Роль медсестры в лечении и профилактики щитовидной железы
КРАЕВОЕ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ДИВНОГОРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ
ТЕХНИКУМ»
Роль
медсестры в профилактике и лечении заболеваний
щитовидной железы
КУРСОВАЯ РАБОТА
Специальность: 060501 сестринское дело
ПМ 02
МДК 02.01
Работу выполнил(а):
Глуско
(фамилия)
Любовь
(имя)
Валентиновна
(отчество)
Группа 313
Руководитель: Сараева Елена Сергеевна
(Ф.И.О. )
Работа
заслушана
(дата)
Работа
оценена:
(оценка, подпись
преподавателя)
2014 г.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Заболевания щитовидной железы:
Диффузный токсический зоб,
Гипотериоз, Гипертиреоз,
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП),
Эндемический
зоб.
Строение
щитовидной железы. Фолликулы щитовидной
железы
Функция щитовидной железы
Эффекты тероидных гормонов
Факторы, влияющие на работу щитовидной
железы
Роль медсестры в профилактике и лечении
Заключение
Список литературы
Введение
У древних греков был обычай, на который
указывает пословица, полководца, сраженного
в бою, приносили на сдвинутых щитах. Те
времена давно канули в Лету, но образ
остался. Эндокринное расстройство запросто
может положить любого на лопатки.
В программу курса ОБЖ входит раздел
«основы здорового образа жизни», а здоровье
зависит от состояния щитовидной железы.
Проблема заболеваний щитовидной железы
очень актуальна на Урале, поскольку, по
данным массовых обследований, увеличение
щитовидной железы отмечается у 10 – 40%
школьников.
Всемирная организация здравоохранения
определила проблему йододефицитных заболеваний
как глобальную: во всем мире ими поражено
200 миллионов человек и еще около миллиарда
подвергаются реальному риску. Ее заболевания
открываю мировой рейтинг самых распространенных
расстройств.
Цель моей курсовой работы раскрыть важность
щитовидной железы для здоровья человека
и выявить главные причины расстройств
ее функции и найти средства профилактики
ее заболеваний.
На протяжении всей жизни гормоны играют
важнейшую роль практически в каждом
процессе, происходящем в нашем организме.
Все железы эндокринной системы тесно
взаимодействуют между собой, что объясняет
тот факт, что даже при незначительном
сдвиге в функции одного органа происходят
изменения во всем организме. Так же, как
и другие эндокринные железы (эпифиз,
гипоталамус, гипофиз, поджелудочная железа,
парные надпочечники и половые железы),
щитовидная железа выделяет продукты
своей деятельности (гормоны) непосредственно
в кровяное русло. Именно поэтому эти
железы и называются эндокринными («эндо»
— внутренний) или железами внутренней
секреции, в отличие от других, называемых
железами внешней секреции, так как они
выделяют биологически активные продукты
жизнедеятельности (ферменты) во внешнюю
среду через специальные протоки.
Для контроля и регуляции физического
тела служат железы внутренней
секреции. Аналогично для контроля и
регуляции энергетической системы служат
энергетические центры, называемые чакрами
(чакра – место поступления в тело
энергии).
Функция щитовидной железы контролируется
на уровне физического тела
тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ),
на уровне энерго-информационного тела
–
вишудха-чакрой, а на уровне психики –
творческим интеллектом.
Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб
Диффузный
токсический зоб – заболевание, обусловленное
избыточной продукцией тиреоидных гормонов
диффузно увеличенной щитовидной железой.
Стойкую гиперфункцию щитовидной железы
называют тиреотоксикозом или гипертиреозом.
Состояние встречается при разной патологии
щитовидной железы: узловом ее перерождении,
раке, воспалительных заболеваниях.
В
зависимости от характера увеличения
щитовидной железы различают диффузный
токсический зоб, когда имеется равномерное,
диффузное увеличение всех отделов железы,
и узловой токсический зоб, когда увеличение
железы носит очаговый характер. Гиперфункционирующий
узел может быть одиночным (токсическая
аденома).
В
данном разделе речь пойдет о диффузном
токсическом зобе – заболевании, для которого
характерны равномерное, диффузное увеличение
щитовидной железы, избыточная продукция
тиреоидных гормонов и изменения в органах
и тканях, вызванные избыточным содержанием
этих гормонов.
Диффузный
токсический зоб поражает женщин чаще,
чем мужчин (соотношение 10: 1). Наибольшая
частота заболевания приходится на третье
и четвертое десятилетия жизни. У детей
болезнь встречается редко и обычно впервые
проявляется уже после полового созревания,
хотя описаны случаи заболевания и у грудных
детей.
В
городах диффузный токсический зоб наблюдается
чаще, чем в сельской местности. Описаны
эпидемии заболевания. Обычно болезнь
развивается постепенно, незаметно, но
известны также острые случаи, при которых
симптомы появляются в течение нескольких
дней.
Причины,
вызывающие диффузный токсический зоб,
до конца не выяснены. Придают значение
наследственному фактору, то есть генетически
обусловленной предрасположенности к
заболеванию. Давно известны многочисленные
клинические примеры возникновения заболевания
у кровных родственников. Семейный характер
заболевания связывают с наследованием
особого рецессивного гена. Как показало
изучение антигенов гистосовместимости HLA, развитие диффузного токсического зоба
наблюдается чаще у лиц с фенотипом HLA-B8 и Dr3. Наличие наследственных факторов, особенно
по женской линии, отмечено более чем у
30 % больных диффузным токсическим зобом.
Предрасполагающим фактором считают невротическую
конституцию. Болезнь особенно поражает
тех лиц, в семейном анамнезе ко торых
имеются неврозы и психозы.
Женский
пол определяет нейроэндокринную настроенность
организма (менструальный период, беременность,
лактация, климакс) и делает его подверженным
этому заболеванию.
Диффузный
токсический зоб рассматривается в настоящее
время как аутоиммунное заболевание, которое
характеризуется появлением аутоантител
к определенным компонентам тиреоцитов
– клеток щитовидной железы, вырабатывающих
тиреоидные гормоны. Эти антитела получили
название тиреостимулирующих иммуноглобулинов
(ТСИГ). Они относятся к классу иммуноглобулинов
G. К настоящему времени антиген, к которому
при диффузном токсическом зобе образуются
тиреостимулирующие антитела, не установлен.
Образующийся на мембране тиреоцита комплекс
антиген-антитело обладает цитотоксическими,
то есть повреждающими клетку свойствами.
Основные симптомы диффузного
токсического зоба
Классические
клинические признаки тиреотоксикоза
объединены в известную, описанную К. Базедовым,
триаду симптомов: зоб, пучеглазие, сердцебиение.
Если учащение пульса часто проходит незамеченным
и больной не подозревает о заболевании,
то появление пучеглазия, сопровождающееся
таким изменением внешнего вида.
В
тех случаях, когда заболевание протекает
длительно, а больной либо не обращается
к врачу по каким-либо причинам, либо неправильно
лечится, щитовидная железа продолжает
увеличиваться, и зоб может достигать
больших размеров. При этом значительно
меняется конфигурация шеи, могут даже
возникать проблемы с прохождением пищи
по пищеводу.
Заболевший
человек предъявляет жалобы на мышечную
слабость, повышенную утомляемость, снижение
работоспособности, раздражительность,
плаксивость, плохой сон, чувство жара,
повышенную потливость, похудение, ощущение
давления в области шеи, сердцебиение,
усиливающееся при физической и эмоциональной
нагрузке, дрожание конечностей, а иногда
и всего тела, неустойчивый стул с наклонностью
к поносу. Иногда больные сами отмечают
увеличение щитовидной железы и пучеглазие.
Женщины жалуются на нарушение менструального
цикла. При всем разнообразии жалоб наиболее
характерными из них являются сердцебиение,
снижение массы тела и мышечная слабость.
Из
других жалоб, которые должны насторожить
и заставить обратиться к врачу, необходимо
выделить следующие:
• раздражительность;
• психическая
неуравновешенность;
• избыточная
потливость;
• плохая
переносимость высоких температур;
• дрожание
рук (мелкий тремор);
• слабость;
• утомляемость;
• расстройство
стула (диарея);
• учащенное
и избыточное мочеиспускание (полиурия);
• нарушения
менструального цикла.
• снижение
полового влечения.
Изменения
щитовидной железы при базедовой болезни
проявляются большей частью в виде диффузного,
равномерного ее увеличения. В большинстве
случаев железа увеличена в 2–3 раза по
сравнению с нормой (60–80 г по сравнению
с нормальной массой в 25 г).
При
диффузном токсическом зобе щитовидная
железа обычно мягкой или умеренно плотной
консистенции, не спаяна с подлежащими
тканями, легко смещается при глотании.
Щитовидная железа может занимать загрудинное
положение. Иногда зоб развивается из
дополнительной доли или эктопированной
(необычно расположенной) ткани железы,
что затрудняет обследование.
Надавливание
на железу часто бывает болезненным. Одним
из характерных признаков зоба при базедовой
болезни является то, что его объем в различные
периоды заболевания подвержен большим
колебаниям, что объясняется различной
степенью кровенаполнения железы.
При
аускультации врач может выслушать над
щитовидной железой сосудистые шумы, возникновение
которых связывают с повышенным кровенаполнением
железы и ускоренным кровотоком в ее сосудах.
Нередко
заболевание сопровождается изменением
со стороны глаз. Иногда именно выпученные
глаза заставляют обратиться к доктору.
Появление глазных симптомов связано
с нарушением тонуса глазных мышц. В связи
с непостоянством, а также неспецифичностью
значение глазных симптомов невелико.
Гипотиреоз
Гипотиреоз
– заболевание, обусловленное снижением
функции щитовидной железы. Отечная форма
заболевания носит название микседемы
(слизистого отека).
Гипотиреоз
встречается у женщин в 4–7 раз чаще, чем
у мужчин. Страдают преимущественно люди
пожилого возраста, хотя гипотиреоз может
иметь место в любом возрасте – от рождения
и до старости. Заболевание, возникшее
в раннем детском возрасте и сопровождающееся
задержкой психического и физического
развития, носит название кретинизма.
Гипотиреозом
страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2 % мужчин.
Среди людей старше 60 лет распространенность
заболевания выше: стертые формы обнаруживаются
у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.
Различают
первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
При первичном (тиреогенном) гипотиреозе
местом локализации патологического процесса
является щитовидная железа, при вторичном
– гипофиз, при третичном – гипоталамус.
У абсолютного большинства больных (95 %)
отмечается первичный гипотиреоз и лишь
у 5 % – вторичный и третичный.
Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:
• аномалии
развития щитовидной железы;
• эндемический
зоб и кретинизм;
• воспалительные
заболевания щитовидной железы (тиреоидит
Риделя, де Кервена, аутоиммунный тиреоидит
Хашимото);
• хирургическое
удаление щитовидной железы;
• лечение
радиоактивным йодом;
• тиреостатическая
медикаментозная терапия;
• метастазы
рака в щитовидную железу;
• хронические
инфекции (туберкулез, сифилис);
• нарушение
биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные
дефекты ферментных систем, недостаток
йода и др.).
Вторичный
гипотиреоз является следствием заболеваний
гипофиза со снижением его функций. Может
быть изолированная недостаточность тиреотропного
гормона (врожденная и приобретенная)
или секреция биологически неактивного
ТТГ.
Третичный
гипотиреоз обусловлен первичным поражением
гипоталамических центров, секретирующих
тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).
В
основе развития гипотиреоза лежит длительный
и выраженный дефицит специфического
действия тиреоидных гормонов со снижением
окислительных процессов и термогенеза.
Имеются
убедительные данные о возможности развития
гипотиреоза в результате аутоиммунной
агрессии на собственный тиреоглобулин.
Существует и так называемый периферический
гипотиреоз, вызванный неспособностью
тканей использовать тиреоидные гормоны.
Недостаток
гормонов щитовидной железы приводит
к нарушению всех видов обмена: белкового
(понижение синтеза и распада белка), углеводного
(повышенная устойчивость к углеводам,
наклонность к гипогликемии – к низкому
уровню сахара в крови), липидного (увеличение
в крови липопротеидов и холестерина),
водно-солевого (задержка воды и хлорида
натрия в тканях).
Накопление
продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным
нарушениям центральной нервной системы,
эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной
и других систем, а также дистрофии и своеобразному
слизистому отеку различных тканей и органов.
Источник
Гипотиреоз,
как и тиреотоксикоз, имеет характерные
клинические проявления.
Клиническая картина гипотиреоза
Заболевание
развивается медленно, постепенно. Самой
ранней жалобой больных гипотиреозом
является плохая переносимость низкой
температуры – зябкость. В противоположность
пациентам с тиреотоксикозом они тепло
одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими
одеялами.
Больных
беспокоят также слабость, утомляемость,
сонливость, снижение памяти. Они отмечают
боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку
в весе, сухость кожи, одышку, отечность.
Характерный
вид имеет лицо больного: мимика бедна,
невыразительна. Лицо одутловато, отечно,
маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен,
щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки
вокруг глаз, припухшие верхние и нижние
веки почти закрывают глазную щель. Блеск
глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный,
иногда с синюшным оттенком. Выражение
лица сонное, взгляд тупой, безжизненный.
Злокачественные опухоли щитовидной
железы
Злокачественные
опухоли щитовидной железы наблюдаются
редко. Они занимают незначительную долю
(1–3%) в общей структуре онкологической
заболеваемости. Рак щитовидной железы
составляет 0,5 % всех злокачественных опухолей
у мужчин и 1 % – у женщин. В то же время рак
щитовидной железы – самая распространенная
опухоль среди органов эндокринной системы.
В последние десятилетия отмечается неуклонный
рост рака щитовидной железы. Рост заболеваемости
особенно четко прослеживается у женщин
моложе 40 лет. Заболевание наблюдается
у женщин примерно в 3–4 раза чаще, чем
у мужчин.
Причина
возникновения опухолей щитовидной железы,
как и опухолей вообще, до настоящего времени
не выяснена. Предрасполагающими факторами
считают йодную недостаточность (проживание
в местах зобной эндемии), длительно существующий
узловой зоб, лучевые воздействия, травму,
хронические воспалительные процессы
щитовидной железы, возраст, женский пол,
наследственную предрасположенность.
Некоторые
из перечисленных факторов не являются
безусловными и требуют пояснений.
Проживание
в зобной местности. Хотя существует мнение,
что эндемический зоб может в дальнейшем
малигнизироваться (озлокачествляться),
в действительности рак щитовидной железы
более часто встречается в районах, свободных
от зобной эндемии.
Узловой зоб. Многие исследователи считают зоб, особенно
узловые его формы, предраковым заболеванием.
С другой стороны, имеются многочисленные
доказательства того, что узлы так называемых
доброкачественных аденом, ставших в дальнейшем
злокачественными, в действительности
являлись злокачественными с самого начала
своего развития. Связь между доброкачественными
и злокачественными опухолями щитовидной
железы еще не выяснена.
По
данным Эндокринологического центра Российской
АМН, аденокарциномы щитовидной железы
выявлялись:
• 55 %
– на фоне многоузлового зоба;
• 30 %
– на фоне неизмененной щитовидной железы
(в виде солитарного узла);
• 12 %
– на фоне диффузного эутиреоидного зоба;
• 3 %
– на фоне аутоиммунных заболеваний щитовидной
железы.
Приведенные
данные свидетельствуют о необходимости
тщательного диагностического поиска
при любом узловом образовании в
щитовидной железе.
Более
частое поражение раком щитовидной железы
женщин связывают со значительными гормональными
сдвигами, происходящими в женском организме
в связи с беременностью, родами, кормлением
грудью, климаксом. Тенденция неуклонного
роста рака щитовидной железы у молодых
женщин позволила некоторым клиницистам
отнести новообразования щитовидной железы
к числу наиболее часто встречающихся
опухолей уж енщин моложе 40 лет.
Рак
щитовидной железы может возникнуть у
больных токсическим зобом после лечения
радиоактивным йодом. Необходимо отметить,
что при изучении отдаленных результатов
лечения щитовидной железы радиоактивным
йодом не удалось доказать явного канцерогенного
эффекта, хотя отдельные клинические наблюдения
показывают, что опасность развития опухоли
в таких случаях существует.
Многочисленные
наблюдения показывают, что облучение
головы, области шеи в детском и подростковом
возрасте увеличивает частоту возникновения
рака щитовидной железы, который развивается
через 18–20 лет после облучения. В связи
с этим проведение радиойод-диагностики
у детей противопоказано. Облучение щитовидной
железы у взрослых не сопряжено с таким
риском возможного развития рака щитовидной
железы, как в детском возрасте.
Среди
причин рака щитовидной железы важное
место занимает наследственная предрасположенность.
Описаны случаи рака у однояйцевых близнецов,
другие факты генетической обусловленности
заболевания.
По
последним данным, в группу риска по раку
щитовидной железы входят следующие группы
пациентов с узлом в щитовидной железе
любого размера:
• пациенты,
проживающие на радиационно-загрязненных
территориях;
• пациенты,
получавшие ранее облучение головы и шеи
с лечебными целями;
• пациенты,
имеющие случаи рака ЩЖ в семье (особенно
медуллярный рак);
• все
мужчины;
• все
дети;
• молодые
женщины (до 35 лет).
На
этапе физикального обследования пациента
с узловым зобом следует помнить о том,
что при наличии двух и более клинических
симптомов из нижеперечисленных показано
оперативное лечение независимо от результатов
дальнейших лабораторно-инструментальных
обследований, поскольку риск рака ЩЖ
у таких больных очень высокий. Что и когда
должно навести на мысль о возможном наличии
злокачественного новообразования ЩЖ
или о перерождении имеющегося в железе
узла?
Клинические
симптомы, характерные для рака щитовидной
железы:
• быстрый
рост узла;
• плотная
консистенция узла;
• парез
голосовых связок;
• увеличение
регионарных лимфатических узлов;
• случаи
медуллярного рака в семье.
Функциональные
расстройства щитовидной железы при поражении
ее злокачественным новообразованием
наблюдаются редко.
Выраженное
похудение при раке щитовидной железы,
как правило, отсутствует.
Каких-либо
специфических изменений в крови при злокачественном
зобе обычно отметить не удается.
Значительное
увеличение СОЭ отмечается при запущенных
формах рака.
Клиническое
течение злокачественной опухоли принято
подразделять на четыре стадии, каждая
из которых характеризуется степенью
распространения первичной опухоли, наличием
регионарных и отдаленных метастазов.
• 1-я
стадия – опухоль небольших размеров,
располагается в одной из долей щитовидной
железы, не поражая ее целиком, инкапсулирована
(то есть находится внутри капсулы щитовидной
железы, не прорастая ее), без метастазов.
• 2-я
стадия – опухоль занимает половину щитовидной
железы, прорастает капсулу при сохранении
подвижности железы; опухоль тех же или
меньших размеров, но с односторонними
метастазами в шейные лимфатические узлы.
• 3-я
стадия – опухоль занимает больше половины
или всю железу, ограничена в подвижности,
спаяна с соседними органами, но не прорастает
их; опухоль тех же или меньших размеров,
но с двухсторонними метастазами в шейные
лимфатические узлы.
• 4-я
стадия – опухоль прорастает окружающие
ткани и органы (трахею, пищевод, кожу и
т. д.), неподвижна; опухоль любых размеров,
но с отдаленными метастазами.
Заболевания, обусловленные йодной недостаточностью
Гипертиреоз
Гипертиреоз
(тиреотоксикоз) – эндокринный синдром
(клиническое состояние), вызванный чересчур
активной выработкой тиреоидных гормонов
тироксина (T3) и трийодтиронина (T4) щитовидной
железой. Гормоны, вырабатываемые щитовидной
железой, являются основными координаторами
работы организма и регулируют потребление
тепла и производство кислорода. Кровь,
перенасыщенная гормонами, разносит их
по всем органам, тканям и системам, вызывая
ускорение процессов.
Гипертиреоз
стандартно является результатом различных
патологий щитовидной железы, которые
могут быть вызваны как нарушениями непосредственно
в самой железе, так и в процессах, которые
она регулирует. Гипертиреоз по уровню
дисфункции щитовидной железы бывает
первичным (патология щитовидной железы),
вторичным (патология гипофиза) и третичным
(патология гипоталамуса). Гипертиреозу
чаще всего подвержены лица с аутоиммунной
патологией, генетической предрасположенностью
и молодые женщины.
Симптомы
гипертиреоза обусловлены ускорением
всех процессов в организме и проявляются
усиленной работой систем и органов человека.
Зависит проявление симптомов гипертиреоза
от тяжести и длительности заболевания,
а так же от степени пораженности органов,
систем или тканей. Избыток гормонов, вырабатываемых
щитовидной железой, следующим образом
воздействует на организм человека: Центральная
нервная система. Повышенная возбудимость,
эмоциональная нестабильность, раздражительность,
беспричинное беспокойство, страх, быстрая
речь, нарушения сна, дрожание рук; Сердечно-сосудистая
система. Нарушение сердечного ритма –
плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая
тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.
Увеличение разрыва между значениями
верхнего и нижнего показаний давления
за счет повышения систолического и одновременного
понижения диастолического артериального
давления. Учащение пульса, увеличение
объемной и линейной скорости кровообращения.
Сердечная недостаточность; Офтальмология.
Увеличение глазной щели, смещение вперед,
выпячивание глазного яблока с ограничением
его подвижности – экзофтальм. Редкое
мигание, раздвоение предметов, отек век.
Отмечается повышенная сухость глаз, эрозия
роговицы, резь в глазах, слезоточивость.
Результатом сдавливания и дистрофии
зрительного нерва может стать полная
потеря зрения; Желудочно-кишечный тракт.
Повышение или снижение аппетита, у пациентов
пожилого возраста – до полного отказа
от пищи. Нарушения пищеварения и образования
желчи, приступообразные боли в животе,
частый жидкий стул; Опорно-двигательный
аппарат. Тиреотоксическая миопатия –
гипотрофия мышц, повышенная мышечная
усталость, хроническая слабость и дрожание
тела и конечностей, нарушенная двигательная
активность, остеопороз. Как следствие
возникают затруднения при длительной
ходьбе, особенно по лестницам, сложности
при переноске тяжестей, возможно развитие
обратимого тиреотоксического мышечного
паралича; Органы дыхания. Жизненная емкость
легких уменьшается в результате застойных
явлений и отеков, формируется стойкая
одышка; Половая сфера. Нарушение секреции
женских и мужских гонадотропинов, следствием
которого может быть бесплодие. У мужчин
развивается гинекомастия, наблюдается
снижение потенции, у женщин – сбои в менструальном
цикле, (менструация нерегулярная, болезненная,
выделения скудные, сопровождается сильной
головной болью, общей слабостью до обмороков);
Обмен веществ. Ускорение метаболизма
– уменьшение веса, несмотря на повышенный
аппетит, развитие тиреогенного диабета,
увеличение теплопродукции (повышенная
температура, потливость). Как результат
ускоренного распада кортизола – недостаточность
надпочечников. Увеличение печени, при
тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха.
Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание
(полиурия) вследствие нарушения водного
обмена. Истончение кожи, волос, ногтей,
ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.
Гипертиреоз признаки:
Выделяют
три степени тяжести болезни, не зависящие
от размеров щитовидной железы, которые
разделяют по симптомам гипертиреоза.
Легкая степень гипертиреоза, признаки:
При
усиленном питании – снижение массы тела
до 5 кг; Постоянная тахикардия, учащенный
пульс 80-100 ударов/мин; Потливость, даже
в прохладных помещениях; Раздражительность;
Лабораторное исследование крови на гормоны
выявляет повышенный уровень содержания
T3, T4. Средняя степень гипертиреоза, признаки:
При
усиленном питании – снижение массы тела
до 10 кг; Патологические изменения в миокарде,
частота пульса 100-120 ударов/мин; Экзофтальм;
Гипергидроз генерализованный (общий);
Повышенная раздражительность, возбудимость,
тревожность, плаксивость, нарушения сна;
Мелкое дрожание пальцев вытянутой руки
– тиреотоксический тремор.
Тяжелая
форма гипертиреоза, признаки: Резкая
потеря веса; Устойчивая тахикардия, пульс
120-140 ударов/мин и выше; Явное нарушение
сердечного ритма, сердечная недостаточность;
Артериальное давление – повышение систолического
давления с одновременным понижением
диастолического; Резко выраженный экзофтальм;
Сильный тиреотоксический тремор, распространяющийся
на все тело.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)
Эндокринная
офтальмопатия характеризуется поражением
глаз, которое чаще всего встречается
при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса,
аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это
синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное
поражение глаз впервые было описано в
1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия
характеризуется экзофтальмом (пучеглазием)
и ограничением подвижности глаза вследствие
отека ретробульбарной клетчатки и глазных
мышц.
По
статистике 95 % случаев этого заболевания
встречается при диффузном токсическом
зобе. Причем заболевание может развиться
не только в разгар болезни, но и спустя
15-20 лет после лечения или задолго до ее
развития. Поэтому и считалась эндокринная
офтальмопатия только лишь симптомом
другого заболевания.
Причины
эндокринной офтальмопатии
Причина
эндокринной офтальмопатиии идентична
причине возникновения ДТЗ. Это генетически
обусловленное заболевание. Иммунная
система принимает клетки ретробульбарной
клетчатки (клетчатки вокруг глазного
яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает
синтезировать против них антитела.
Эти
антитела проникают в клетчатку, вызывая
инфильтрацию и образование иммунного
воспаления. В ответ на это клетки клетчатки
вырабатывают гликозаминогликаны — вещества,
притягивающие воду. В результате возникает
отек клетчатки глаза. Со временем воспаление
стихает, а на его месте начинает образовываться
фиброзная ткань, проще говоря рубец.
Как
развивается эндокринная офтальмопатия?
Источник
