Принципы лечения заболеваний твердых тканей зуба
Зрительные дефекты коронок, тупая или острая боль – первые признаки болезней твердых тканей зубов. Они приносят массу неудобств, нарушают целостность покровов слизистой оболочки полости рта, лишают возможности нормально есть и говорить.
Виды и патогенез болезней твердых тканей зубов
Точно определить разновидность поражения может только стоматолог. Существует два вида поражения твердых тканей зубов: кариозные и некариозные. Последние, в свою очередь, делятся на те, которые появляются и развиваются до прорезывания зубов и те, которые возникают после.
Некариозные поражения, возникающие до прорезывания
До рождения, в так называемый период фолликулярного развития зубов возникают следующие виды заболеваний:
- Гипоплазия эмали – порок развития твердых тканей из-за нарушений белкового и минерального обмена. Недуг проявляется в виде пятен и углублений, эмаль на которых, имеет пониженную твердость или отсутствует вовсе.
- Тетрациклиновые зубы – одна из разновидностей гипоплазии, которая развивается в результате попадания в организм беременной матери или новорожденного ребенка антибиотиков тетрациклиновой группы. Вещество накапливается в организме и окрашивает зубы в желтый, иногда коричневый оттенок.
- Флюороз – образуется в результате проникновения в организм чрезмерного количества фтора. В зону риска попадают жители районов с повышенным содержанием фтора в воде и работники алюминиевой промышленности. Заболевание проявляется в виде желто-коричневых пятен и разводов, при этом эмаль становится матовой.
Некариозные поражения, возникающие после прорезывания
Чрезмерная стираемость твердых тканей. В течение жизни поверхность зубов постепенно изнашивается. Стремительно прогрессирующее стирание является патологией и появляется при механическом воздействии протезов, зубной щетки, жевательной резинки и других предметов. Заболевание может приобрести V-образную форму –клиновидный дефект.
Эрозия – убыль твердых тканей вследствие воздействия кислот, сопровождается повышенной чувствительностью. Подразделяется на три вида, в зависимости от глубины поражения.
Перелом коронки зуба происходит в результате сильного механического воздействия на зуб с ухудшенной минерализацией или пораженный кариесом. Перелом может затронуть пульпу, в случае чего, ее придется удалить.
Кариозные поражения и их симптомы
Кариес – самый распространенный вид болезни твердых тканей зубов. Представляет собой патологический процесс, при котором происходит деминерализация (вымывание минералов), размягчение тканей и, как следствие, появление полостей. Кариес возникает, когда микроорганизмы, живущие в налете, длительное время ферментируют сахара (например, лактозу).
Различают кариес:
- эмали;
- дентина;
- цемента.
Кариес может иметь быстротекущую, хроническую и медленнотекущую формы. Обычно болезнь развивается постепенно, долгое время не доставляя неудобств носителю.
Характеризуется появлением темно-коричневого пятна с неровными пологими или острыми краями. Боль возникает при воздействии внешней среды: попадания пищи или прикосновения холодной или горячей температурой. Конец мучениям приходит сразу после удаления раздражителей и пломбирования пораженной полости. Если кариес не лечить, он достигнет пульпы (соединения мягких тканей, нервов и сосудов в центре зуба).
Причины развития заболеваний
Появление и развитие болезней твердых тканей зубов характеризуется четырьмя основными причинами:
- патологическое размножение бактерий на фоне заболеваний внутренних органов и систем: заболевания эндокринной, нервной систем, болезни ЖКТ, печени, почек;
- наследственность;
- нарушение развития зубов;
- воздействие внешних факторов: нарушение правил гигиены, неправильное питание, механическое или химическое воздействие.
Лечение заболеваний твердых тканей зубов
Выбор метода лечения требует профессиональной диагностики. В зависимости от вида и степени поражения врач назначает экстренное или плановое лечение. Главными задачами специалиста являются:
-
выяснение источника заболевания (для этого могут назначаться консультации других специалистов), - устранение воспаления,
- восстановление функциональных и эстетических свойств зубов с помощью современных методов лечения.
Основные методы лечения:
- кариес лечится путем удаления поврежденной поверхности твердых тканей зуба. При этом часто требуется применение обезболивания. Затем полость просушивается, обрабатывается и заполняется пломбировочным материалом;
- тетрациклиновые зубы и флюороз в легкой форме устраняются с помощью современных методов отбеливания (химических и лазерных);
- эрозию лечат медикаментозным, реставрационным (коронки, виниры) или ортопедическом методами, в зависимости от степени поражения;
- для лечения глубоких форм стирания и переломе коронки применяют пломбирование или протезирование;
- гипоплазия также устраняются путем пломбирования.
При болезнях твердых тканей назначается реминерализация зубов локальными и внутренними препаратами, комплексы витаминов и минералов, диеты, полоскания, лечебные пасты.
Источник
Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.
Общие сведения
Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.
Причины и классификация
Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.
Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.
Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:
1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.
2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.
Симптомы заболеваний твердых тканей зуба
На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.
При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.
Диагностика заболеваний твердых тканей зуба
Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.
При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.
Лечение заболеваний твердых тканей зуба
На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.
Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.
Источник
К причинам
поражения
твердых
тканей
зубов
относят кари-
ес, гипоплазии эмали,
патологическую
стираемость твердых
тка- ней зубов,
клиновидные
дефекты, флюороз,
острую
и хроничес- кую
травмы, а также
некоторые наследственные
поражения (рис. 66;
см. рис.
7,
8).
Данные
причины
вызывают
различного характера
и объема
дефекты коронковой
части
зуба.
Степень поражения
твердых
тка- ней зависит также
от давности процесса,
времени и характера
врачебного
вмешательства.
Дефекты коронок
передних
зубов
нарушают эстетический
вид
больного, сказываются
на мимике,
а в отдельных
случаях
приво-
дят
к нарушению
и речи. Иногда при
дефектах
коронок
образуются
острые
края,
которые способствуют
хроническому
травмирова- нию языка,
слизистой оболочки
рта. В ряде случаев
нарушается
и функция
жевания.
К числу
наиболее распространенных
болезней
зубов
относится кариес —
прогрессирующее
разрушение твердых
тканей
зуба
с образованием дефекта
в виде
полости. В основе
разрушения ле-
жат
деминерализация
и размягчение твердых
тканей
зубов.
Патологоанатомически различают
раннюю
и позднюю фазы
морфологических
изменений
при кариозной
болезни твердых
тка- ней коронки
зуба.
Для
ранней
фазы характерно
образование ка- риозного пятна
(белого
и пигментированного),
для поздней —
возникновение
в твердых
тканях
зуба
полости различной
глуби-
ны (стадии
поверхностного,
среднего
и глубокого
кариеса).
Предповерхностная деминерализация
эмали в ранней
фазе ка- риеса,
сопровождающаяся
изменением ее оптических
свойств,
при-
водит
к потере
естественного
цвета
эмали: сначала
эмаль белеет
в результате
образования
в кариозном
очаге
микропространств,
а затем
приобретает
светло-коричневый оттевок — пигменти-
рованное
пятно.
Последнее отличается
от белого
пятна
большей
площадью
и глубиной
поражения.
В поздней фазе кариеса
происходит
дальнейшая деструкция
эмали,
в которой при
постепенном
отторжении
деминерализо-
134
Рис.
67.
Рефлекторные
связи пора- женных зон
зубов.
ванных
тканей образуется
полость
с неровными
контурами. После-
дующее
разрушение эмалево-ден-
тинной
границы,
проникновение
микроорганизмов в
дентинные
ка- нальцы
приводит к развитию
кари-
еса
дентина.
Выделяющиеся
при этом
протеолитические
ферменты и кислота
обусловливают
растворе-
ние белкового
вещества и демине-
рализацию дентина
вплоть
до со- общения
кариозной
полости
с пульпой.
— При
кариесе
и поражениях
твердых
тканей зуба
некариозного
характера
наблюдаются расстройства
нервной
регуляции. В слу-
чае
повреждений
тканей зуба
открывается
доступ
внешним не-
специфическим
раздражителям
нервного аппарата
дентина, пуль-
пы
и периодонта,
которые
вызывают
болевую
реакцию. Последняя
в свою
очередь
рефлекторно способствует
нейродинамическим
сдвигам
в функциональной
деятельности
жевательной
мус-
кулатуры
и образованию
патологических
рефлексов (рис.
67).
Гипоплазия
эмали
возникает
в период
фолликулярного
раз-
вития зубных
тканей.
По М. И. Грошикову
(1985),
гипоплазия — результат
извращения
метаболических
процессов в зачатках
зу-
бов
при нарушении
минерального
и белкового
обмена
в орга-
низме плода
или ребенка (системная
гипоплазия) — либо
мест-
но-действующей
на зачаток зуба
причины
(местная
гипоплазия).
Встречается
у 2—14%
детей. Гипоплазия
эмали не является ло-
кальным
процессом, захватывающим
лишь
твердые
ткани
зуба.
Она
представляет
собой
результат
тяжелого
обменного наруше-
ния
в молодом
организме. Проявляется
нарушением строения дентина, пульпы
и часто
сочетается
с аномалиями прикуса
(про- гения, открытый
прикус
и т.
д.).
Классификация гипоплазии
основана на этиологическом
приз-
наке,
поскольку
гипоплазия зубных
тканей
различной этиологии
имеет
свою
специфику, которая
обычно
выявляется при проведе-
нии клинико-рентгенологического
исследования. В
зависимости
от причины различают
гипоплазию твердых
тканей
зубов,
форми-
рующихся
одновременно (системная
гипоплазия);
нескольких рядом
стоящих зубов,
формирующихся
одновременно, а чаще
в разные периоды
развития (очаговая
гипоплазия);
местную
гипо- плазию
(одиночного
зуба).
Флюороз
— хроническая
болезнь, обусловленная
избыточным поступлением
в организм фтора,
например при его
содержании
135
в питьевой
воде
более
1,5
мг/л.
Проявляется
главном
образом
остеосклерозом
и гипоплазией эмали.
Фтор
связывает
в
организ-
ме соли кальция,
которые активно
выводятся
из
организма:
обед-
нение солями
кальция нарушает
минерализацию
зубов.
Не
исклю-
чается
токсическое
воздействие на
зачатки
зубов. Нарушение
минерального
обмена
проявляется в форме
разнообразных
фто-
ристых
гипоплазии
(исчерченность,
пигментация,
крапчатость
эмали, ее скалывание,
аномалийные формы зубов,
их
хрупкость).
Симптомы флюороза представлены морфологическими
изменениями
в основном в эмали,
чаще всего
в
ее
поверхност-
ном слое.
Эмалевые
призмы в результате
резорбтивного
процес-
са менее
плотно прилегают
друг
к
другу.
В более
поздних
стадиях
флюороза
появляются участки
эмали с аморфной
структурой.
В последующем
в этих
участках
происхо-
дят образование эрозий
эмали в виде
крапинок,
расширение
межпризменных
пространств, что
свидетельствует
об ослаблении связей
между
структурными
образованиями эмали
и об
уменьше- нии
ее
прочности.
Патологическое
истирание
зубов
представляет
собой
возрас-
тающую
со
временем
убыль
твердых
тканей коронки
зуба
— эмали
и дентина — на отдельных
участках
поверхности. Это
достаточно
распространенное
заболевание
зубов,
встречается примерно
у 12%
людей
старше
30 лет
и крайне
редко
в более
раннем возрасте.
Полное стирание
жевательных
бугорков
моляров и премоляров,
а также
частичная стертость
режущих
краев передних
зубов
у мужчин
наблюдаются
почти
в 3 раза
чаще, чем
у женщин.
В этио-
логии патологической
стираемости
зубов
видное место
принадле- жит
таким факторам, как
характер
питания,
конституция боль-
ного, различные
заболевания нервной и эндокринной
систем,
на- следственные
факторы и т. п., а также
профессия
и привычки больного.
Описаны достоверные
случаи
повышенного стирания
зубов
при тиреотоксическом
зобе, после
экстирпации
щитовид- ной и
паращитовидных
желез, при болезни
Иценко
— Кушин- га,
холецистите, мочекаменной
болезни, эндемическом флюо- розе,
клиновидном дефекте и
др.
Использование съемных
и несъемных
протезов неправильной
конструкции также
является причиной
патологического
стирания поверхностей
зубов
различных групп,
особенно часто
стираются
зубы,
являющиеся опорными
для
кламмеров.
Изменения
при патологической
стираемости
твердых
тканей коронки
зуба
наблюдаются
не только в эмали и
дентине,
но и в пульпе.
