Атрофия молочных желез лечение
Врожденные аномалии молочных желез
Врожденные аномалии молочных желез часто вызывают у женщин более сильное чувство неполноценности и причиняют им в связи с необходимостью скрывать имеющуюся у них деформацию больше переживаний, чем некоторые другие пороки развития. Неблагоприятное влияние на состояние психики женщины усугубляется еще тем обстоятельством, что деформация начинает выступать на передний план как раз в пубертатном возрасте, когда девушкам приходится решать целый ряд проблем эмоционального порядка. В этом возрасте девушки легко ранимы каждым неосторожным замечанием, касающимся имеющейся у них деформации, бывают повышенно чувствительными, обидчивыми, стыдливыми, начинают сторониться молодых людей, избегают заниматься спортом и т. д.
По-видимому, тяжелое душевное состояние девушки с дефектом молочной железы обусловлено не только сознанием наличия косметического недостатка, но и тем обстоятельством, что она сознает свою функциональную неполноценность в смысле невозможности в будущем, когда станет матерью, кормить грудью своего ребенка. У женщин с врожденными деформациями молочных желез нередко наблюдаются даже психозы, которые могут больную исключить из нормальной жизни.
К числу врожденных аномалий молочной железы относятся следующие, чаще всего встречающиеся деформации: полителия и полимастия, амастия (агенезия), аплазия, общая или сегментарная гипоплазия и сосковый тип молочной железы.
Полителия и полимастия
Добавочные соски и молочные железы наблюдаются по ходу молочной пластинки и располагаются или кверху и кнаружи от молочной железы, т. е. ближе к подмышечной области, или спускаются книзу, достигая живота, а в некоторых случаях даже паховой области. Согласно данным, которые опубликовали на основании обширного статистического материала Deaver F., Me Farlander A., Bresslau G., эта аномалия встречается гораздо чаще, чем принято считать.
Добавочные соски и молочные железы могут встречаться у представителей обоих полов, чаще, однако, они наблюдаются у женщин. Чаще встречаются добавочные соски, причем степень их развития бывает неодинаковой; в большинстве случаев они остаются незамеченными, о возможности их существования просто забывают, и в таких случаях их удаляют под неправильным диагнозом фибромы или невуса, производя недостаточно радикальное иссечение. Добавочные молочные железы относительно большого размера чаще всего располагаются по соседству, главным образом ниже нормально развитой молочной железы, обуславливая иногда ее удвоение, а также в подмышечной области. Встречаться они могут с одной или с обеих сторон, причем в случае значительного объема железистой ткани могут в период кормления грудью сецернировать.
Агенезия молочных желез (амастия)
Данная аномалия встречается весьма редко, бывает всегда односторонней. Отсутствует не только молочная железа, но и какой—либо намек на ареола и сосок; по—видимому, в данных случаях отсутствовало развитие молочной пластинки. В пражской клинике пластической хирургии мы ни разу не наблюдали этой аномалии.
Аплазия молочных желез
Аплазия молочной железы встречается относительно часто. Возникает она в результате недостаточного развития имеющейся закладки органа. В литературе приводятся случаи исключительно односторонней аплазии, нам ни разу не пришлось столкнуться с описанием двусторонней аплазии.
При аплазии отсутствует железистая ткань, ареола бывает небольшого размера и слабо пигментированным, сосок — маленьким, почти незаметным, так что определить его можно лишь на основании имеющегося незначительного втяжения. Кожа в области молочной железы бывает более натянутой, подкожножировой слой выражен слабо. Оволосение подмышечной впадины в большинстве случаев бывает нормальным; однако приходится иногда наблюдать лишь намек на оволосение, или же рост волос происходит на непривычном месте.
Чистая форма аплазии почти не наблюдается; чаще всего она сочетается с другими дефектами покровов грудной клетки, в первую очередь с частичным или полным недоразвитием большой грудной мышцы и с атрофическими нарушениями кожи. Некоторые авторы говорят о триаде изменений.
