Заболевание щитовидной железы аит лечение

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, в ходе которого щитовидную железу охватывает воспалительный процесс. На возникновение этой патологии влияют сбои в иммунной системе, результатом которых является то, что собственный иммунитет организма начинает уничтожать клетки щитовидки.

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

  • у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
  • гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
  • после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
  • у женщин в период климакса;
  • в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

Причины

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

  • частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
  • избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
  • присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
  • самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
  • пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
  • отсутствие правильного полноценного питания;
  • подверженность радиационному облучению;
  • тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
  • наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Отсюда можно сделать вывод, что развитие АИТ может спровоцировать любое повреждение щитовидки, из-за которого тиреоидные антигены поступают в кровь.

Классификация

  1. Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
  2. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
  3. Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
  4. Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

  1. Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
  2. Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

  1. Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
  2. Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
  3. Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Симптомы

Начальная стадия болезни может протекать абсолютно бессимптомно. Именно по этой причине сильно затруднено диагностирование на ранних стадиях.

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

  • устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
  • частые перепады настроения;
  • излишне сильные сердечные сокращения;
  • дрожь в теле;
  • сильная потливость;
  • болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

  • сильная отечность лица, желтушность кожи;
  • помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
  • сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
  • болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
  • снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
  • понижение температуры тела, озноб;
  • сиплость голоса, расстройства слуха;
  • увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
  • дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.
Читайте также:  Сиаладенит подъязычной слюнной железы лечение

Диагностика

Для постановки точного диагноза и последующего подбора лечения очень важно при первых же тревожащих симптомах обратиться к врачу.

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

  1. Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
  2. Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
  3. Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Какие анализы сдавать при подозрении на заболевание

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

  1. Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
  2. Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
  3. Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
  4. Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
  5. Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
  6. Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Лечение

Мероприятия по лечению аутоиммунного тиреоидита возможны лишь при наступлении гипотиреоза – последней стадии заболевания. Наиболее используемыми средствами являются препараты на основе левотироксина. Их отличительной особенностью является то, что они содержат активный компонент, максимально приближенный по составу к гормону Т4.

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая фаза, лечение

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Питание при АИТ

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

  • достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
  • кокосовое масло;
  • большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
  • нежирное мясо и бульоны из него;
  • любая рыба, морепродукты, морская капуста;
  • пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Под запретом должны оказаться следующие продукты: фаст-фуд, сладости (особенно шоколад), мучные изделия и хлеб, злаковые.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 2 августа 2019;
проверки требуют 10 правок.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения ЩЖ, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант АИТ, хотя очень часто его распространяют на хронический АИТ в целом.

История[править | править код]

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и учёный Хасимото Хакару.[1] Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.

Эпидемиология[править | править код]

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4 % населения Земли[2]. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1 %[3].

Читайте также:  Щитовидная железа симптомы лечение медикаментозное

Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз[4][5][6]. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11 %[7].

Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2 %.[2]

Этиология и патогенез заболевания[править | править код]

Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к ЩЖ. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены против клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.

Леваненко А. А. Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины // Молодой ученый. — 2018. — №13. — С. 77-78. — URL https://moluch.ru/archive/199/48980/ (дата обращения: 13.08.2019).

верждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников[8]. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шегрена, алопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее)[9].

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше[10].

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе[уточнить] — белки, участвующие в развитии этого заболевания[11]. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита[править | править код]

Клинические проявления

В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема ЩЖ (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней. При развитии гипотиреоза у пациента начинают нарастать соответствующие симптомы.

Формы аутоиммунного тиреоидита[править | править код]

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, её функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.[12].
  • Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
  • Послеродовый тиреоидит, встречается примерно у 5—6 % женщин.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Проводится с[9]:

  • подострым тиреоидитом;
  • узловым зобом;
  • раком щитовидной железы;
  • другими хроническими тиреоидитами.

Лечение аутоиммунного тиреоидита[править | править код]

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами[править | править код]

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами[править | править код]

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Читайте также:  Метод лечения при раке молочной железы

Хирургическое лечение[править | править код]

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов.

Применение препаратов селена[править | править код]

В современной клинической практике гипотиреоз не является показанием для применения пищевых добавок с селеном[13].

В качестве дополнительной терапии рекомендован[кем?] прием препаратов селена. Установлено, что приём препаратов селена в течение 3 месяцев приводит к значительному уменьшению уровней аутоантител к тироидной пероксидазе и улучшению самочувствия пациентов.[14].

