Тиреоидные гормоны щитовидной железы лечение

Строение, функции и значение щитовидной железы

Щитовидная железа (в просторечии «щитовидка»)  — симметричный орган, состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли прилегают непосредственно к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Некоторые авторы отдельно выделяют в щитовидной железе пирамидальную долю. В нормальном (эутиреоидном) состоянии масса щитовидной железысоставляет от 20 до 65 г, а размер долей зависит от половозрастных особенностей и может варьироваться в достаточно широких пределах. В период полового созревания происходит увеличения размера имассы щитовидной железы, а в старческом возрасте, соответственно — ее уменьшение. У женщин во время беременности также происходит временное увеличение размеров щитовидной железы, которое самостоятельно, без назначения лечения проходит в течение 6-12 месяцев после родов.

В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), и одного пептидного гормона — кальцитонина. В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка — тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов T3 и T4.Тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы являются главными регуляторами гомеостаза человеческого организма. При их непосредственном участии происходят основные метаболические процессы в тканях и органах; осуществляется образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз). Другой не менее важной функцией тиреоидных гормонов в организме является поддержание постоянной температуры тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект). Гормоны щитовидной железы регулируют в организме потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов. На протяжении всей жизни тиреотропные гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста, может стать причиной возникновения заболеваний костной ткани, а их дефицит при беременности — значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробный период. Гормоны щитовидной железы также ответственны за нормальное функционирование иммунитета — они стимулируют клетки иммунной системы, т. н. Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией.

Распространенность заболеваний щитовидной железы

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Более 665 млн. человек в мире имеют эндемический зоб или страдают другими тиреоидными патологиями; 1,5 млрд. человек сталкиваются с риском развития йоддефицитных заболеваний. При этом согласно статистике прирост числа заболеваний щитовидной железы в мире составляет 5% в год.

По различным данным от 15 до 40% населения России страдают от тиреоидных патологий, при этом в отдельных регионах процент пациентов, нуждающихся в лечении щитовидной железы, приближается к 95%. Статистика показывает, что каждый второй человек, проживающий в Москве и Московской области, имеет нарушение функции или структуры щитовидной железы.

Среди возможных причин развития тиреоидных патологий можно в первую очередь выделить плохую экологическую обстановку, недостаток содержания йода и других нутриентов в рационе питания, а также все более часто встречающиеся генетические нарушения.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для выбора правильного лечения диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований. На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормоновв крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов. Кроме того, функциональное состояние щитовидной железы оценивается по поглощению изотопа 131I или технеция 99mTc.

Необходимо отметить что при всем многообразии методик лабораторного контроля состояния щитовидной железы, самыми быстрыми методами диагностики являются тесты по определению содержания свободных/связанных форм гормонов T3 и T4, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Кроме того, иногда проводится такой вид анализа, как определение экскреции йода с мочой. Это исследование позволяет установить — имеется ли связь заболевания щитовидной железы с йододефицитом. Современные методы оценки структуры щитовидной железы также включают ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (МРТ), термографию и сцинтиграфию. Данные методы позволяют получить информацию о размерах органа и характере накопления радиоконтрастного препарата различными участками железы. С помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) происходит забор клеток щитовидной железы на анализ, с последующим их изучением.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Существует большое число различных заболеваний щитовидной железы. Почти все они, в зависимости от особенностей изменения функциональной активности щитовидной железы, могут быть разделены на три большие группы.

  1. Заболевания, сопровождающиеся повышенным синтезом и/или секрецией гормонов щитовидной железы. При данных патологиях идет речь о тиреотоксикозе.
  2. Заболевания, сопровождающиеся уменьшением синтеза гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) и/или понижением уровня их концентрации в крови. В таких случаях идет речь о гипотиреозе.
  3. Заболевания щитовидной железы, протекающие без изменения функциональной активности, и для которых характерны только морфологические изменения структуры органа (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т. д.).

Гипотиреоз

Гипотиреоз (гипофункция) — состояние, которое характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы, встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Часто гипотиреоз не выявляется длительное время, т. к. симптомы заболевания развиваются очень медленно и при этом больные не жалуются на состояние здоровья. Кроме того, симптомы гипотиреоза могут быть неспецифичными, и заболевание может протекать скрытно под «масками» целого ряда других болезней, что в свою очередь приводит к ошибочной диагностике и неправильному лечению.

