Рудницкий заболевания щитовидной железы лечение и профилактика
Леонид Витальевич Рудницкий
Заболевания щитовидной железы
Глава 1. Понятие о железах внутренней секреции, гормонах и нейроэндокринной регуляции
Железы внутренней секреции, к которым относится и щитовидная железа, гормоны, которые выделяют эти железы, а также заболевания, вызванные нарушением нейроэндокринной регуляции, изучает эндокринология. Слово «эндокринология» происходит от греческого endon– «внутри», crino – «выделяю» и logos – «учение».
Историческая справка
Первые упоминания о науке, изучающей эндокринные органы, относятся ко второй половине XIX века, хотя первые описания эндокринных болезней содержатся еще в трактатах философов и врачей Древнего Египта (1500 г. до н. э.), Древнего Китая и Индии.
В развитии эндокринологии можно выделить четыре этапа:
1) описательный;
2) экспериментальный;
3) выделение гормонов в чистом виде и расшифровка их химической структуры;
4) синтез гормонов и получение их дериватов.
Известный итальянский морфолог Марчелло Маль-пиги, живший в XVII веке, среди различных органов человека заметил особые образования, получившие названия желез. Но их функция на протяжении двух столетий оставалась для ученых загадкой.
В 1830 г. немецкий физиолог и гистолог Д. Мюллер показал, что железы выполняют секреторную функцию, то есть функцию выработки специфических продуктов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма.
Немецкий ученый А. Бертольд (1849) первым продемонстрировал действие «внутреннего секрета». Он экспериментально доказал, что подсадка семенников в брюшную полость петухам после их кастрации предотвращает развитие посткастрационного синдрома. Птицы сохраняли все свои мужские свойства: драчливость, рост гребней, голос и т. п.
В 1849 г. французский физиолог С. Броун-Секар отметил гибель животных (собак) после удаления надпочечников. Подобный эксперимент был проделан со щитовидной железой (Шифф, 1854).
Выдающийся французский физиолог Клод Бернар ввел термин «внутренняя секреция», полагая, что к таким железам относятся все органы, которые выделяют продукты своего обмена прямо в кровь. Ученый считал, что органы внутренней секреции помогают удерживать постоянство внутренней среды организма. Эта точка зрения соответствует теперешним представлениям о механизмах гуморальной регуляции. В 1855 г. Клод Бернар экспериментально установил регулирующее действие нервной системы на функцию эндокринных желез, вызвав повышение уровня сахара в крови уколом в дно IV желудочка мозга.
С именем упомянутого выше С. Броун-Секара связано и рождение метода гормонотерапии, хотя в то время еще не существовало понятия «гормон». В 1889 г. С. Броун-Секар на основании своих (в настоящее время дискредитированных) опытов по омоложению впервые четко сформулировал мысль о том, что железы выделяют в кровоток вещества, которые влияют на отдаленные органы. На заседании Парижского общества биологов ученый сообщил об омолаживающих свойствах вытяжки из половых желез. Опыты он проделывал на себе, впрыскивая под кожу вытяжку семенных желез. С. Броун-Секару шел тогда семьдесят второй год, и он считал, что именно этим инъекциям он обязан поразительным увеличением физических сил, усилением умственной работоспособности, улучшением деятельности желудочно-кишечного тракта и ряда других функций. Предположения ученого полностью не подтвердились, однако послужили поводом для применения гормонов в лечении эндокринных заболеваний.
Середина XIX века ознаменовалась появлением клинической эндокринологии. Р. Грейвсом (1835) и У. Базедовым (1840) была описана клиническая картина тиреотоксикоза, а Т. Аддисоном (1855) – хроническая надпочечниковая недостаточность. В 1890–1891 гг. Дж. Меринг и О. Минковский экспериментальным путем установили связь сахарного диабета с нарушением внутрисекреторной функции поджелудочной железы. Использование Меррей в 1891 г. ткани щитовидной железы для лечения микседемы явилось первым случаем успешной заместительной гормональной терапии.
В первой половине XX века было выделено в чистом виде большинство гормонов. Установление химической структуры гормонов позволило осуществить их синтез и получить аналоги, обладающие высокой биологической активностью.
