Принципы лечения заболеваний щитовидной железы у детей
Болезни
щитовидной железы у детей. Клиника.
Диагностика. Принципы лечения и
диагностики
Гипотиреоз(атиреоз)
—
неоднородное
по происхождению состояние, вызываемое
многими факторами, приводящими к
недостатогной продукции (или ее
отсутствию) трийодтиронина (Т3и
тироксина (T4)
щитовидной железой, снижению обменных
процессов, соматическому и интеллектуальному
инфантилизму.
Гипотиреоз
(атиреоз) является одной из наиболее
распространенных форм врожденной
эндокринной патологии и встречается
примерно у 0,04% новорожденных. Этиология.
Причинами
развития заболевания могут быть
генетические (в 10-15% случаях), а также
эмбриопатические факторы, приводящие
к нарушению деятельности системы
гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.
Классификация.
При
формулировании диагноза указывается
характер врожденного гипотиреоза:
первичный, вторичный (третичный) и
степень медикаментозной компенсации.
Клиническая
картина.
Соматические
и вегетативные нарушения:
большая
масса тела при рождении;задержка
биологического развития (отставание
роста, костного и зубного возрастов,
инфантильные пропорции тела);мышечная
гипотония (большой живот, пупочная
грыжа, запоры);брадикардия,
снижение АД, гипотермия;сухость
кожи и волос;
отечность
тканей, макроглоссия, грубый
голос,стридорозное дыхание
Нарушение
функции ЦНС:
отставание
психомоторного развития;снижение
аппетита;вялость,
сонливость, адинамия;замедление
времени ахиллова рефлекса
Метаболические
нарушения:
снижение
уровня T3
и T4,
повышение ТТГ (только при первичном);затянувшаяся
желтуха новорожденного;гиперхолестеринемия;
снижение
активности щелочной фосфатазы;анемия;
снижение
вольтажа зубцов на ЭКГ
Заболевание
проявляется чаще в первые три месяца
жизни ребенка. Случаи первичного
гипотиреоза, обусловленные блоком
синтеза Т3 и Т4
(генетический вариант с рецессивным
наследованием), сопровождаются развитием
зоба из-за стимулирующего действия
тиреотропного гормона (ТТГ) на ткань
щитовидной железы. Вторичные формы
гипотиреоза обычно характеризуются
одновременным выпадением других функций
передней доли гипофиза. В некоторых
случаях возможно развитие врожденного
гипотиреоза, обусловленного низкой
чувствительностью тканей-мишеней к Т4
и Т3
(периферический гипотиреоз). При
запоздалой диагностике и терапии
врожденного гипотиреоза, особенно
атиреоза, развиваются тяжелые необратимые
повреждения мозга. Определенную роль
в этом, помимо указанных показателей,
играют данные ультразвуковой диагностики
щитовидной железы (изменение ее
размеров).
Явления
гипотиреоза у детей могут появляться
и на более поздних этапах онтогенеза,
в частности в периоде полового созревания.
Наиболее частыми причинами развития
гипотиреоза у детей более старшего
возраста могут быть дефицит йода,
эндемический зоб, инфекционный тиреоидит
и аутоиммунный тиреоидит (зоб Хошимото).
Частота последнего среди детей в
последние годы возрастает. В начальных
стадиях развития аутоиммунный тиреоидит
может проявляться транзиторным
гипертиреозом.
Диагностика
базируется на клинической картине,
лабораторных и инструментальных
показателях. У новорожденных наибольшее
значение имеют лабораторные данные.
В
последнее время проводится массовый
скрининг новорожденных путем определения
уровня ТТГ и Т4
с целью раннего выявления нарушения
функции щитовидной железы. Этот скрининг
должен проводиться на 3—5-й день жизни
ребенка.