При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:

  • утомляемость;
  • слабость;
  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • зябкость;
  • отечность;
  • быстрая прибавка в весе;
  • сухость кожи;
  • тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (гиперфункция) — клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются:

  • раздражительность и вспыльчивость;
  • снижение массы тела (при повышенном аппетите);
  • учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
  • нарушение сна;
  • постоянная потливость;
  • повышенная температура тела.

Иногда, а особенно в пожилом возрасте, указанные симптомы проявляются не выражено и пациенты связывают свое состояние не с каким-либо заболеванием, а с естественными возрастными изменениями в организме. Так, например, чувство жара, «приливы», которые являются классическими признаками тиреотоксикоза, могут расцениваться женщинами как проявления наступившей менопаузы.

Читайте также:  Рак щитовидной железы лечение народными средствами после операции

Достаточно распространенным симптомом у пациентов с заболеваниями щитовидной железы является зобофикация (образование т. н. зоба) — увеличение органа больше допустимых значений (нормальный объем железы у мужчин — 9-25 мл, у женщин — 9-18 мл). В эутиреоидном состоянии щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, также у женщин при беременности и после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или только отдельная его часть, принято различать соответственно диффузный или узловой зоб.

Причины развития заболеваний щитовидной железы

Несомненно, важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того, в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль различных внешних стрессовых факторов:

  • психоэмоциональные перегрузки;
  • несбалансированное питание и как следствие — недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т. ч. йододефицит);
  • неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка;
  • инфекции;
  • хронические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы.

Проще говоря, на организм человека постоянно действуют те или иные причины, заставляющие его щитовидную железу продуцировать повышенное или пониженное количество гормонов. Это приводит к тому, что данный орган эндокринной системы «изнашивается» и «угасает», становится не способным синтезировать оптимальное для нужд организма количество гормонов Т3 и Т4. В конечном итоге развиваются либо хронические функциональные нарушения щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз), либо морфологические изменения ее структуры (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т. д.).

Существующие препараты и методы лечения заболеваний щитовидной железы

Гормональные нарушения в работе щитовидной железы, проявляющиеся в виде гипер- или гипотиреоза, обычно лечатся с помощью медикаментозных химиопрепаратов. В России стандартом лечения является применение препаратов гормонов щитовидной железы, в том числе такие медикаментозные средства как трийодтиронин, тироксин, а также их комбинации и комплексы с неорганическим йодом (йодтирокс, тиреотом, тиреокомб).

Эти лекарственные средства восполняют недостаток собственных гормонов щитовидной железы и применяются, как правило, пожизненно. Такой метод лечения щитовидной железы получил название заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Главным его недостатком является подавление синтеза щитовидной железой собственных тиреоидных гормонов, в результате чего пациент попадает в зависимость от заместительной гормонотерапии и больше не может жить без таблеток. Из других побочных эффектов ЗГТ необходимо отметить возникновения аллергических реакций на синтетические гормоны, нарушение сердечного ритма, нервные расстройства и т. д.

Однако, необходимо учитывать, что после такого лечения, тиреоидная ткань щитовидной железы атрофируется, функциональная активность органа существенно снижается и через некоторое время пациент вынужден перейти на заместительную гормонотерапию. Кроме того, данный класс препаратов обладает существенными побочными эффектами: тошнота, рвота, подавление кроветворной функции, нарушение функции печени, аллергические реакции и т. д. Вторым, классом препаратов, широко используемым для лечения заболеваний щитовидной железы, являются тиреостатики, то есть средства нарушающие процесс синтеза, выработки или выделения в кровь тиреоидных гормонов. К данной группе лекарственных средств относят производные тиамазола (тирозол, мерказолил), производные тиоурацила (пропицил), а также дийодтирозин. Традиционно тиреостатики применяют для подавления повышенной выработки гормонов щитовидной железы.

Такой метод лечения как оперативное вмешательство (резекция, тиреоидэктомия) чаще всего используется при патологических изменениях структуры щитовидной железы. Обязательными показаниями для проведения операции являются злокачественные новообразования, а также затруднение глотания и дыхания.