Глава 2. Железы внутренней секреции, гормоны, механизмы их действия
Чтобы понять, как функционируют эндокринные органы, и в частности щитовидная железа, необходимо кратко рассмотреть механизм действия гормонов.
Рис. 1. Схема расположения эндокринных органов
Эндокринную функцию организма обеспечивают системы, в которые входят:
1) эндокринные железы, секретирующие гормоны;
2) гормоны и различные пути их транспортировки;
3) соответствующие органы или ткани-мишени, отвечающие на действие гормонов.
Эндокринная система поддерживает постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормального течения физиологических процессов.
Железы внутренней секреции представляют собой специализированные органы, имеющие железистое строение. Различают железы только с внутренней секрецией (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, околощитовидные железы) и смешанные – с внутренней и внешней секрецией. Примером может служить поджелудочная железа. Ее внешняя секреция заключается в выработке пищеварительных ферментов, которые по специальному протоку поступают в двенадцатиперстную кишку, а внутренняя секреция состоит в том, что в специализированных бета-клетках панкреатических островков (Лангерганса) вырабатывается гормон инсулин, поступающий непосредственно в кровь и регулирующий уровень сахара в крови. Половые железы также осуществляют внутреннюю и внешнюю секрецию.
Название и расположение желез внутренней секреции, продуцируемые ими гормоны, химическая природа последних представлены в табл. 1.
Таблица 1. Гормоны желез внутренней секреции (Потемкин В. В., 1986)
Окончание табл. 1
Термин «гормон», в переводе с греческого означающий «возбуждаю», «побуждаю», был введен в практику Бейлиссом и Старлингом. В январе 1902 г. они провели свой знаменитый, ставший классическим опыт, который убедительно доказал участие гуморального фактора в регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. Бейлисс и Старлинг считали гормоном любое вещество, в норме продуцируемое клетками какой-либо части организма и переносимое кровью к отдаленным частям, на которые оно действует для блага организма в целом.
В настоящее время гормоны определяют как высокоактивные вещества, образующиеся в железах внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на функции удаленных от места их секреции органов и систем организма. Их называют также химическими посредниками, которые секретируются непосредственно в кровоток специализированными клетками, способными синтезировать и высвобождать гормоны в ответ на специфические сигналы.
По химическому строению гормоны делятся на:
1) гормоны – производные аминокислот;
2) белковые и полипептидные гормоны;
3) стероидные гормоны.
По физиологическому действию гормоны делят на пусковые и исполнители. К пусковым гормонам (активаторам деятельности других эндокринных желез) относятся нейрогормоны гипоталамуса и тропные гормоны гипофиза. Гормоны-исполнители оказывают непосредственное действие на основные функции организма.
Гормоны отличаются от других биологически активных веществ следующими свойствами:
1) очень высокой биологической активностью;
2) дистанционным характером действия;
3) строгой специфичностью.
Высокая биологическая активность гормонов характеризуется тем, что, находясь в крови в ничтожно малых количествах, они оказывают выраженное действие.
Дистанционный характер действия гормонов заключается в том, что точки приложения их действия располагаются обычно далеко от места образования гормона в эндокринной железе.
Гормоны отличаются строгой специфичностью действия. Это значит, что реакции органов, тканей и клеток на гормоны строго избирательны. Каждый гормон оказывает действие только в определенных органах и тканях, так называемых органах-мишенях (тканях-мишенях). Гормон узнает и взаимодействует со своим органом-мишенью потому, что в этих органах имеются особые соединения – рецепторы. Рецепторы – это информационные белковые молекулы, распознающие и трансформирующие гормональный сигнал в гормональное действие. К настоящему времени идентифицировано более 60 рецепторов. Для стероидов (гормонов коры надпочечников) и тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), легко проникающих через мембрану, рецепторные белки расположены внутри клетки. Рецепторы для белковых гормонов и катехоламинов, которые не могут пройти через клеточную мембрану, расположены на поверхности клетки.
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Источник
Глава 4. Заболевания щитовидной железы
Как часто встречаются заболевания щитовидной железы и почему они возникают, как и когда можно добиться излечения – вот те вопросы, которые волнуют большинство пациентов и наиболее часто задают врачу. Прочитав эту книгу, вы сможете ответить на них.
