При общем лечении постлучевого некроза твердых тканей зубов применяют

251. Пенообразующим компонентом в составе зубной пасте является:
а)дикальцийфосфат;
б) лаурилсульфат натрия;
в)полиэтиленгликоль;
г) гидроколлоиды;
д) карбамид.

252. Оптимальная концентрация фторида в питьевой воде в районах с умеренным климатом составляет мг/л:
а)0,5;
б)0,8;
в)1,0;
г)1,2;
д)1,5.

253. Форма кариозного поражения относится к 1 классу по классификации Г. Блэка:
а) все полости, охватывающие оральную, жевательную и 2/3 вестибулярных поверхностей моляров и премоляров, а также оральную передних зубов;
б) все полости на проксимальных поверхностях моляров и передних зубов;
в) все полости на проксимальных поверхностях передних зубов;
г) все полости на проксимальных поверхностях и углах передних зубов
д) все полости в пришеечной зоне вестибулярной поверхности зубов.

254. Форма кариозного поражения относится ко 2 классу по классификации Г. Блэка:
а) все полости, охватывающие оральную, жевательную и 2/3 вестибулярных поверхностей моляров и премоляров, а также оральную сторону передних зубов;
б) все полости на проксимальных поверхностях моляров и премоляров.
в) всe полости на проксимальных поверхностях передних зубов;
г) все полости на проксимальных поверхностях и углах передних зубов;
д) все полости в пришеечной зоне вестибулярной поверхности

255. Форма кариозного поражения относится к 3 классу по классификации Г. Блэка если имеет полости:
а) охватывающие оральную, жевательную и 2/3 вестибулярных остей моляров и премоляров, а также оральную сторону передних зубов;
б) на проксимальных поверхностях моляров и премоляров;
в) на проксимальных поверхностях передних зубов;
г) на проксимальных поверхностях и углах передних зубов;
д) в пришеечной зоне вестибулярной поверхности всех зубов.

256. Форма кариозного поражения относится к 4 классу по классификации Г. Блэка если имеет полости:
а) охватывающие оральную, жевательную и 2/3 вестибулярных поверхностей моляров и премоляров, а также оральную сторону передних зубов;
б) на проксимальных поверхностях моляров и премоляров;
в) на проксимальных поверхностях передних зубов;
г) на проксимальных поверхностях и углах передних зубов;
д) в пришеечной зоне вестибулярной поверхности всех зубов.

257. Форма кариозного поражения относится к 5 классу по классификации Г. Блэка если имеет полости:
а) охватывающие оральную, жевательную и 2/3 вестибулярных поверхностей моляров и премоляров, а также оральную сторону передних зубов;
б) на проксимальных поверхностях моляров и премоляров;
в)на проксимальных поверхностях передних зубов;
г) на проксимальных поверхностях и углах передних зубов;
д) в пришеечной зоне вестибулярной поверхности всех зубов;

258. Недостаток композиционных материалов является самым существенным:
а)частые сколы;
б) изменение цвета;
в)неудобство при внесении в полость;
г) нарушение краевого прилегания;
д) полимеризационная усадка.

259. При появлении постоперативной чувствительности необходимо:
а) депульпировать зуб;
б) тщательно отполировать пломбу;
в)подождать 2 недели и при отсутствии положительной динамики перепломбировать зуб, используя прокладку из СИ Ц;
г) обработать реставрацию фторсодержащим препаратом;
д) удалить зуб.

260. Свойства СИЦ препятствующие их использованию при пломбировании полостей 2 класса:
а) низкая токсичность;
б) способность выделять ионы фтора в окружающие ткани;
в) хрупкость;
г) низкая полимеризационная усадка;
д) химическая адгезия к твердым тканям зуба.

261. При пломбировании композиционными материалами скос эмали формируют с целью:
а)увеличения площади сцепления;
б) химической связи композиционного материала с эмалью;
в)равномерного распределения нагрузки на ткани зуба;
г) улучшения полирования композита;
д) улучшения отдаленных результатов пломбирования.

262. Абсолютная изоляция зуба от слюны достигается при использовании
а) ватных валиков;
б) валиков и слюноотсоса;
в) мини-дама, валиков, слюноотсоса;
г) коффердама (рабердама);
д) матриц и клиньев.

263. При применении одно- и двухкомпонентных адгезивных систем необходимо:
а) протравливать эмаль и дентин 15 сек.;
б) протравливать эмаль 30-60 сек;
в) протравливать эмаль и дентин 30-60 сек.;
г) протравливать эмаль 30 сек., а дентин — 15 сек.;
д) не имеет значения.

264. Назовите сроки обработки амальгамы после ее наложения:
а) 1-7 дней;
б) 14 дней;
в) 12часов;
г) 30 дней;
д) 6 месяцев.

265. Эффект мимикрии в композите зависит:
а) от бондинг-системы;
б) от состава и времени протравки;
в) от правильного формирования и пломбирования полости;
г) от формы, размера и вида наполнителя;
д) от времени отвердения.

266. Положительными свойствами СИЦ являются:
а) высокая биологическая совместимость;
б) химическая адгезия к твердым тканям зуба;
в) минимальная усадка;
г) кариесстатический эффект;
д) все выше перечисленное.

267. Укажите патологию твердых тканей зуба, возникающую период их развития: 1)эрозия зубов; 2)гипоплазия, гиперплазия эмали, флюороз; 3) кислотный некроз; 4)клиновидный дефект; 5)наследственные нарушения развития зубов.Выберите правильный ответ по схеме:
а) если правильны ответы 1,2 и 3;
б)если правильны ответы 1 и 3;
в)если правильны ответы 2 и 5;
г)если правильный ответ 4;
д)если правильны ответы 1,2,3,4 и 5

268. После прорезывания зубов возникают?
а)травма, эрозия зубов, клиновидный дефект;
б) флюороз зубов;
в)гипоплазия эмали;
г) гиперплазия эмали;
д) наследственные нарушения развития зубов.