Кроме того, что хирургическое лечение является наиболее стрессовым методом лечения для пациента, оно обладает другими серьезными недостатками. В первую очередь это риск развития послеоперационных осложнений, дающих около 10 процентов инвалидности (повреждение голосовых нервов, удаление паращитовидных желез), а также пожизненный прием гормонов.

Перспективные средства лечения заболеваний щитовидной железы

Кроме лекарственных химиопрепаратов в России существует целый ряд растительных средств, в основном в виде биодобавок, разрешенных к применению и использующихся при комплексном лечении заболеваний щитовидной железы. Биодобавки этой группы можно классифицировать по составу как:

  • только йодсодержащие (йод присутствует в неорганической или органической форме);
  • йодсодержащие в комбинации с растительными компонентами;
  • полностью растительные препараты.

Йодсодержащие комплексы обладают узким спектром терапевтической активности и поэтому ограничены в применении.

Часто в рекламе и в аптеках покупателям предлагаются различные формы биологически активных добавок, содержащие тонкоизмельченные части лекарственных растений. Такая форма переработки растительного сырья малоэффективна для лечения по ряду причин. Достоверно известно, что содержание действующих биологически активных веществ (БАВ) в экстракте в 5-10 раз выше, чем в исходном сырье, из которого он изготавливается. Следовательно, для достижения аналогичного терапевтического эффекта необходимо принимать как минимум в 5-10 раз больше массовых единиц сырья (мг, г) чем экстракта. Кроме того, в состав препаратов недобросовестные производители включают измельченные части растений с заведомо отсутствующим фармакологическим эффектом. В фитофармацевтике хорошо известно такое явление, как органоспецифичное накопление БАВ (например, в корнях высокое содержание действующих веществ, в траве их концентрация — 0%). Данный прием производителей биодобавок является заведомо умышленным обманом не информированных потребителей. Необходимо также отметить, что прием биодобавок, содержащих измельченные части растений, зачастую опасен для здоровья потребителей (существует высокая микробная обсемененность сырья, возникают диспепсических явлений при приеме — тяжесть в животе, вздутие, метеоризм, тошнота, колики, происходит обострение желудочно-кишечных заболеваний — запоры, нарушение перистальтики, аппендицит), и т. д. Но, пожалуй, главный недостаток таких средств — низкая биодоступность биологически активных веществ цельного растительного сырья и высокая концентрация балластных веществ, что резко снижает фармакологический эффект от приема данных препаратов.

Источник

Виды гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) – это гормоны на основе тирозина, вырабатываемые щитовидной железой, отвечающие за регулирование обмена веществ. Для производства Т3 и Т4 необходим йод. Дефицит йода приводит к снижению производства Т3 и Т4, в результате чего наблюдается расширение тканей щитовидной железы и развитие заболевания, известного как зоб. Основной формой гормонов щитовидной железы в крови является тироксин (Т4), имеющий более длительный период полураспада, чем Т3. Отношение Т4 к Т3, выбрасываемым в кровоток, составляет примерно 20 к 1. T4 преобразуется в активный Т3 (в три-четыре раза более мощный, чем Т4) в клетках при помощи дейодиназ (5′-иодиназа). Затем вещество подвергается декарбоксилированию и дейодированию, производя иодотиронамин (T1a) и тиронамин (T0a). Все три изоформы дейодиназ представляют собой селен-содержащие ферменты, поэтому для производства T3 организму требуется поступление селена из пищи.

Функции гормонов щитовидной железы

Тиронины действуют почти на все клетки организма. Они ускоряют основной обмен веществ, влияют на синтез белка, помогают регулировать рост длинных костей (действуя в синергии с гормоном роста), отвечают за созревание нейронов и повышают чувствительность организма к катехоламинам (например, адреналину) благодаря пермиссивности. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития и дифференциации всех клеток организма человека. Эти гормоны регулируют также белковый, жировой и углеводный обмен, влияя на то, как человеческие клетки используют энергетические соединения. Кроме того, эти вещества стимулируют метаболизм витаминов. На синтез гормонов щитовидной железы влияют многочисленные физиологические и патологические факторы.
Тиреоидные гормоны влияют на выделение тепла в организме человека. Тем не менее, все еще неизвестен механизм, путем которого тиронамины ингибируют активность нейронов, играющий важную роль в циклах спячки млекопитающих и в линьке у птиц. Одним из эффектов применения тиронаминов является резкое снижение температуры тела.