При аплазии грудной мышцы всегда отсутствует подкожная жировая клетчатка, так что кожа располагается непосредственно на грудной клетке. Наблюдаются и некоторые другие нарушения грудной клетки — деформации, истончение вплоть до аплазии соответствующих ребер, сочетание аплазии молочной железы с легочными грыжами, дефектами других мышц, в редких случаях с декстрокардией. Иногда данная аномалия сочетается с нарушениями развития плеча или всей верхней конечности в смысле ее укорочения или истончения. В ряде случаев в процесс вовлекается и кисть руки, которая бывает маленькой, тонкой, иногда со сращениями пальцев.
При гистологическом исследовании на местах недостающих мышц выявляется ткань, слегка напоминающая фасцию, и лишь в редких случаях жировая ткань. Никогда не удавалось обнаружить и гистологически доказать наличие мышечных волокон. Что касается иннервации, то согласно данным Lorenz H. (1983) никаких отклонений от нормы не отмечается.
Перечисленные комбинированные аномалии, часто поражающие все слои грудной клетки, позволяют высказать предположение, что их возникновение связано с остановкой развития, причем степень недоразвития отдельных органов бывает неодинаковой. Так как закладка молочной железы и грудной мышцы происходит еще до окончания шестой недели эмбрионального развития, следует предположить, что возникновение аномалии относится именно к этому времени. Walther считает, что аномалия обусловлена остановкой развития соматоплевры. Причины возникновения порока развития еще не удалось объяснить. Причину следует искать во влияниях внутреннего порядка, которые, однако, пока что остаются неизвестными. Фактор наследственности отрицается; среди наших больных, поскольку мы имели возможность ознакомиться с семейным анамнезом, тоже ни разу не удалось установить, чтобы подобная аномалия наблюдалась у кого-нибудь из родственников пациента.
Интересно, что при аплазии одной молочной железы иногда наблюдается компенсаторная гипертрофия другой железы. Такая анизомастия может быть также обусловлена повреждением центральной нервной системы; определенную роль в этом отношении может играть и симпатический нерв. Ряд авторов считают такие опосредствованные симпатическим нервом атрофические расстройства причиной односторонней атрофии молочной железы, которую они наблюдали у некоторых молодых женщин с односторонним туберкулезом легких.
При агенезии порок развития удается распознать сразу же при рождении. При аплазии наличие ряда других сочетанных аномалий тоже позволяет диагностировать порок развития сразу же при рождении или в ранние сроки после него. Аплазия, поражающая лишь собственно железу, в то время как степень поражения ареолы и соска оказывается незначительной, может остаться в детском возрасте незамеченной, так что аномалия начинает проявляться лишь в пубертатном возрасте.
Сегментарная гипоплазия
При данной аномалии отсутствуют сопутствующие нарушения, так что порок развития часто диагностируется лишь в пубертатном возрасте, когда под влиянием половых гормонов после периода затишья начинают расти нормально заложенные молочные железы. Гипоплазия в большинстве случаев поражает всю железу, реже приходится наблюдать ясно выраженное уменьшение какого-нибудь определенного сегмента. При гипоплазии всей железы и одновременной асимметрии молочных желез иногда трудно ответить на вопрос, имеем ли мы дело с определенной степенью гипоплазии на одной стороне, или с преждевременной гипертрофией на другой стороне.
Сосковые молочные железы
Данная аномалия может быть одно- или двусторонней. Встречается она редко. Молочные железы содержат незначительное количество железистой ткани, жир в них полностью отсутствует, зато сосок резко увеличен и сильно выступает над уровнем поверхности. Функция железы не страдает; создается впечатление, словно произошла приостановка ее развития на определенном филогенетическом этапе.
Приобретенные аномалии молочных желез
Аномалии молочных желез, которые будут рассмотрены в данной главе, развиваются иногда в пубертатном возрасте, чаще всего, однако, с ними приходится встречаться у женщин в возрасте 20–50 лет. Проявлением этих нарушений являются весьма разнообразные клинические картины; меняется форма и объем железы, которая может быть уменьшенной или гипертрофированной. К этой группе аномалий относятся: приобретенная гипоплазия и аплазия, атрофия, мастодиния и гипертрофия вплоть до гигантомастии.
Приобретенная гипоплазия и аплазия молочных желез
Причиной данной аномалии является повреждение закладки молочной железы в детском возрасте. Торможение или остановка развития молочной железы могут быть обусловлены гнойным процессом (детский мастит), хирургическими вмешательствами, повреждением закладки железы радием или рентгеновскими лучами, применяемыми в большинстве случаев по поводу доброкачественных кожных процессов в области молочной железы (облучение гемангиом, невусов). Рост молочной железы в период полового созревания может быть далее ограничен Рубцовыми изменениями кожи в области молочной железы, возникающими после термических или химических ожогов. Рубцы не только препятствуют развитию молочной железы, но часто ее сдавливают и деформируют, ограничивают движения верхней конечности и деформируют скелет грудной клетки.
Атрофия молочных желез
Атрофия молочных желез развивается или после кормления грудью, или при некоторых гинекологических заболеваниях, когда наступает резко выраженная инволюция до этого нормальной, с точки зрения величины и формы, молочной железы. Клиническим проявлением атрофии обычно является атрофический мастоптоз; при этой форме атрофии небольшая железа располагается в отвислом кожном мешочке. Атрофия всегда поражает обе молочные железы. Является она последствием нарушения внутрисекреторного баланса и в некоторых случаях можно оказать положительное влияние на атрофический процесс путем назначения эстрогенов. При пролонгированном лечении, однако, возникает опасность патологического поворота в смысле развития хронического мастита, дисплазии и аденокарциномы. Кроме того, назначение эстрогенов связано с опасностью торможения гонадотропной функции передней доли гипофиза.
Прекращение внутрисекреторной деятельности в организме женщины, наступающее при некоторых гинекологических заболеваниях и после наступления климактерического периода, способствует различно выраженной инволюции молочных желез и может обусловить резкую атрофию молочной железы.
Атрофия, связанная с мастоптозом, наблюдается иногда при нарушениях обмена, при сильном голодании, а также при резком похудании.
Уменьшение молочной железы может являться результатов удаления части или всей железистой ткани по хирургическим показаниям; в таких случаях, конечно, величина железы может составлять лишь небольшую долю первоначального ее размера.
Мастодиния (болезненность) молочных желез
Мастодиния характеризуется чрезмерной чувствительностью или всей молочной железы в целом, или отдельных ограниченных узлов железистой ткани, которые чаще всего располагаются в наружном нижнем квадранте. Боли резко возрастают в пременструальном периоде, когда наблюдается набухание желез. Боли усиливаются по ночам и будят женщину. Даже при соприкосновении с бельем молочные железы испытывают болезненность.
Величина молочных желез может быть нормальной, в других случаях железы могут быть атрофическими или гипертрофическими. При пальпации выявляется узловатый характер железы, а потому женщины часто опасаются злокачественного разрастания. При сильном усилении болей специалисты в области патологии молочных желез часто рекомендуют удаление болезненных узлов, а в некоторых случаях даже всего органа.
Источник
Атрофия (atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани, нервы, слизистые, железы и так далее.
Атрофия – приобретенный прижизненный процесс, то есть происходит усыхание элементов, ранее нормально развивающихся в соответствии с возрастными и физиологическими особенностями организма. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, характеризующихся внутриутробным недоразвитием органа, либо другой части организма, например, кости. Также атрофию необходимо четко отграничивать от аплазии, при которой орган сохраняет вид раннего зачатия, либо от агенезии – полного отсутствия какого-то органа, произошедшее вследствие нарушений при онтогенезе.
В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клеток. Причем в большинстве случаев качественного изменения их структурных элементов сначала не наблюдается, только впоследствии может наблюдаться их полное исчезновение. Точнее, в клетке остаются в неизменном виде основные составные элементы – цитоплазма и ядро. Глубоких клеточных нарушений метаболизма не происходит. В дальнейшем атрофия может приводить к убыли числа клеток.
Дегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина.
Классификация
Атрофии подразделяются на множество видов, основные из которых физиологическая и патологическая.
Физиологическая атрофия. Это нормальный процесс, сопровождающий человека на протяжении всей жизни. Как пример, облитерирование и атрофирование артериального протока и пупочных артерий у новорожденных младенцев, атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков. Для пожилого возраста характерна атрофия половых желез, для преклонного возраста – костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи. К появлению старческого маразма и слабоумию приводит кортикальная атрофия с характерным поражением лобных долей, сопровождаемая деструкцией тканей коры головного мозга.
Патологическая атрофия. В свою очередь, делится на общую и местную.
Общая патологическая атрофия развивается из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм, либо при нарушении или прекращении всасывания определенных элементов вследствие онкологических, инфекционных заболеваний, болезней нервной системы.
При начальной степени кахексии расходуется накопленный жир из жировых депо, затем атрофия переходит на скелетную мускулатуру, значительно уменьшая мышечную массу. После нехватка питательных веществ сказывается на печени, сердце, головном мозге и других жизненно важных органах, нарушая их функционирование. Общая мышечная атрофия (кахексия) проявляется такими изменениями.
Местная атрофия по причинам и механизму развития подразделяется на следующие виды:
• Дисфункциональная. Подобный вид атрофии развивается из-за снижения функции органа или конечности. К атрофии мышц бедра и икр в этом случае приводит вынужденный постельный режим или гиподинамия. Наблюдается при переломах костей, когда больной временно не способен давать полноценной нагрузки на переломленную конечность. К потере функции от бездействия можно отнести атрофию зрительного нерва, возникшую после энуклеации глазного яблока. Костная атрофия проявляется остеопорозом с уменьшением размеров трабекул.
• Атрофия компрессионная (от давления). Полное атрофирование органа или какой-то его части может возникнуть от длительного сдавливания его, например, больших размеров опухолью. Атрофию почки провоцирует сдавление мочеточника с нарушением оттока мочи и возникновением гидронефроза.
• Дисциркуляторная атрофия (ишемическая). Начинается после сужения просветов артерий, питающих орган, ткань или слизистую. Недостаточное кровообращение в ткани приводит к дефициту питательных веществ, кислородному голоданию и нарушению метаболизма, заканчиваясь атрофическими процессами в клетках с постепенным их отмиранием. Гипоксия клеток коры головного мозга способствует развитию склероза и слабоумия. Генерализованная церебральная атрофия мозга различных степеней тяжести может наблюдаться у новорожденных из-за гипоксии плода.
• Нейротическая или неврогенная атрофия. Возникает вследствие нарушения или блокировки нервной проводимости (импульсов) к органу. К такому состоянию приводят повреждения нейронов, разрушения нервных волокон, появляющиеся после травм, злокачественных новообразований, кровоизлияний. Поражения костных тканей, скелетных мышц или кожи наиболее характерны для такого вида атрофий. Именно иннервация является частой причиной атрофии эпителия слизистых оболочек, одной или обеих конечностей. При поражении тройничного нерва наблюдается атрофия соответствующей части лица.
• Атрофия, провоцируемая разными химическими, физическими или токсическими факторами. Длительно протекающие инфекции с выраженной интоксикацией организма, радиационное облучение, отравления химикатами, длительный прием кортикостероидов – причины развития такого вида атрофии. Лучевая энергия, относящаяся к физическим факторам, чаще всего вызывает атрофии в органах кроветворения и репродуктивных органах. Атрофируются половые железы, клетки костного мозга, участки селезенки. Длительное употребление экзогенных глюкокортикоидов может закончиться атрофированием надпочечников, а стероидов – атрофией яичек.
• Дисгормональная атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов. Гипофункция или функциональная недостаточность щитовидной железы, гипофиза или яичников ведет к уменьшению размеров матки и молочных желез. Избыток йода заканчивается атрофией щитовидки, а снижение выработки эстрогена ведет к атрофии мышц влагалища.
• Атрофия бурая. При ней орган приобретает бурый оттенок из-за появления в протоплазме клеток бурого пигмента – липофусцина. Такой вид характерен для сердца, поперечнополосатой мускулатуры или печени.
По внешним проявлениям:
• Бугристая. Неравномерность распределения процесса выражается в неровности и мелкой бугристости поверхности участка с атрофией.
• Гладкая. При этой форме атрофии физиологические складки органа разглаживаются, поверхность его становится гладкой и глянцевой. Либо орган сохраняет первоначальную гладкость, что говорит о равномерном распределении атрофического процесса. Это главным образом относится к почкам и печени.
По характеру поражения:
• Очаговая. Затрагивает не всю поверхность слизистой, либо другой ткани, а только отдельные ее участки (очаги). Такой вид атрофии характерен для эпителия слизистой желудка и кишечника, проявляясь множественными очаговыми поражениями.
• Диффузная. Распространяется по всей поверхности органа, нередко полностью вовлекая его в процесс. Конфигурация органа не изменяется, но наблюдается его полное усыхание (уменьшение размеров).
• Частичная. Орган или участок ткани поражается не полностью. Происходит сокращение объема и размера части органа.
• Полная. Характерна для атрофии зрительного нерва. Происходит полное разрушение волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Может быть поражение зрительных нервов обоих глаз, а может только одного.
В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия (МСА) – нейродегенеративное заболевание прогрессирующего характера с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка.
Статистика:
По статистике мультисистемная атрофия выявляется в 4,6 случаев из 100 тыс. человек, причем 55% из них приходится на мужчин зрелого возраста (от 50 до 65 лет).
Атрофия зрительного нерва в 21% случаев приводит к необратимой слепоте, а в 68% – к частичной, приводящей к инвалидности.
Классификация МСА в зависимости от клинической картины:
1. Стриатонигральная дегенерация. Преобладают симптомы паркинсонизма.
2. Атрофия оливопонтоцеребеллярная. Клиника мозжечковой атаксии.
3. Синдром Шая-Дрейджера. Клиническая картина ортостатической гипотензии и других проявлений прогрессирующей вегетативной недостаточности.
У детей раннего возраста может быть выявлена спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера. Это наследственная болезнь, характеризующаяся гиперплазией соединительной ткани, пучковой атрофией и гипертрофией мышечных волокон.
Причины возникновения
Факторы, провоцирующие общую кахексию:
1. Нехватка питательных веществ;
2. Онкологические заболевания;
3. Поражения гипоталамуса (кахексия церебральная);
4. Эндокринные нарушения (кахексия спинальная);
5. Длительно протекающие инфекционные заболевания.
Перечень причин появления местной атрофии:
1. Давление на орган, либо его часть;
2. Ограничение двигательной активности и нагрузки на мышцы;
3. Нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений вен и артерий;
4. Иннервация;
5. Тяжелая интоксикация организма при серьезных инфекциях;
6. Наследственная предрасположенность;
7. Радиационное облучение;
8. Длительный прием гормональных препаратов;
9. Дисгормональные нарушения.
Как пример, очаги атрофии левого желудочка могут формироваться от закупорки просвета артерии, питающей этот участок сердца, а зрительного нерва – болезни сетчатки, мозга, его сосудов и так далее. К атрофии кости челюсти может привести потеря зуба.
Клинические проявления
Симптомы этой патологии многообразны и зависят от характера поражения, локализации, распространенности и степени выраженности.
При кахексии у больного отмечается общая потеря мышечной массы, он изможденный, худой. Прогрессирование приводит к атрофированию внутренних органов и клеток мозга.
Частичная атрофия зрительного нерва выражается в снижении зрения, резком ограничении или отсутствии бокового зрения, появлении пятен на объектах при их рассматривании. Прогрессирование процесса может закончиться полной потерей зрения (полная атрофия зрительных нервов), неподдающейся коррекции.
Симптомы атрофии сетчатки глаза – теряется четкость, способность различать цвета. Постепенное ухудшение зрения становится причиной появления оптических иллюзий. Один из итогов болезни – полная слепота.
Признаки атрофии кожи – сухость, истончение, потеря эластичности. Могут наблюдаться очаги утолщения кожи за счет формирования соединительной ткани и дистрофии при коллоидной кожной дегенерации, либо идиопатической атрофии.
Пациенты с болезнью Кугельберга-Веландера сначала жалуются на трудности при ходьбе, потом атрофия переходит на руки, снижая мышечный тонус, нарушая их двигательную активность. Сухожильные рефлексы угасают, формируются различные деформации: стоп, ног, грудной клетки и другие.
Атрофия слизистой оболочки носа приводит к отключению всех ее функций, а полная – к уменьшению костей, отсутствию хрящей и носовых раковин.
Процессом могут поражаться слизистые трахеи, бронхов, что сказывается на легких и на всей дыхательной системе в целом. Истончение слизистой с расширением просвета и рубцовые образования – неполный перечень проблем из-за этой патологии.
Снижение функции яичников с сокращением секреции эстрогенов в климактерическом периоде грозит атрофическим процессом эпителия шейки матки.
Методы диагностики
Каждый конкретный случай подозрения той или иной атрофии требует определенного набора диагностических мероприятий.
Первым и общим этапом для любого вида атрофий является физикальное обследование, состоящее из сбора анамнеза, визуального осмотра, пальпации и так далее. Лабораторное исследование также необходимо во всех случаях. Дальнейшая диагностика различна.
Для выявления атрофии какого-либо органа проводят ультразвуковую диагностику, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию, рентгенографию и так далее.
Например, основная диагностика при атрофии мышц – это электромиография и биопсия мышцы. Лабораторный метод состоит из определения определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.
Диагноз атрофии зрительного нерва выставляется после анализирования результатов офтальмоскопии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии и других исследований.
Лечение
После установки причины, спровоцировавшей начало атрофического процесса, по возможности необходимо ее устранить. Это предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания.
При условии, что атрофия и склеротические поражения не слишком запущены, то возможно добиться частичного или полного восстановления структуры и функции поврежденного органа, либо его части.
Однако глубокие необратимые атрофические поражения никакой коррекции и лечению не поддаются.
На выбор лечения влияют: форма, тяжесть и длительность болезни, индивидуальная непереносимость медикаментов, возраст пациента. Если атрофия стала следствием основного заболевания, то в первую очередь лечат его. Остальные методы лечения подбираются строго индивидуально. Медикаментозное симптоматическое и физиотерапевтическое лечение, как правило, длительное. В каких-то случаях добиваются положительного эффекта, например, приостанавливают снижение зрения при атрофии сетчатки, а лечение другого процесса может быть безрезультатным.
Осложнения и последствия атрофии
Атрофии приводят к множеству последствий со стороны разных систем и органов: от незначительного уменьшения объема структуры, до полного усыхания органа. Клинически это проявляется в частичной, либо полной слепоте, снижении функционирования органа и связанных с этим проявлений, обездвиживанию, миксэдеме, бесплодию, слабоумию и другим осложнениям вплоть до летального исхода.
Источник
