
сустава, хруст при активных движениях,
утренняя скованность в пределах 30 мин

в)
ОА мелких суставов кистей
– чаще поражаются дистальные (70%), чем
проксимальные (30%) межфаланговые суставы
и запястно-пястный сустав большого
пальца, клинически характерны:

—
наличие твердых узелков (за счет
остеофитов) на боковых поверхностях
дистальных межфаланговых суставов
(узелки Гебердена) и на тыльно-боковой
поверхности проксимальных межфаланговых
суставов (узелки Бушара); в период
формирования узелков ощущается жжение,
покалывание, онемение, исчезающие после
их образования

—
боль и скованность в мелких суставах
кисти, ограничение движений

—
признаки синовита (отечность, локальная
гиперемия, усиление болей)

Течение
ОА:

а)
малосимптомное
— чаще в молодом возрасте, больных
беспокоят редкие, слабо интенсивные
кратковременные боли или хруст в 1-3
суставах после значительной нагрузки;
функции суставов не нарушены

б)
манифестное медленно прогрессирующее
– существенные клинико-функциональные
проявления ОА во многих суставах
развиваются в течении 5 лет и более после
начала заболевания; рентгенологические
изменения преимущественно I-II
стадии

в)
манифестное быстро прогрессирующее
– существенные клинико-функциональные
проявления ОА во многих суставах
развиваются в срок до 5 лет и менее от
начала заболевания; рентгенологические
изменения преимущественно II-III
стадии

Диагностика
ОА:

1)
рентгенологическое исследование
суставов – стадии ОА по Kellgren
и Lawrence:

— отсутствие рентгенологических признаков

I
— кистевидная перестройка костной
структуры, минимальный линейный
остеосклероз в субхондральных отделах
+ появление маленьких краевых остеофитов;
суставная щель не изменена

II
— умеренный остеосклероз + маленькие
краевые остеофиты + умеренное сужение
суставной щели

III
— выраженный остеосклероз + большие
краевые остеофиты + значительное сужение
суставной щели

IV
– резкое уплотнение и деформация
эпифизов костей, образующих сустав +
грубые массивные остеофиты + суставная
щель прослеживается с трудом или
отсутствует

2)
артроскопия – прямое визуальное
исследование полости сустава

3)
биопсия синовиальной оболочки: покровные
клетки расположены в один ряд, ворсины
атрофичны, сосудов мало, значительные
поля фиброза, жирового перерождения

4)
исследование синовиальной жидкости:
прозрачная или слабомутная, высокой
или средней вязкости,
муциновый
сгусток плотный; количество
клеток в 1 мкл синовиальной
жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют
менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты
хрящевой ткани.

Лечение
ОА:

1.
Нормализация массы тела с помощью диеты
и спефиальных комплексов физических
упражнений

2.
Противовоспалительные препараты (НПВС)
курсами – для уменьшения болей:

—
при умеренных непостоянных болях без
признаков воспаления – ненаркотические
анальгетики центрального действия
(парацетамол до 4 г/сут)

—
при выраженных болях и признаках
воспаления – НПВС в половинных дозах
от максимальных: диклофенак
75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.

—
при наличии заболеваний ЖКТ, АГ –
селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис,
нимесулид, целебрекс)

NB!
Не
назначают НПВС, которые негативно влияют
на синтез гликозаминогликанов
(индометацин)

3.
Хондропротекторы: хондроитин сульфат
(структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема,
глюкозамина сульфат (дона –200S)
1500 мг/сут однократно, препараты
гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск),
неомыляющиеся вещества авакадо и сои
(пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор
ИЛ-1, алфлутол и др.

4.
Хирургическое лечение – протезирование
пораженного сустава.

5.
Физиотерапия: кинезотерапия, массаж,
санитарно-курортное лечение, для
купирования явлений синовита – УФО
пораженного сустава в эритемных дозах,
УВЧ, магнитотерапия, фонофорез
гидрокортизона.

6.
Реабилитация: образовательные программы;
использование трости при ходьбе; ношение
подколенников, супинаторов, подпяточных
клиньев, стелек.

МСЭ:
при первичном ОА общие сроки ВН для
лечения в стационаре 10-25 дней.

Реабилитация:
ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж
околосуставной области и регионарных
мышц, санаторно-курортное лечение
(только при ОА I
и II
степени без синовита, показаны грязевые
курорты с хлоридными, натриевыми,
радоновыми водами, в РБ – курорты
«Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое
лечение (в начальной стадии – фиксация
области прикрепления связок и сухожилий
пораженного сустава эластическим
бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные
ортопедические приспособления: палки,
костыли, эндопротезирование сустава)

Источник