Читайте также:  Гриб чага для лечения щитовидной железы

Синтез гормонов щитовидной железы

Центральный синтез

Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) синтезируются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются произведенными тиреотропным гормоном (ТТГ) тиротропами из передней доли гипофиза. Эффекты T4 в естественных условиях опосредованы Т3 (Т4 преобразуется в тканях-мишенях в Т3). Активность T3 в 3-5 раз выше активности Т4.
Тироксин (3,5,3′,5′-тетрайодтиронин) производится фолликулярными клетками щитовидной железы. Он производится в качестве предшественника тиреоглобулина (это не то же самое, что тироксинсвязывающий глобулин), расщепляемого ферментами для получения активного Т4.
В ходе этого процесса осуществляются следующие шаги:
Na + / I- симпортер транспортирует два иона натрия через базальную мембрану клеток фолликулов вместе с ионом йода. Он представляет собой вторичный активный транспортер, который использует градиент концентрации Na+, чтобы переместить I- против градиента концентрации.
I- перемещается по апикальной мембране в коллоид фолликула.
Тиреопероксидаза окисляет два I-, формируя I2. Йодид не является реакционным веществом, и для осуществления следующего шага требуется более реакционный йод.
Тиреопероксидаза иодирует остатки тиреоглобулина в коллоиде. Тиреоглобулин синтезируется на ЭР (эндоплазматическом ретикулуме) фолликулярной клетки и секретируется в коллоид.
Тиреотропный гормон (ТТГ), высвобождаемый из гипофиза, связывает рецептор ТТГ (Gs белок-связанный рецептор) на базолатеральной мембране клетки и стимулирует эндоцитоз коллоида.
Эндоцитозированные пузырьки вплавляются в лизосомы фолликулярной клетки. Лизосомальные ферменты отщепляют T4 от йодированного тиреоглобулина.
Эти пузырьки затем подвергаются экзоцитозу, высвобождая гормоны щитовидной железы.
Тироксин производится путем присоединения атомов иода к кольцевым структурам молекул тирозина. Тироксин (Т4) содержит четыре атома йода. Трийодтиронин (Т3) идентичен Т4, но в его молекуле содержится на один атом йода меньше.
Йодид активно поглощается из крови в ходе процесса, называемого захват йодида. Натрий здесь котранспортируется с йодидом из базолатеральной стороны мембраны в клетку и затем накапливается в фолликулах щитовидной железы в концентрациях, в тридцать раз превышающих его концентрации в крови. Посредством реакции с ферментом тиреопероксидазы, йод связывается с остатками тирозина в молекулах тиреоглобулина, образуя монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). При связывании двух фрагментов ДИТ образуется тироксин. Сочетание одной частицы МИТ и одной частицы ДИТ производит трийодтиронин.
DIT + MIT = R- T3 (биологически неактивный)
MIT + DIT = трийодтиронин (Т3)
DIT + DIT = тироксин (Т4)
Протеазы перерабатывают йодированный тиреоглобулин, высвобождая гормоны Т4 и Т3, биологически активные вещества, играющие центральную роль в регуляции метаболизма.

Периферийный синтез

Тироксин является прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного тиреоидного гормона Т3. T4 преобразуется в тканях при помощи дейодиназы йодтиронина. Дефицит дейодиназы может имитировать дефицит йода. T3 более активен, чем Т4, и является конечной формой гормона, хотя он присутствует в организме в меньшем количестве, чем Т4.

Начало синтеза гормонов щитовидной железы у плода

Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) высвобождается из гипоталамуса на 6-8 недель. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) из гипофиза плода становится заметной на 12 неделе беременности, а на 18-20 неделе производство тироксина (Т4) у плода достигает клинически значимого уровня. Трийодтиронин (Т3) у плода все еще остается на низком уровне (менее 15 нг / дл) до 30 недель беременности, а затем увеличивается до 50 нг/дл. Достаточная выработка гормонов щитовидной железы у плода защищает плод от возможных аномалий развития мозга, вызванных гипотиреозом у матери.