Болезни щитовидной железы распространены во всем мире. Практически каждый второй человек на Земле имеет тот или иной патологический процесс в щитовидной железе. Любые повреждения щитовидной железы (тиреоидная патология) чаще встречаются у женщин.
Известны следующие основные причины столь широкой распространенности патологии щитовидной железы:
• дефицит йода и, в меньшей степени, его избыток;
• воздействие радиации, токсинов, других неблагоприятных экологических факторов;
• генетический фактор;
• аутоиммунные процессы, действие антител к щитовидной железе;
• дисфункция гипоталамо-гипофизарной области;
• ятрогенные факторы (хирургические вмешательства, воздействие медикаментов).
Йоддефицит считается основной причиной эндемического зоба, очень распространенного в России. При этом он одновременно признается одним из факторов, приводящих к возникновению узлов в щитовидной железе. Особенно тяжело протекают йоддефицитные состояния при недостатке в окружающей среде йода и селена одновременно. На узлообразование в щитовидной железе также существенно повлияли радиационные факторы, последствия чернобыльской аварии. В России после аварии заметно возросла заболеваемость опухолями щитовидной железы, в том числе злокачественными.
Для того чтобы своевременно распознать начало заболевания, первые признаки изменений со стороны щитовидной железы, в настоящее время предлагаются различные методы диагностики. Хотим обратить ваше внимание на необходимый объем исследований, который следует провести в этом случае.
Методы диагностики заболеваний щитовидной железы
1. Методы, оценивающие функцию щитовидной железы.
2. Методы, оценивающие наличие и выраженность аутоиммунного процесса в щитовидной железе.
3. Методы, оценивающие структурно-морфологические особенности в щитовидной железе.
А) Для оценки функционального состояния щитовидной железы, иначе говоря, тиреоидной функции, в настоящее время применяются следующие методы.
Для оценки функционирования щитовидной железы наиболее оптимальным следует считать определение уровней тиреоидных гормонов в крови. Может ли человек, страдающий болезнью щитовидной железы, сам оценить результаты гормональных исследований? Безусловно, получить общее представление о функции своей щитовидной железы сможет, используя для этих целей стандартные результаты гормональной оценки гипо-физ-тиреоидной системы, приведенные ниже. Однако одно дело иметь общее представление о состоянии железы, а другое дело самостоятельно лечиться. Самолечение может привести к непредсказуемым негативным последствиям для здоровья. Поэтому в вопросах лечения следует обязательно руководствоваться указаниями врача.
Таблица 3. Стандартные результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы
В случае повышения тиреотропного гормона при нормальных значениях уровней свободного Т3 иТ4 следует говорить о снижении функции щитовидной железы, так называемом субклиническом гипотиреозе. При этой форме патологии щитовидной железы симптомы болезни могут отсутствовать, но, несмотря на это, следует обратиться к врачу.
В тех случаях, когда повышение ТТГ сопровождается снижением ниже нормы уровней тироксина и трийодтиронина, говорят о снижении функции щитовидной железы в виде манифестного гипотиреоза. Это состояние уже, как правило, сопровождается появлением клинических проявлений гипотиреоза и подлежит обязательной медикаментозной коррекции.
Таблица 4. Результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы при манифестном гипотиреозе
Противоположное состояние, то есть избыточная функция ЩЖ, также подразделяется на субклинический тиреотоксикоз (нормальные значения свободных Т3 и Т4 при сниженном ТТГ) и развернутый клинически тиреотоксикоз, сопровождающийся повышенными уровнями тиреоидных гормонов и снижением тиреотропного гормона гипофиза.
Таблица 5. Результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы при субклиническом гипотиреозе
Таблица 6. Результаты гормональной оценки гипофиз-тиреоидной системы при клинически развернутом гипотиреозе
Конечно, возможны и нестандартные результаты гормональных исследований. Например, когда определяется одновременное повышение уровней всех исследуемых гормонов (свободных Т3, Т4 и ТТГ), наблюдаемое, в частности, при тяжелой нетиреоидной патологии, включая соматические и психические заболевания, приеме ряда медикаментов (амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств), в период выздоровления после тяжелых заболеваний и при наличии у больного некомпенсированной первичной надпочечниковой недостаточности.