См. также[править | править код]

  • Гормоны щитовидной железы
  • Гипотиреоз
  • Антитела к тиреоидной пероксидазе
  • Хронический тиреоидит
  • Энцефалопатия Хасимото

Примечания[править | править код]

  1. ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, S. 219—248.
  2. 1 2 Аутоиммунный тиреоидит. Современные методы диагностики и лечения Н. И. Ковалева, Н. А. Корнеева. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ. «Лекарственный вестник» 2006 год, сентябрь, том 3, № 7 (23) «Актуальные вопросы эндокринологии».
  3. ↑ Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307—23.
  4. ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 170-176. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  5. ↑ Петунина Н. А., Герасимов Г. А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30—5.
  6. ↑ Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7-17.
  7. ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulins. // N. Engl. J. Med. — 1980 — Vol. 303. — P. 738—741.
  8. ↑ Лисенкова Л. А., Балалаева Р. И. Генеалогические аспекты изучения тиреоидной патологии у детей // Вопросы охраны материнства и детства. —1976. —№ 2. —с.27—30.
  9. 1 2 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 233-235. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
  10. ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163-1173.
  11. ↑ То, что Вы хотели бы знать о гипотиреозе — недостатке гормонов щитовидной железы. Информация для пациентов с гипотиреозом. Фадеев В. В. Доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова — Тиронет. Российский медицинский сервер
  12. ↑ Volpe R. Autoimmune thyroiditis. in Werner and Ingbar » p.s The thyroid. — Lippincott Company, Philadelphia — 1991 — P. 921—924.
  13. ↑ 2012 ATA/AACE Guidelines for Hypothyroidism in Adults (недоступная ссылка)
  14. ↑ Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations. Roland Gartner, Barbara C.H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W.A. Angstwurm Department of Endocrinology, Medizinische Klinik Innenstadt, University of Munich, Munich, Germany — The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2002; 87: 1687—1691 PMID 11932302

Эндокринология

Нозологии
Эпифиз
  • Пинеаломы
Гипоталамус
  • Пангипопитуитаризм
  • синдром Симмондса
  • синдром Каллмана
  • Центральный несахарный диабет
Гипофиз

Аденогипофиз: Гипопитуитаризм, Акромегалия, Гипофизарный нанизм, Синдром Симмондса, Синдром Шихана, Пролактинома, Гиперпролактинемия
Нейрогипофиз: Центральный несахарный диабет

Щитовидная
железа
  • Гипотиреоз, Микседема, Гипертиреоз, Тиреотоксикоз, Тиреотоксический криз

Тиреоидит: острый

  • подострый (тиреоидит де Кервена)
  • хронический: аутоиммунный (тиреоидит Хашимото), Риделя, послеродовой

Эндемический зоб, Спорадический зоб

Узловой зоб, Рак щитовидной железы

Надпочечники

Гипокортицизм: Болезнь Аддисона

Гиперкортицизм: Болезнь/синдром Иценко-Кушинга

Врождённая дисфункция коры надпочечников
Гиперальдостеронизм

Опухоли надпочечников: Опухоли коры надпочечников: Кортикоандростерома, Альдостерома
Опухоли мозгового слоя: Феохромоцитома

Половые
железы
  • Гипогонадизм
  • Синдром Штейна-Левенталя
Паращитовидные
железы
  • Гипопаратиреоз
  • Псевдогипопаратиреоз
  • Псевдопсевдогипопаратиреоз
  • Гипокальциемический криз

Гиперпаратиреоз: первичный (Аденома паращитовидной железы), вторичный, третичный; Псевдогиперпаратиреоз

  • Гиперкальциемический криз
Поджелудочная
железа
  • Предиабет, Сахарный диабет
  • Незидиобластоз
    Инсуломы: Глюкагонома, Инсулинома
Диффузная
нейроэндокринная
система

Апудомы: ВИПома, Гастринома, Глюкагонома, Карциноид, Нейротензинома, ППома, Соматостатинома
Множественная эндокринная неоплазия: синдром Вермера (МЭН типа I),
синдром Сиппла (МЭН типа IIa), синдром Горлина (МЭН типа IIb, МЭН — III)

Гормоны
и
медиаторы

Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон;

Гормоны желудочно-кишечного тракта
Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин;
Гормоны APUD-системы
Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин,Гликопротеиды
ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин.Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников
Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон.Половые гормоны
Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол.Гормон жёлтого тела
Прогестерон.Производные аминокислот: Производные тирозина
Тиреоидные гормоны (Т3, Т4), Адреналин, Норадреналин, Допамин.Триптамины
Мелатонин, Серотонин.Эйкозаноиды
Простагландины (класса D, E, F);
Простациклин
Тромбоксан
Лейкотриены.

Источник