Дефицит йода и синтез гормонов щитовидной железы

Если в рационе наблюдается недостаток йода, щитовидная железа не сможет производить гормоны щитовидной железы. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к снижению отрицательной обратной связи на гипофизе, что ведет к увеличению производства тиреотропного гормона, способствуя увеличению щитовидной железы (эндемический коллоидный зоб). При этом щитовидная железа увеличивает накопление йодида, компенсируя дефицит йода, что позволяет производить достаточное количество гормонов щитовидной железы.

Циркуляция и транспорт гормонов щитовидной железы

Плазменный транспорт

Большинство тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови, связаны с транспортировкой белков. Только очень небольшая часть циркулирующих гормонов являются свободными (несвязанными) и биологически активными, следовательно, измерение концентрации свободных тиреоидных гормонов имеет важное диагностическое значение.
Когда гормон щитовидной железы является связанным, он не активен, поэтому особое значение представляет количество свободных T3/T4. По этой причине не так эффективно измерение общего количества тироксина в крови.
Несмотря на то, что T3 и T4 являются липофильными веществами, они пересекают клеточную мембрану с помощью АТФ-зависимого транспорта, опосредованного переносчиками. Тиреоидные гормоны функционируют с помощью хорошо изученного набора ядерных рецепторов в ядре клетки, рецепторов тиреоидных гормонов.
T1a и T0a заряжены положительно и не пересекают мембрану. Они функционируют благодаря остаточному рецептору, связанному с аминами, TAAR1 (TAR1, TA1), G-белок связанным рецептором, располагающимся в клеточной мембране.
Другим важным диагностическим инструментом является измерение количества имеющегося тиреотропного гормона (ТТГ).

Мембранный транспорт гормонов щитовидной железы

Вопреки общепринятому мнению, гормоны щитовидной железы не способны пересекать клеточные мембраны пассивным образом, как другие липофильные вещества. Йод в орто-положении делает фенольную ОН-группу более кислой, в результате чего наблюдается отрицательный заряд при физиологическом рН. Тем не менее, у людей были выявлены по крайней мере 10 различных активных, зависящих от энергии и генетически регулируемых транспортеров йодтиронина. Благодаря им внутри клеток наблюдаются более высокие уровни гормонов щитовидной железы, чем в плазме крови или интерстициальной жидкости.

Читайте также:  Хороший народный рецепт лечения поджелудочной железы

Внутриклеточный транспорт гормонов щитовидной железы

Мало что известно о внутриклеточной кинетике тиреоидных гормонов. Недавно, однако, было продемонстрировано, что кристаллин CRYM связывает 3,5,3′-трийодтиронин в естественных условиях.

Анализ крови для измерения уровней гормонов щитовидной железы

Можно количественно измерить уровни тироксина и трийодтиронина путем измерения либо свободного тироксина, либо свободного трийодтиронина, что является показателями активности тироксина и трийодтиронина в организме. Также может быть измерено общее количество тироксина или трийодтиронина, которое также зависит от тироксина и трийодтиронина, связанных с тироксин-связывающим глобулином. Связанным параметром является индекс свободного тироксина, который вычисляется путем умножения общего количества тироксина на поглощение тиреоидного гормона, которое, в свою очередь, является показателем несвязанного тироксин-связывающего глобулина.

Роль гормонов щитовидной железы в организме человека

Увеличение сердечного выброса
Увеличение частоты сердечных сокращений
Увеличение интенсивности вентиляции
Ускорение основного обмена веществ
Потенцирование эффектов катехоламинов (т.е. повышение симпатической активности)
Усиление развития мозга
Насыщение эндометрия у женщин
Ускорение метаболизма белков и углеводов

Медицинское использование гормонов щитовидной железы

Как Т3, так и Т4 используются для лечения дефицита гормона щитовидной железы (гипотиреоза). Оба вещества хорошо впитываются в кишечнике, поэтому их можно принимать перорально. Левотироксин – это фармацевтическое название левотироксина натрия (Т4), который метаболизируется медленнее T3 и, следовательно, обычно требует приема только один раз в день. Натуральные высушенные гормоны щитовидной железы извлекаются из щитовидной железы свиней. «Натуральное» лечение гипотиреозом предполагает прием 20% T3 и небольших количеств Т2, Т1 и кальцитонина. Также имеются синтетические комбинации T3/T4 в различных соотношениях (например, liotrix), а также препараты, содержащие T3 без примесей (лиотиронин). Левотироксин натрий, как правило, входит в первый пробный курс лечения. Некоторые пациенты считают, что для них лучше использовать высушенный тиреотропный гормон, однако, такое предположение основано на неофициальных данных и клинические испытания не показали преимущества натурального гормона перед биосинтезированными формам.
Тиронамины все еще не применяются в медицине, однако, их предполагается использовать для контроля индукции гипотермии, что заставляет мозг входить в защитный цикл, что полезно для предотвращения повреждений при ишемическом шоке.
Впервые синтетический тироксин был успешно произведен Чарльзом Робертом Харрингтоном и Джорджем Баргером в 1926 году.