В случае получения нестандартных результатов необходимо воздержаться от их самостоятельной оценки и немедленно обратиться к врачу.
Таким образом, определение уровня ТТГ в крови у обследуемого позволяет:
• провести своевременную диагностику ранних стадий гипотиреоза и тиреотоксикоза;
• проконтролировать проводимое лечение по поводу гипотиреоза;
• осуществить контроль за эффективностью лечения при дифференцированном раке ЩЖ и узловом зобе (контроль супрессивной терапии);
• выполнить скрининговое обследование на предмет возможных заболеваний щитовидной железы. Метод оценки йодпоглотительной функции щитовидной железы основан на способности этой железы избирательно накапливать йод и применяется для оценки интратироидного его обмена. При приеме внутрь радиойод всасывается из желудка в кровь, частично накапливается в ЩЖ, а выводится большей частью с мочой.
При пониженной функции включение йода в щитовидной железе обычно снижается, при повышенной – наблюдается существенное нарастание включения радиойода. Оценка функции проводится по скорости поглощения радиойода, величине максимального накопления и скорости спада кривой. Раствор йодида натрия принимается внутрь натощак в дозе 0,2 МБк для 131I и 500 кБк для 123I. Равное количество активности препарата вводится в специальный фантом. Радиометрия ЩЖ проводится через 2, 4, 6, 24, и 48 часов после дачи радиойода.
При оценке йодпоглотительной функции следует знать, что от общей принятой дозы радиойода у здорового человека в ЩЖ накапливается:
• через 2 часа – 10–15 %;
• через 4 часа – 15–21 %;
• через 24 часа – 25–40 %;
• через 48 часов – 23–43 %.
По результатам исследования выделяют три типа кривой поглощения:
1) гипертиреоидный: повышенный захват радиойода через 2–4 часа с последующим снижением захвата через 24–48 часов;
2) «йодной жажды» (у больных с йоддефицитным эутиреоидным зобом и молодых лиц с вегетососудистой астенией): повышенный захват радиойода без последующего снижения захвата через 24–48 часов;
3) гипотиреоидный пониженный захват радиойода во все точки исследования. Третий тип кривой имеет низкую диагностическую ценность, так как может наблюдаться не только у лиц с гипотиреозом, но и в случаях блокированной щитовидной железы, обусловленной приемом больным препаратов йода.
Оценка йодпоглотительной функции ЩЖ в настоящее время используется достаточно редко в связи с широким внедрением в клиническую практику прямых методов определения гормонов ЩЖ, наличием лучевой нагрузки и относительно низкой чувствительностью.
Б) Для оценки наличия и выраженности аутоиммунного процесса в ЩЖ может быть использовано определение антитиреоидных тел в крови:
1) антител к тиреоглобулину;
2) антител к тиреоидной пероксидазе;
3) антител к рецептору ТТГ.
Тиреоглобулин – белок, представляющий собой некую матрицу для синтеза тиреоидных гормонов. Он образуется клетками щитовидной железы (тироцитами). В небольших количествах тиреоглобулин высвобождается из ЩЖ в кровь, где оказывается доступным для иммунокомпетентных клеток. Антитела к тиреоглобулину выявляются:
• у 70–80 % больных аутоиммунным тиреоидитом;
• 30–49 % пациентов с диффузным токсическим зобом;
• 10–15 % больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.
Тиреоидная пероксидаза может представлять собой поверхностно-клеточный антиген. В небольших концентрациях может быть выявлена в системном кровотоке. Антитела тиреоидной пероксидазе выявляются:
• у 90–95 % больных аутоиммунным тиреоидитом;
• 80 % пациентов с диффузным токсическим зобом;
• 15–20 % больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.
Антитела к рецептору тиреоглобулина являются членом семейства G-белок-сопряженных рецепторов. С их помощью реализуются эффекты ТТГ на захват йода, синтез тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина, а также секрецию гормонов, стимулируется йодирование и синтез тиреоидных гормонов.
В) К методам, позволяющим оценить структурно-морфологические особенности щитовидной железы, относятся:
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ);
• сцинтиграфия;
• компьютерная томография.
Наиболее простым и доступным методом является УЗИ, который рекомендуется в качестве контрольного исследования для того, чтобы иметь возможность наблюдать за железой в динамике, отслеживать рост или отсутствие роста узлов ЩЖ, своевременно выявлять кисты.
Кроме того, метод сегодня широко используется как вспомогательный при проведении тонкоигольной аспирационной биопсии ЩЖ. Выполнение ТАБ желательно:
• при наличии пальпируемого образования ЩЖ;
• при наличии образования ЩЖ, размер которого превышает 1–1,5 см;
• для уточнения диагноза в случаях диффузной гиперплазии ЩЖ.
Это простой, доступный и безопасный, а также единственный надежный метод дооперационной диагностики узловых образований в щитовидной железе. При этом точность метода составляет 95 %, чувствительность – 83 %.
Результаты тонкоигольной аспирационной биопсии оформляются в виде стандартных заключений и, как правило, позволяют говорить о доброкачественности или о злокачественности патологического процесса.
К доброкачественным, на долю которых приходится около 70 %, относятся:
• коллоидный (пролиферирующий) зоб;
• тиреоидит Хашимото;
• подострый (гранулематозный) тиреоидит. Примерно в 10 % случаев выявляются злокачественные процессы. Из числа этих 10 % выделяют:
• папиллярную карциному (60–80 %);
• медуллярную карциному (3-13 %);
• фолликулярную карциному (10–25 %);
• анапластическую карциному (1-10 %);
• злокачественную лимфому;
• метастазы рака в щитовидную железу.
Сцинтиграфия ЩЖ позволяет оценить функциональное строение щитовидной железы как в целом, так и отдельных ее участков. Вместе с тем для проведения сцинтиграфии ЩЖ существуют строго ограниченные показания:
• подозрение на функциональную автономию (активность) узлов в ЩЖ. Причем в условиях йоддефицита доля автономных узлов при эутиреоидном зобе может составлять 10 %;
• подозрение на наличие ЩЖ, расположенной в нетипичном месте;
• выявление метастазов рака ЩЖ.
Компьютерная томография проводится, как правило, после выполнения УЗИ и/или сцинтиграфии ЩЖ с целью оценить положение, форму, размеры и структуру ЩЖ, соотношение ее с другими органами и тканями шеи.
Выполнение компьютерной томографии обязательно в следующих случаях.
1. Наличие загрудинного зоба.
2. Наличие очаговых изменений ЩЖ, частично расположенных загрудинно.
3. Подозрение на прорастание опухолью ЩЖ сосудисто-нервных пучков или трахеи.
С каким заболеванием щитовидной железы приходится встречаться чаще других?
Заболевание, которое обычно больной обнаруживает у себя сам, обратив внимание на изменение конфигурации шеи, чаще всего является диффузным зобом. Если при этом заболевание сопровождается избыточной продукцией тиреоидных гормонов, с действием которых на организм мы уже успели познакомиться, то говорят о диффузном токсическом зобе.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Стойкую гиперфункцию щитовидной железы называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Состояние встречается при разной патологии щитовидной железы: узловом ее перерождении, раке, воспалительных заболеваниях.
В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение железы носит очаговый характер. Гиперфункционирующий узел может быть одиночным (токсическая аденома).
В данном разделе речь пойдет о диффузном токсическом зобе – заболевании, для которого характерны равномерное, диффузное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные избыточным содержанием этих гормонов.
Термин «диффузный токсический зоб» имеет много синонимов. В англоязычных странах его называют болезнью Грейвса, по имени ирландского врача, описавшего заболевание в 1835 г. В Италии диффузный токсический зоб именуется болезнью Флаяни (1802). В странах континентальной Европы это заболевание более известно как базедова болезнь, по имени немецкого окулиста К. Базедова (1840), выделившего в клинической картине диффузного токсического зоба знаменитую классическую триаду признаков: зоб, пучеглазие, сердцебиение.
Конец ознакомительного фрагмента.
Источник