Дифференциальный
диагноз. Выявление
врожденного гипотиреоза, как правило,
трудностей не вызывает. Гипотиреоз
необходимо дифференцировать с болезнью
Дауна, ахондроплазией, тяжелыми формами
рахита, желтухами и анемиями другого
происхождения.
Лечение
проводится
пожизненно с заместительной целью
тиреоидными гормонами. При этом доза
препарата подбирается индивидуально.
Начинают с 3-5 мкг/кг L-тироксина
в сутки. Дозу каждые 3-5 дней увеличивают
на 10—15 мкг до появления легких признаков
гипертиреоза — повышенной возбудимости,
нарушения сна, тахикардии, потливости,
учащенного стула. После этого возвращаются
к предыдущей дозе, не вызывающей этих
проявлений. Обычная заместительная
доза составляет около 75 мкг в сутки. В
дальнейшем по мере роста ребенка доза
может меняться, обычно потребность в
препарате возрастает. В связи с этим
больные нуждаются в периодическом
обследовании. Адекватность
заместительной терапии оценивается по
нормальному уровню ТТГ и ликвидации
клинических проявлений гипотиреоза. С
целью улучшения обменных процессов
ЦНС рекомендуются курсы витаминов и
ноотропных средств. Для развития функции
ЦНС большое значение имеют педагогические
воздействия.
Диспансерное
наблюдение осуществляется
эндокринологом. При этом проводится
контроль умственного и физического
развития ребенка, выявляются
соматические и вегетативные отклонения,
оценивается состояние метаболизма.
Данный контроль необходим для возможной
коррекции дозы получаемого тиреоидного
препарата, потребность в котором с
возрастом может меняться.
ГИПЕРТИРЕОЗ
Гипертиреоз(диффузныйтоксическийзоб,тиреотоксикоз)
—
состояние,
характеризующееся повышенной продукцией
Т4
и/или T3
чmo
приводит к усилению обменных процессов,
вегетативным и психигеским расстройствам.
Гипертиреозом
страдают преимущественно девочки в
пре- и пубертатном возрастах. У
новорожденных и детей других возрастов
случаи гипертиреоза редки.
Этиология.
Заболевание
является классическим примером
аутоиммунной патологии. Причиной
гипертиреоза считают воздействие
тиреостимулирующих аутоантител на
рецепторы, чувствительные к воздействию
ТТГ. Имеет значение наследственная
предрасположенность. Так, у больных
гипертиреозом чаще встречаются антигены
В8 и DR3
системы HLA,
чем у здоровых.
Патогенез
и клиническая картина.
Вегетативные
нарушения:Тахикардия,
повышение систолического АД,
теплые конечности, повышенная
потливость, глазные симптомы (расширение
глазных щелей, симптомы Грефе,
тремор).Психические
нарушения: Беспокойство,
рассеян ость, снижение успеваемости,
лабильность настроения (плаксивость,
агрессивность). Соматические
нарушения: Снижение
массы тела, несмотря на повышенный
аппетит, ускорение биологического
развития (опережение костного возраста)
Без
лечения у больного диффузным
токсическим зобом может развиться
тиреотоксический
криз, возникающий
на фоне стресса, заболевания, физической
нагрузки или при струмэктомии, проведенной
без устранения тиреотоксикоза.
Характерны: гипертермия, рвота, острая
сердечная недостаточность, двигательное
беспокойство или апатия, кома.
Классификация.
Используется
классификация, принятая эндокринологами
взрослых.
Диагностика
основывается
на признаках, приведенных на схеме 3.3.
Кроме того, при гипертиреозе снижается
содержание в крови общих липидов,
холестерина, наблюдается отрицательный
азотистый баланс, понижается толерантность
к глюкозе. Уровень антител к ТТГ-рецеиторам
щитовидной железы повышается.
Дифференциальный
диагноз. Гипертиреоз
необходимо дифференцировать с
функциональными нарушениями диэнцефальной
области, приводящими к сходным вегетативным
нарушениям. При этом может иметь место
эутиреодный диффузный нетоксический
зоб. Клиническая картина, напоминающая
гипертиреоз, может наблюдаться при
ревмокардите.
Лечение
проводится
мерказолилом. Мерказолил дается в дозе
15—30 мг на 1 м2
поверхности тела в сутки. Постепенно
дозу снижают до поддерживающей,
которая составляет обычно 7—10 мг/м2.
В случаях адекватной терапии в течение
2—3 лет явления гипертиреоза стихают.
При выявлении узлов (аденомы железы)
на фоне медикаментозной компенсации
прибегают к оперативному лечению.
Диспансерное
наблюдение осуществляется
эндокринологом, при этом оцениваются
клинические признаки гипертиреоза с
целью возможной коррекции терапии
и решения вопроса о необходимости
оперативного вмешательства в случаях
морфологического перерождения железы
(узлы, опухоль) либо тяжелого плохо
компенсированного течения.
Источник
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) в настоящее время выходят на первое место среди всей эндокринной патологии у детей. Например, по данным скрининговых программ, до 30% школьников Москвы имеют увеличение объема ЩЖ. На фоне роста числа детей с заболеваниями ЩЖ значительно изменяется структура тиреоидной патологии, что связано как с улучшением методов диагностики, так и, вероятно, с изменением экологической и радиологической обстановки на территории нашей страны. Большую роль в этом играет тот факт, что в настоящее время практически не проводят плановую йодную профилактику в йоддефицитных районах, в которых, по современным представлениям, проживает более 50% населения России. Особые последствия такая ситуация имеет для детского населения, так как помимо зоба йодная недостаточность у детей обнаруживается комплексом специфических для этого возраста психомоторных и соматических нарушений, снижением в дальнейшем фертильности и другими проявлениями. Это усугубляется тем, что тиреоидная патология наиболее часто встречается у девочек и в такой важнейший период, как пубертат.
Таблица 1. Верхний предел нормальных значений объема ЩЖ у детей в возрасте 6 — 15 лет, мл
Возраст, лет | Мальчики | Девочки |
6 | 5,4 | 4,9 |
7 | 5,7 | 6,3 |
8 | 6,1 | 6,7 |
9 | 6,8 | 8 |
10 | 7,8 | 9,3 |
11 | 9 | 9,8 |
12 | 10,4 | 11,7 |
13 | 12 | 13,8 |
14 | 13,9 | 14,9 |
15 | 16 | 15,6 |
Одним из основных проявлений заболеваний ЩЖ является увеличение ее размеров. Именно на этот симптом зачастую впервые обращают внимание больной и врач. В связи с этим практическому врачу необходимо иметь четкое представление об алгоритме диагностического поиска и терапевтической схеме у детей и подростков с зобом.
Диагностика зоба
Увеличение ЩЖ определяют прежде всего при физикальном обследовании пациента. При пальпации ЩЖ можно получить предварительные данные о ее размерах, форме, консистенции и подвижности, что, бесспорно, является важной информацией для постановки диагноза. Тем не менее эта информация весьма субъективна и может неоднозначно трактоваться разными специалистами.
Таблица 2. Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1992)
Степень | Описание |
Зоб не пальпируется и не виден | |
I | Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого, зоб пальпируется, но не виден |
II | Зоб пальпируется и виден на глаз |
Таблица 3. Наиболее распространенные клинические проявления тиреотоксикоза у детей
Система | Признаки тиреотоксикоза |
Сердечно-сосудистая | Тахикардия, высокое пульсовое давление |
Нервная | Возбудимость, утомляемость, тремор всего тела, потливость, характерные глазные симптомы |
Обмен веществ | Похудание, повышенный аппетит, субфебрилитет |
Пищеварительная | Рвота, понос, боли в животе |
Наиболее объективным способом оценки состояния ЩЖ является измерение ее объема при проведении ультразвукового исследования (УЗИ). УЗИ выполняют секторальным датчиком 7,5 МГц в положении больного лежа на спине отдельно для каждой доли и перешейка. Для характеристики величины долей учитывают такие параметры, как длина, ширина и толщина (или глубина) долей. Длину (А) определяют как максимальную протяженность ЩЖ при выполнении УЗИ перпендикулярно фронтальной плоскости несколько медиальней грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Ширину (В) и толщину (С) определяют как максимальные размеры поперечного среза доли при положении датчика перпендикулярно предыдущему (обычно на уровне перешейка).
Объем ЩЖ определяют как сумму объемов правой и левой долей, вычисляемых по формуле эллипсоида:
Vдоли=0,479 x A x B x C (см3 или мл)
Объем перешейка ввиду его небольшой величины у детей обычно не учитывают.
У взрослых ЩЖ считается увеличенной, если ее объем у женщин превышает 18 мл, а у мужчин — 25 мл. У детей нормальные размеры ЩЖ зависят от возраста, поэтому спецификой трактовки УЗИ у детей, особенно при динамической оценке состояния больного, является необходимость использования таблицы нормативов. В табл. 1 приведены международные нормативы, полученные при обследовании 1500 детей, проживающих в регионах Европы с достаточным обеспечением йодом.
Таблица 4. Наиболее распространенные клинические проявления гипотиреоза у детей
Система | Признаки гипотиреоза |
Обмен веществ | Ожирение, гипотермия, зябкость, отечность, отставание в росте |
Сердечно-сосудистая | Брадикардия, гипотония |
Нервная | Сонливость, заторможенность, гипорефлексия, отставание в психическом и умственном развитии |
Пищеварительная | Запоры, снижение аппетита, гепатомегалия |
Кожные покровы | Сухость кожи, бледность с желтушным оттенком |
Ввиду малых размеров ЩЖ у детей и, чаще всего, ее мягкой консистенции, пальпаторно определенная степень увеличения органа очень часто (до 40%) не совпадает со степенью увеличения, рассчитанного при УЗИ. Этот факт говорит о том, что применение лишь пальпаторного способа определения степени увеличения ЩЖ у детей с целью постановки диагноза, выбора лечения и контроля за динамикой заболевания является недостаточным.
Классификация зоба по размерам
В нашей стране наибольшее распространение получила классификация размеров ЩЖ, предложенная О.В. Николаевым (1955 г.), со следующими степенями увеличения ЩЖ:
0 — ЩЖ не пальпируется;
I — увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, особенно перешеек;
II — увеличение ЩЖ определяется при осмотре во время глотания;
III — наблюдается так называемая толстая шея или, собственно говоря, зоб;
IV — форма шеи резко изменена, зоб ясно виден;
V — зоб достигает очень больших размеров.
Несмотря на то что эта классификация является общепринятой в России, она имеет большую степень субъективизма в оценке увеличения ЩЖ, что затрудняет сопоставимость результатов обследования больного.
В табл. 2 представлена также используемая классификация зоба, которая рекомендована ВОЗ (1992 г.).
Заболевания ЩЖ, сопровождающиеся ее увеличением
Большинство заболеваний ЩЖ у детей может сопровождаться увеличением ее размеров. Это является отражением патологических процессов различной природы, протекающих в паренхиме органа: гиперплазии или гипертрофии тиреоцитов, инфильтрации ткани железы лимфоцитами, накопления кистозной жидкости и т. д. Этиология этих процессов также различна: недостаток йода в среде, дефект гормоногенеза, генетическая предрасположенность, радиационное поражение, воздействие инфекционного или вирусного агента, стресс и другие факторы.
По данным диспансерного учета в Москве за 1991 — 1995 гг., наиболее часто среди всей тиреоидной патологии в детском возрасте встречаются следующие заболевания, сопровождающиеся в большинстве своем диффузным увеличением ЩЖ: диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ — до 91%), хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ — до 7%) диффузный токсический зоб (ДТЗ — до 1%). Другие заболевания (врожденный гипотиреоз, острый и подострый тиреоидиты, узловой токсический и нетоксический зобы) суммарно занимают менее 5% всей тиреоидной патологии, наблюдаемой сегодня педиатрами-эндокринологами, поэтому в данной статье мы позволили себе их не анализировать.
Следует пояснить, что под термином ДЭЗ у детей подразумевается гетерогенная группа заболеваний ЩЖ, протекающих с увеличением ее размеров без нарушения функции. В нее может быть включен эндемический зоб, спорадический зоб и ХАТ в эутиреоидной фазе. Так как собственно тиреоидный статус при этих заболеваниях сходен, то название ДЭЗ представляется правомочным.
Клинические симптомокомплексы при зобе
Как указывалось ранее, увеличение ЩЖ у детей может быть отмечено при различных ее заболеваниях, протекающих как без нарушения функциональной активности, так и при дисфункциях.
1. Эутиреоидное состояние — отсутствие клинических признаков нарушения функции ЩЖ. Может быть при эндемическом зобе, спорадическом зобе и эутиреоидной фазе ХАТ.
2. Гипертиреоидное состояние — повышение функциональной активности ЩЖ. При длительном гипертиреозе (например, при ДТЗ) развивается синдром тиреотоксикоза. Клиническая картина этих состояний очень разнообразна, но наиболее распространены у детей следующие проявления, позволяющие предположить повышение функции ЩЖ (табл. 3).
Повышение функции увеличенной ЩЖ характерно для ДТЗ, а также может встречаться в начальной стадии ХАТ.
3. Гипотиреоидное состояние — понижение функциональной активности ЩЖ. При длительном недостатке тиреоидных гормонов в организме развивается гипотиреоз. Клиническая картина гипотиреоза также очень разнообразна, в табл. 4 приведены его основные клинические проявления у детей.
Снижение функции ЩЖ на фоне увеличения ее размеров может наблюдаться на поздних стадиях ХАТ и быть результатом лечения ДТЗ.
4. Особое место занимает состояние так называемого субклинического гипотиреоза, которое характеризуется отсутствием клинических проявлений нарушения функционирования ЩЖ, нормальным уровнем тиреоидных гормонов, но повышенным уровнем ТТГ, указывающим на скрытый дефицит тиреоидных гормонов. Субклинический гипотиреоз может быть выявлен у части больных с ДЭЗ. Несмотря на отсутствие при этом клинических симптомов дисфункции ЩЖ, эти дети имеют худшие прогнозы в отношении дальнейшего физического, полового и умственного развития, чем дети в эутиреоидном состоянии, что подчеркивает необходимость их наблюдения у специалиста.
Основные методы обследования при зобе у детей
1. При подозрении на заболевание ЩЖ у ребенка необходимо проводить тщательный сбор анамнеза его жизни и заболевания, жалоб, предъявляемых как самим ребенком, так и его близкими. Следует обращать внимание на наличие эндокринных заболеваний в семье, жалобы родителей на отставание ребенка в развитии.
2. Ввиду полиморфизма проявлений нарушения функционирования ЩЖ проводят подробное физикальное обследование всех органов и систем ребенка с обязательной пальпацией ЩЖ. Эта процедура требует определенного навыка, так как размеры железы у детей, особенно младшего возраста, малы и железа чаще имеет мягкую консистенцию (при ДТЗ, ДЭЗ) что затрудняет четкое определение ее размеров. При ХАТ железа более плотная, неоднородная.
3. Гормональное исследование крови в настоящее время признано необходимым для окончательного заключения о функциональном состоянии ЩЖ. Наиболее информативным представляется определение уровней общего и свободного Т3 и Т4, а также ТТГ иммуноферментным или радиоиммунным методом. В типичных случаях при гипертиреозе уровни Т3 и Т4 повышены, а ТТГ снижен, при гипотиреозе уровни Т3 и Т4 снижены, а ТТГ повышен, при субклиническом гипотиреозе при нормальных уровнях Т3 иТ4 уровень ТТГ повышен.
4. Иммунологическое исследование включает определение титра аутоантител к ткани ЩЖ — тиреоглобулину и микросомальной фракции. Их выявляют практически у всех больных с ХАТ, и у большинства — с ДТЗ.
5. УЗИ, проводимое по описанной ранее методике, позволяет оценить ЩЖ, а также ее структуру параметрами плотности и однородности. При эндемическом и спорадическом зобе структура железы, как правило, однородная, нормальной плотности, при ДТЗ плотность чаще снижена, структура несколько неоднородна, при ХАТ структура резко неоднородна.
6. Цитологическое исследование материала, полученного при проведении тонкоигольной биопсии ЩЖ, часто позволяет поставить окончательный диагноз о характере патологии.
7. Выявление сниженного содержания йода в моче в последнее время находит все большее применение для установления эндемического характера зоба.
8. Существует еще целый ряд специфических методов обследования ЩЖ, определенное значение имеют и данные рутинного обследования больного, но перечисленные методы являются наиболее распространенными и информативными в дифференциальной диагностике у детей.
Основные принципы терапии при зобе у детей
При каждом заболевании, проявлением которого является зоб, имеет место своя схема терапии, включающая как патогенетическое, так и симптоматическое воздействие, зависящее от диагноза и тиреоидного статуса конкретного больного. Можно выделить несколько основных видов патогенетического лечения при зобе у детей.
1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов рекомендуется для компенсации гипотиреоидного состояния с целью устранения как клинических проявлений гипотиреоза, так и уменьшения размеров зоба при ДЭЗ, эу- и гипотиреоидной фазе ХАТ, ятрогенном гипотиреозе при ДТЗ. Наиболее широко применяется препарат левотироксин в возрастной дозировке 2 — 4 мкг/кг/сут (наиболее часто 50 — 100 мкг/сут) длительным курсом не менее 6 мес.
2. Заместительная терапия препаратами йода рекомендуется для компенсации дефицита йода в среде, которое привело к увеличению ЩЖ, и, следовательно, уменьшения ее размеров. Показано назначение калия йодида в дозе, эквивалентной 100 — 200 мкг йода в сутки, в эндемичных районах — пожизненно. Оправдано назначение после проведения курса заместительной гормональной терапии.
3. Заместительная терапия комбинацией калия йодида и левотироксина широко рекомендована при лечении эндемического зоба. Она позволяет быстро нормализовать размеры ЩЖ, устранить имеющиеся симптомы гипотиреоза. Назначают 100 мкг левотироксина и 100 мкг калия йодида длительно при эндемическом зобе.
4. Тиреостатическая терапия показана при тиреотоксикозе и позволяет снизить функциональную активность ЩЖ. Применяют тиамазол в дозе 5 — 60 мг/сут в зависимости от тяжести и стадии лечения тиреотоксикоза длительно.
5. Оперативное лечение при увеличении ЩЖ показано при неэффективности длительного консервативного лечения, гигантских размерах зоба, подозрении на неоплазию.
Литература:
1. Жуковский М.А.. Детская эндокринология. — М.: Медицина, 1982.
2. Falk S. Thyroid disease. Second edition. Lippincott-Raven, New-York, 1997.
3. Ветшев П.С., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. и др. Заболевания щитовидной железы. — М.: АО «Медицинская газета», 1996.
4. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. Под ред. И.И. Дедова. — М.: 1995.
5. Лечение и профилактика эутиреоидного зоба. Материалы Московской городской конференции эндокринологов. — М., 1997.
6. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тиреоид Россия. — М., 1997. С. 33-34.
Источник