Препараты гормонов щитовидной железы

Сегодня большинство пациентов принимают левотироксин или аналогичные синтетические формы гормона щитовидной железы. Тем не менее, по-прежнему доступны натуральные добавки тиреоидного гормона из высушенной щитовидной железы животных. Натуральный тиреоидный гормон становится менее популярным, в связи с появлением данных о том, что в щитовидной железе животных имеются различные концентрации гормонов, из-за чего различные препараты могут иметь различные потенцию и стабильность. Левотироксин содержит только T4 и, следовательно, в значительной степени неэффективен для пациентов, которые не могут осуществлять преобразования Т4 в Т3. Таким пациентам может больше подойти использование естественного гормона щитовидной железы, поскольку в нем содержится смесь Т4 и Т3, или же синтетические добавки T3. В таких случаях синтетический лиотиронин является более предпочтительным, нежели натуральный. Нелогично принимать только T4, если пациент не способен преобразовывать Т4 в Т3. Некоторые препараты, содержащие натуральный гормон щитовидной железы, одобрены F.D.A., в то время как другие – нет. Гормоны щитовидной железы, как правило, хорошо переносятся. Тиреоидные гормоны, как правило, не представляют опасности для беременных женщин и кормящих матерей, однако прием препарата обязательно должен осуществляться под наблюдением врача. Женщины с гипотиреозом без надлежащего лечения имеют повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами. Во время беременности женщинам с плохо функционирующей щитовидной железой также необходимо увеличить дозу гормонов щитовидной железы. Единственным исключением является то, что прием тиреоидных гормонов может усугубить тяжесть болезней сердца, особенно у пожилых пациентов; таким образом, врачи могут поначалу назначать таким пациентам более низкие дозы и предпринимать все возможное для того, чтобы избежать риска сердечного приступа.

Заболевания, связанные с недостатком и с избытком гормонов щитовидной железы

Как избыток, так и недостаток тироксина могут вызывать развитие различных заболеваний.
Гипертиреоз (примером является болезнь Грейвса), клинический синдром, вызванный избытком циркулирующего свободного тироксина, свободного трийодтиронина, или обоих веществ. Это распространенное заболевание, которым страдает приблизительно 2% женщин и 0,2 % мужчин. Иногда гипертиреоз путают с тиреотоксикозом, однако между этими заболеваниями имеются тонкие различия. Несмотря на то, что при тиреотоксикозе также увеличиваются уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, это может быть вызвано приемом таблеток тироксина или сверхактивностью щитовидной железы, в то время как гипертиреоз может быть вызван только сверхактивностью щитовидной железы.
Гипотиреоз (пример – тиреоидит Хашимото), представляет собой заболевание, при котором наблюдается дефицит тироксина, триидотиронина, или обоих веществ.
Клиническая депрессия иногда может быть вызвана гипотиреозом. Исследования показали, что Т3 содержится в стыках синапсов и регулирует количество и активность серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге.
При преждевременных родах могут наблюдаться нарушения развития нервной системы из-за отсутствия материнских гормонов щитовидной железы, когда собственная щитовидная железа ребенка еще не в состоянии удовлетворить послеродовые потребности организма.

Антитиреоидные препараты

Поглощение йода против градиента концентрации опосредовано симпортером натрий-йод и связано с АТФазой натрий-калий. Перхлорат и тиоцианат – это препараты, которые могут конкурировать с йодом на этом участке. Такие соединения, как гоитрин, могут снизить производство гормонов щитовидной железы, препятствуя окислению йода.

:Tags

Читать еще: Лимонен , Соматолиберин , Тауроурсодеоксихолевая кислота , Шафран , Экселон (Ривастигмин) ,

Источник