При этом
наиболее выражено
отложение
заместительно- го
дентина, который сначала
образуется
в области
рогов
пуль-
пы,
а затем
и по всему
своду коронковой
полости.
Клиновидный
дефект
образуется
в пришеечной
области
вести-
булярной
поверхности
премоляров, клыков
и резцов,
реже
дру-
гих
зубов.
Этот
вид
некариозного поражения
твердых
тканей ко-
ронки
зуба
встречается
обычно у людей
среднего
и
пожилого
136
возраста.
Важная
роль в патогенезе
клиновидного дефекта при-
надлежит
нарушениям трофики
пульпы
и твердых
тканей
зубов.
В 8—10%
случаев
клиновидный
дефект является
симптомом бо- лезней
пародонта,
сопровождающихся
обнажением шеек
зубов,
Имеющиеся
в настоящее время
данные
позволяют усматри-
вать
в патогенезе клиновидного
дефекта существенную
роль как
сопутствующих
соматических
заболеваний (в
первую
очередь
нерв- ной и эндокринной
систем, желудочно-кишечного
тракта),
так и воздействия
химических (изменения
в органической
субстан-
ции
зубов)
и механических (жесткие
зубные щетки) факторов.
Многие авторы
отводят
ведущую
роль абразивным
факторам.
При
клиновидном дефекте,
как
и при кариесе, различают
ран-
нюю
стадию,
для которой характерны
отсутствие
сформировавше- гося
клина
и наличие лишь
поверхностных ссадин,
тонких
тре- щин
или щелей, обнаруживаемых
лишь
при помощи
лупы. По мере
расширения
эти углубления
начинают приобретать
форму
клина, при этом дефект
сохраняет
ровные
края,
твердое
дно и как
бы отполированные
стенки.
Со временем возрастает
ретрак- ция
десневого края и
обнаженные шейки
зубов
все
острее
реа- гируют
на различные
раздражители.
Морфологически
на этой стадии
заболевания выявляют
уплотнение структуры
эмали,
об-
литерацию большинства
дентинных
канальцев и появление
круп-
ных
коллагеновых
волокон в стенках
необлитерированных
каналь- цев. Наблюдается
также
повышение
микротвердости как
эмали, так и дентина
вследствие
усиления процесса
минерализации.
Острым
травматическим
повреждением твердых
тканей корон-
ки зуба
является
перелом
зуба.
Таким
повреждениям
подвергают- ся главным
образом передние
зубы,
притом преимущественно
верхней
челюсти.
Травматическое
повреждение
зубов
нередко
при-
водит
к гибели
пульпы
вследствие
инфекции.
Вначале
воспале- ние
пульпы
носит острый
характер
и сопровождается
обильны- ми болями,
затем
переходит
в хроническую
форму с
характер-
( н ы м и патологическими
явлениями.
Наиболее часто
наблюдаются переломы
зубов
в поперечном направлении,
реже
в продольном. В отличие
от вывиха
при пере- ломе подвижна
лишь
отломленная часть
зуба
(если
она осталась
в
альвеоле).
При
хронической травме
твердых
тканей
зуба
(например,
у сапожников) отколы
происходят постепенно,
что
приближает их к
профессиональной
патологической
стираемости.
К числу
наследственных
поражений твердых
тканей
зуба
от-
носятся
неполноценный
амелогенез
(формирование
неполноцен-
ной
эмали)
и неполноценный
дентиногенез
(нарушение
развития
дентина).
В первом случае
в результате
наследственно обуслов-
ленного
нарушения развития
эмали наблюдаются
изменение
ее цвета,
нарушение формы и
размеров коронки
зуба,
повышен-
ная чувствительность
эмали к механическим
и температурным
воз- действиям и т.
п. В основе патологии лежат
недостаточная
мине-
137
рализация
эмали и нарушение ее
структуры.
Во втором
случае
в результате
дисплазии
дентина
наблюдаются повышенная
под- вижность,
полупрозрачность как
молочных, так
и постоянных
зубов.
В литературе
описан синдром
Стейнтона — Капдепона — сво- еобразная
семейная
патология зубов,
характеризующаяся из-
менением цвета и
прозрачности коронки,
а также
рано
начинаю-
щимся и быстро
прогрессирующим
стиранием зубов
и скалыва-
нием
эмали.
Источник