269. Назовите формы клинического проявления гипоплазии эмали.
а)пятнистая;
б) штриховая, чашеобразная;
в)эрозивная;
г) бороздчатая;
д) все выше перечисленное.

270. Решающим при дифференциальной диагностике кариеса стадии пятна и флюороза является:
а)локализация процесса;
б) симметричность поражения;
в)консистенция поверхности пятна;
г) прогрессирование процесса;
д) системность поражения.

271. Пятнистую форму системной гипоплазии следует дифференцировать:
а)с пятнистой формой флюороза и местной гипоплазии, кариесом в стадии пятна;
б) поверхностным кариесом;
в)штриховой формой гипоплазии;
г) штриховой формой флюороза;
д) меловидно-крапчатой формой флюороза.

272. Эрозивную форму гипоплазии следует дифференцировать: 1)с меловидно-крапчатой и эрозивной формой флюороза; 2) поверхностным и средним кариесом; 3)клиновидным дефектом; 4)глубоким кариесом; 5)патологической стираемостью зубов.Выберите правильный ответ по схеме:
а)если правильны ответы 1,2 и 3;
б) если правильны ответы 1 и 2;
в) если правильны ответы 2 и 4;
г) если правильный ответ 4;
д) если правильны ответы 1,2,3,4 и 5

273. Для клиновидного дефекта характерно:
а)появление после прорезывания зубов;
б) локализация в пришеечной области;
в)характерная форма клина;
г) редкое развитие гиперестезии;
д) все выше перечисленное.

274. Для лечения гиперестезии твердых тканей зубов применяют: 1)3% раствор дикаина, жидкость Платонова; 2)глубокое фторирование; 3)препараты серебра; 4)десенситайзеры ( Seal and Protect, Gluma Desensitizer); 5)фторлак.Выберите правильный ответ по схеме:
а) если правильны ответы 1,2 и 3;
б) если правильны ответы 1 и 3;
в) если правильны ответы 2 и 4;
г) если правильный ответ 4;
д) если правильны ответы 1,2,3,4 и 5.

275. При общем лечении постлучевого некроза твердых тканей зубов применяют: 1)антиоксиданты; 2)препараты кальция и поливитамины; 3)гормональные препараты; 4)анестетики; 5)десенсибилизирующие препараты.Выберите правильный ответ по схеме:
а) если правильны ответы 1,2 и 3;
б) если правильны ответы 1 и 3;
в) если правильны ответы 2 и 4;
г) если правильный ответ 4;
д) если правильны ответы 1,2,3,4 и 5.

Рекомендация

Категории статей

• На английском языке
• Зубная боль
• Лазерная стоматология
• Кариес
• Пульпит
• Периодонтит
• Эндодонтия
• Ортопедия
• Имплантология
• Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов
• Лечение зубов
• Отбеливание зубов
• Детская стоматология и стоматология будущих мам
• Ортодонтия
• Гигиена полости рта
• Галитоз или плохой запах изо рта
• Все о фторе, полезность и вред
• Молочница(кандидоз) полости рта
• Стоматит
• Гингивит и пародонтит
• Все

Некроз тканей зуба (химический, радиационный, компьютерный). Симптомы. Диагностика. Лечение

Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10-15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % всех некариозных нарушений твердых тканей зубов и 9,7 % некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные нам. Наряду этим остались нерешенными вопросы, касающиеся этой нозологической формы.

Обычно некроз тканей зуба является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационных, токсические и др.) факторов.

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.

Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.

Кислотный некроз (лучше это явление назвать растворением твердых тканей зубов под влиянием кислот) наблюдается не только у лицподвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных, длительное время страдавших частой, повторяющейся рвотой или отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, а также у лиц, принимавших соляную кислоту при ахилии.

Декальцинированные твердые субстанции коронок зубов, хронически подвергающиеся воздействию кислот, размягчаются, постепенно теряют эмалевый слой, обнажается дентин, который является более мягкой тканью. Естественно, под влиянием жевательного давления и формирования пищевого комка при наличии антагонистов начинается процесс стирания зубов. Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ.

Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро- и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали.

Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, потреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.

Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания». Это вполне объяснимо из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов.

В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное действие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.

Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производных процессов, а также в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также ежедневно делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и проведением комплексной реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: глицерофосфат кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней подряд; кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) — 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 60 дней подряд; поливитамины квадевит или компливит — по 2-3 табл. в сутки в течение 30 дней подряд. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.) ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после комплексной реминера-лизующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса — путем рационального протезирования.

Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.

Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем.

Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Некоторые исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям, другие считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес зубов, и, наконец, некоторые авторы полагают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубот. Предполагается, что лучевой некроз нижней челюсти возникает при влиянии на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

Согласно концепции, в облученном организме происходит специфическое подавление металлсодержащих ферментных систем (в первую очередь, железосодержащих), участвующих в процесс тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшеего их окисления до С02 и Н20. Эта концепция 30-летней давности органично вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндо- и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации.

В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.

Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная сухость в полости рта.

Л. А. Иванова (1989) установила, что у таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Если не применять радикальные вмешательства, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остротекущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.

Во-первых, эти поражения зубов, напоминающие острый кариес, безболезненные, даже при зондировании, показатели электроодонтометрии понижены до 15-25 мкА.

Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного п