Стирание твердых тканей зуба лечение

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств — нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона — Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I — незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II — стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III — стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая — полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья — дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая — распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % — сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а — схема; б — внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

Следующая глава >

Клиническая картина[править | править код]

В отличие от физиологической стираемости зубов, патологическая стираемость характеризуется более ранней и значительно выраженной потерей твёрдых тканей, которая чаще носит генерализованный характер и отмечается на всех зубах. При патологической стираемости зубов наблюдается стирание эмали и дентина, причем после обнажения дентина её стирание идет более интенсивно, так как дентин — более мягкая ткань. В результате этого по краям зуба образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щёк и губ. Если лечение вовремя не проводится, то стирание быстро прогрессирует и зуб становится значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица: складки у уголков рта, изменение височно-нижнечелюстного сустава, боль в области височно-нижнечелюстного сустава и языка, снижение слуха.

Клинический пример
патологической стираемости зубов

При начальных проявлениях патологической стираемости зубов появляется чувствительность к температурным раздражениям, а по мере углубления процесса появляются боли от химических и механических раздражений. По внешним клиническим проявлениям традиционно различают горизонтальный, вертикальный и смешанный тип стираемости зубов.[1]:72. При этом убыль тканей происходит либо в горизонтальной плоскости, тогда стираются режущие края зубов, бугры и жевательные поверхности, либо в вертикальной плоскости, и тогда убыль тканей происходит на вестибулярной поверхности зубов. Особо следует отметить, что вертикальная стираемость зубов, как самостоятельная нозологическая единица, встречается крайне редко. Чаще она сочетается с горизонтальной стираемостью, что определяется как смешанный тип стираемости, а также и с другими формами некариозных поражений зубов (эрозиями, клиновидными дефектами). Существует несколько классификаций повышенной стираемости зубов, предложенных разными авторами, но наиболее широкое применение получила классификация М. И. Грошикова (1985), согласно которой выделяют три степени стираемости зубов в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс и убывающих (сошлифованных) тканей.[2]:108.

В англоязычной и немецкой литературе для обозначения патологической стираемости зубов используют другие термины: истирание зубов (англ. attrition), сошлифовывание или износ зубов (англ. abrasion, demastikation). Часто повышенному стиранию зубов способствуют: травматический прикус (в том числе прямой прикус), парафункции с повышением нагрузки на зубы (бруксизм), длительное и частое жевание очень жёсткой пищи или других субстанций. Местное, локальное стирание двух или нескольких зубов происходит вследствие повышенной, систематической нагрузки на эти зубы, при этом убыль тканей соответствует характеру повреждающего агента (вещества). Такой механизм воздействия следует отнести к хронической травме. Так происходят дефекты тканей зубов при частом закусывании и удержании зубами гвоздей, карандашей и других твёрдых предметов, возникают узуры на центральных зубах при перекусывании нити, раскусывании семечек и орешков.[2]:106.

Патологическая картина[править | править код]

При начальных проявлениях отмечается интенсивное отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходит выраженные изменение в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы.

Этиология[править | править код]

На происхождение некариозных поражений зубов до сих пор не существует единого взгляда. Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия).

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. Длина коронок резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2.
Выраженное стирание зубов наблюдается при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.

У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп зубов. Повышенное стирание зубов также наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы.

Повышенная стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к стиранию.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г. Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006—2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь — снижение базального уровня эстрадиола в крови.[3]:53-54.

В частности, у женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).[4]:152 Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.[3]:131

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».[3]:131
— Соловьёва-Савоярова Г.Е., «Эстрогены и некариозные поражения зубов»

Особого внимания заслуживает появление повышенной чувствительности в интактных зубах или на участках внешне здоровых и не повреждённых зубов, поскольку впоследствии очень часто именно в этой локализации формируются эрозии, клиновидные дефекты или патологическая стираемость. Гиперестезия зубов предшествует появлению некариозных поражений и является ранним (начальным) диагностическим признаком развития некариозных поражений зубов.[3]:20

Классификация[править | править код]

Классификация Бракко[править | править код]

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

Стирание эмали режущих краев и бугров.
Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
Уменьшение высоты коронки до 2/3.
Распространение процесса до уровня шейки зуба.

Классификация А. Л. Грозовского[править | править код]

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов:

Горизонтальную
Вертикальную
Смешанную

Классификация В. Ю. Курляндского[править | править код]

В течение патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Классификация М. Г. Бушана[править | править код]

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М. Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Классифицируемый признак	Клиническое проявление
Глубина поражения зубов	I степень — полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба); II степень — укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки; III степень — укорочение коронки зуба на 2/3, и более
Стадия развития	I (физиологическая) — в пределах эмали; II (переходная) — в пределах эмали и частично дентина; III (повышенная) — в пределах дентина
Плоскость поражения	I — горизонтальная; II — вертикальная; III — смешанная
Протяженность поражения	I — ограниченная (локализованная); II — генерализованная

Классификация А. Г. Молдованова, Л. М. Демнера[править | править код]

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А. Г. Молдовановым, Л. М. Демнером (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования также показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50 лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.
Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологическое истирание зубов имеет свои формы истирания:

I форма — истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
II форма — истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
III форма — истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

I степень — в пределах эмали, частично дентина.
II степень — в пределах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
III степень — в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
IV степень — истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А. Г. Молдованова[править | править код]

В результате проведённых исследований, А. Г. Молдованов (1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.
Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).
К 6 годам — истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).
Свыше 6 лет — истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное стирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

Просвечивание полости зуба (IV форма).
Истирание всей коронки зуба (V форма).

Лечение[править | править код]

При 1-2 степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса. С этой целью на соприкасающиеся зубы могут изготавливаться вкладки и коронки из сплавов и керамики.

Современные композитные материалы за счет высокой адгезии и прочности в ряде случаев позволяют сохранить витальность зубов, избежать депульпирования и штифтования, и добиться долговременного (5-10 лет) терапевтического и эстетического эффекта методом реставрации [5],[6](прямой или с Wax-up моделированием). Метод особенно целесообразен при генерализованной форме паталогической стираемости высокой степени, вызванной аномально низкой прочностью эмали зуба у пациента.

Читайте также: Лечение корня зуба это

При 3-4 степени протезирование надо сочетать с повышением прикуса.

Профилактика[править | править код]

Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных веществ, полоскание раствором соды при производстве кислот.

Примечания[править | править код]

↑ Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А. «Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов».— М.: Научно-практический журнал «Новое в стоматологии», 1997, № 10 (60) спец. выпуск.— 146 с.
↑ 1 2 Грошиков М. И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985. — 176 с.
↑ 1 2 3 4 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
↑ Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза. Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. развития РФ, 2013. — 188 с.
↑ Cleidiel Aa Lemos, Sílvio J. Mauro, Renata A. de Campos, Paulo H. Dos Santos, Lucas S. Machado. Repairability of aged resin composites mediated by different restorative systems // Acta odontologica latinoamericana: AOL. — 2016-04-01. — Т. 29, вып. 1. — С. 7–13. — ISSN 1852-4834.
↑ A. K. M. de Andrade, R. M. Duarte, F. D. S. C. Medeiros e Silva, A. U. D. Batista, K. C. Lima. Resin composite class I restorations: a 54-month randomized clinical trial // Operative Dentistry. — 2014-11-01. — Т. 39, вып. 6. — С. 588–594. — ISSN 1559-2863. — DOI:10.2341/14-067-C.

Литература[править | править код]

Боровский Е. В., Леус П. А., Лебедева Г. К. «Некариозные поражения зубов, клиника и лечение», (методические рекомендации). — М., 1978.— 16 с.
Быков В. Л. «Гистология и эмбриология органов полости рта человека». Учебное пособие. — СПб.: Специальная литература, 1999. — 247 с.
Грошиков М. И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985. — 176 с.
Молдованов А. Г. Физиология и патология истирания твердых тканей зубов. Таврида. Симферополь. 1992. −186 с.
Олейник Е. А. Результаты исследования твёрдых тканей зубов у лиц с аномалиями структуры твёрдых тканей зубов. Стоматология детского возраста и профилактика. — 2008. — № 1
Патрикеев В. К., Клинические и электронно-микроскопические исследования твёрдых тканей зубов при некариозных поражениях. — М., 1978.
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с.
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В. «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с.
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.
«Стоматология». Учебник для медицинских вузов и последипломной подготовки специалистов / под ред. В. А. Козлова. — СПб.: «СпецЛит», 2003. — 478 с.
Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А. «Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов». — М.: Научно-практический журнал «Новое в стоматологии», 1997, № 10 (60) спец. выпуск. — 146 с.
Фёдоров Ю. А., Туманова С. А., Леонова Е. В., Рубежова Н. В., Киброцашвили И. А., Абрамова Н. Е. «Повышенная чувствительность зубов. Клиническая картина, диагностика и лечение».— СПб.: СПбМАПО, 2010.— 56 с.
Физиология и патология стирания твердых тканей зубов, А. Г. Молдованов, Таврида, Симферополь, 1992;
Чурилов Л. П., Дубова М. А., Каспина А. И., Строев Ю. И., Сурдина Э. Д., Утехин В. И., Чурилова Н. И. «Механизмы развития стоматологических заболеваний». Учебное пособие / под ред. Л. П. Чурилова. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006. —534 с.
Ali DA, Brown RS, Rodriguez LO, Moody EL, Nasr MF. «Dental erosion caused by silent gastroesophageal reflux disease». — J. Am. Den.t Assoc., 2002, Vol.133, № 6.
Grippo JO. «Abfraction: a new classification of hard tissue lesions of teeth». — J. Esth. Dent, 1991, № 3.
Hayman H.O., Sturdevant J.R., Bayne S., Wilder A.D., Sluder T.B., Brunson W.D. «Examining tooth flexure effects». — J. Am Dent Assoc, 1991, Vol. 122.
Irwin C.R., McCusker P «Prevalence of dentine hypersensitivity in a general dental population». — J. Ir. Dent. Assoc., 1997, Vol. 43, № 1.
James B., J. William Robbins, Richard S. Schwartz. «Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach.» — J. Cont. Dent. Pract., Summit, 2 edit. — Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc., 2001.
Kramer E. «Grundlagen der Zahngesundheitsvorsorge». — Prophylaxefibel, Deutscher Ärzteverlag, 2004, ISBN 3-934280-66-8.
Lee W.C., Eakle W.S. «Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth». — J. Prosthet. Dent., 1984, Vol. 52, № 3.
Lussi A. «Dental erosion: from diagnosis to therapy». — Monogr. Oral Sci. Basel, Karger, 2006, Vol. 20, ISBN 978-3-8055-8097-7.
Orchardson R, Gillam D.G. «The efficacy of potassium salts as agents for treating dentin hypersensitivity». — Division of Neuroscience and Biomedical Systems, Institute of Biomedical and Life Sciences, University of Glasgow, J. Orofac Pain, 2000, Vol.14, № 1.
Pace F., Pallotta S., Tonini M., Vakil N., Bianchi Porro G. «Systematic review: gastro-oesophageal reflux disease and dental lesions». — Aliment. Pharmacol. Ther., 27, 2008.
Rees J.S., Hammadeh M, Jagger D.C. «Abfraction lesion formation in maxillary incisors, canines and premolars: A finite element study». — Eur. J. Oral. Sci., 2003, Vol. 111.

См. также[править | править код]

Некариозные поражения зубов
Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба
Эрозия эмали зубов
Клиновидный дефект
Гипоплазия зубов
Гиперестезия зубов
Кариес
Бруксизм

Источник