Препараты железа в лечение рака

Комментарии

Опубликовано в:

«ОНКОЛОГИЯ. ЖУРНАЛ им. П.А. ГЕРЦЕНА» »» № 2, 2012

С.В. МОИСЕЕВ

ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» РАМН

Снеговой Антон Владимирович — канд. мед. наук, ст. науч. сотр., специалист по поддерживающей терапии отд. изучения новых противоопухолевых лекарств

Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.

Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.

Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients

S.V. MOISEYEV

N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences

The paper considers the problem of anemia in cancer patients. Iron deficiency is one of the causes of anemia. Absolute or functional iron deficiency lowers the efficacy of recombinant erythropoietin used to treat anemia with induced chemotherapy. Numerous trials have shown that intravenous versus oral iron preparations are more effective in compensating for the lack of iron indispensable for optimal erythropoiesis. Today’s American and European guidelines (ESMO, NCCN) for the treatment of anemia in cancer patients include the compulsory use of intravenous iron formulations.

Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.

В последние годы анемия привлекает к себе пристальное внимание ученых, так как является частым осложнением опухолевых заболеваний и противоопухолевой цитотоксической терапии. На фоне лекарственного лечения частота анемии среднетяжелой (НЬ 8-10 г/л) и тяжелой (НЬ 6,5-8 г/л) степени достигает 75%, что отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов [1]. Кроме того, анемия ведет к тканевой гипоксии, снижает чувствительность опухоли к химиотерапии и лучевой терапии и является независимым прогностическим фактором, определяющим выживаемость онкологических больных [2].

В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти [3].

Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов [4]. Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.

Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций [5, 6]. Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.

Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. [7], дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.

Этиопатогенетические механизмы развития анемии при злокачественных опухолях многофакторны и сложны. Активация иммунной системы и гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1 и 6, фактор некроза опухоли, интерферон-гамма и др.) нарушает продукцию эндогенного эритропоэтина, эритроцитов и метаболизма железа [8-10].

Гепсидин — гормон синтезируемый печенью, открыт и описан A. Krause и соавт. [11] как LEAP — liver expressed antimicrobial peptide. Установлено, что гиперпродукция интерлейкина-6 способствует повышенному синтезу гепсидина. Циркулируя в плазме, гепсидин взаимодействует с транспортным белком ферропортином, подавляет всасывание железа в кишечнике, высвобождение его и макрофагов из депо, что приводит к дефициту железа в костном мозге и развитию анемии [12]. При том, что количество железа в организме может быть достаточным и даже повышенным, возникает так называемый функциональный дефицит железа (ФДЖ) [13, 14].

Таким образом, существует дефицит железа абсолютный и функциональный. Функциональный дефицит железа характеризуется нормальным или высоким уровнем ферритина в сыворотке (<800 нг/мл), насыщением трансферрина <20%, увеличением пропорции гипохромных эритроцитов и ретикулоцитов, низким уровнем среднего объема эритроцитов (MCV <80 fl), низким содержанием гемоглобина в эритроците (МСН <27 pg). Может возникать в результате возросших потребностей костного мозга в железе после стимуляции эритропоэза ЭПО.

Абсолютный дефицит железа у онкологических больных может развиваться в результате недостаточного поступления с пищей и недостаточной его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, а также повышенной потребности организма при ряде клинических ситуаций (хирургическое вмешательство, желудочно-кишечное кровотечение и др.) Развитию железодефицитной анемии предшествуют стадии простого дефицита железа и железодефицитного эритропоэза. Простой дефицит железа характеризуется сниженной концентрацией ферритина в сыворотке (<30 нг/мл) и железа в костном мозге при нормальном уровне гемоглобина. Клинически отмечается утомляемость, снижение работоспособности, изменение настроения и ухудшение когнитивной функции. Железодефицитный эритропоэз развивается при дефиците железа, доступного для включения в протопорфириновую группу гемоглобина. Отмечается снижение уровня гемоглобина, низкий уровень железа в сыворотке, увеличение свободного протопорфирина в эритроцитах, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, низкое насыщение трансферрина (<15%). Железодефицитная анемия характеризуется снижением запасов железа, низким уровнем железа в сыворотке, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки, очень низким уровнем насыщения трансферрина железом и снижением уровня гемоглобина [15].

В онкологии лечение анемии при абсолютном дефиците начинают с применения препаратов железа. При функциональном дефиците железа их сочетают со стимуляторами эритропоэза. При уровне ферритина >800 мг/мл и насыщении трансферрина — 20% препараты железа не вводятся.

В клинической практике для внутривенного введения используются следующие препараты: карбоксимальтозат железа (феринжект), сахарат железа (венофер), глюконат железа (ферлицит), декстран железа (феррумлек, космофер). Все они представляют собой сферические железо-углеводные коллоидные комплексы, включающие железо-(111)-оксигидроксидное ядро, сходное по структуре с ферритином, которое покрыто углеводной оболочкой. Оболочка придает комплексу стабильность и замедляет выделение железа. Эффективность и переносимость внутривенных препаратов зависят от состава оболочки, молекулярной массы и стабильности комплекса. Глюконаты имеют низкую молекулярную массу, менее стабильны и быстрее высвобождают железо: период полувыведения (Т½) — 1 ч. Декстраны имеют большую молекулярную массу, более стабильны — Т½ — 30-60 ч, но наиболее часто дают аллергические реакции, включая анафилактический шок. Сахараты имеют Т½ — 5,3 ч, значительно реже дают аллергические реакции.

Карбоксимальтозат железа (феринжект) характеризуется медленным физиологическим высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, что определяет его низкую токсичность. Феринжект после внутривенного ведения захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распределяется на железо и карбоксимальтозу. После однократного внутривенного введения препарата в дозах от 100 до 1000 мг максимальная его концентрация в сыворотке (37-333 мкг/мл) достигается через 15 мин — 1,21 ч. Время полувыведения составляет 7-12 ч, среднее время удержания в организме 11-12 ч. Препарат практически не выделяется почками. Феринжект вводится внутривенно струйно в максимальной дозе 200 мг не более 3 раз в неделю или в дозе 1000 мг внутривенно капельно 15 мин не чаще 1 раза в неделю. Препарат хорошо переносится и не требует проведения тест-дозы, возможность возникновения аллергических реакций минимальна [16].

Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.

Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.

В исследовании М. Auerbach и соавт. [17] 157 пациентов, получавших эритропоэтин альфа еженедельно в течение 6 нед, были рандомизированы на три группы: 1-я — дополнительно вводился декстран железа внутривенно струйно или капельно; 2-я — получала препарат железа внутрь, 3-я — была контрольной. Все пациенты имели исходный уровень НЬ<105 г/л и низкое насыщение трансферрина <19%. При оценке через 6 нед лечения в контрольной группе средний уровень НЬ <105 г/л (анемия сохраняется), во 2-й группе НЬ — 112 г/л, целевой уровень не достигнут, существенной разницы с контролем нет. В 1-й группе достигнут максимальный уровень гемоглобина — 119-122 г/л, отличий при струйном и капельном введении нет. Дополнительно оценивали частоту гематологического ответа — процент больных, достигших уровень НЬ >120 г/л или имевших увеличение НЬ >20 г/л. Гематологический ответ достоверно превышал показатели 2-й группы и контроля: 68, 36 и 25% соответственно (р<0,01).

В исследовании D. Henry и соавт. [18] 187 пациентов получали лечение эритропоэтином альфа 1 раз в неделю в течение 12 нед. Из них 129 были рандомизированы на три группы: 1-я — получала дополнительно глюконат железа внутривенно; 2-я — сульфат железа внутрь; 3-я — была контрольной. Включались больные с исходным уровнем НЬ <110 г/л и насыщением трансферрина <15%. При оценке через 8 нед лечения прирост уровня НЬ в 1-й группе составил 24 г/л, а во 2-й и 3-й — 16-15 г/л. Гематологический ответ в 1-й группе составил 73%, во 2-й и 3-й группе соответственно 45 и 41%. Разница статистически достоверна как между 1-й и 2-й группами (р=0,009), так и между 1-й и контролем (р=0,0044).

В 2008 г. L. Bastit и соавт. [19] опубликовали результаты крупного (n=396) открытого рандомизированного исследования III фазы. Пациенты с исходным уровнем НЬ <105 г/л и насыщением трансферрина >15% получали лечение дарбэпоэтином альфа по 500 мкг 1 раз в 3 нед в течение 16 нед. Сравнивались две группы: исследовательская — дополнительно внутривенно 1 раз в неделю вводился сахарат железа; контрольная — железо вводилось перорально или не вводилось. Частота гематологического ответа в исследовательской группе составила 86%, а в контрольной — 73%. Дополнительно оценивалась потребность в заместительных гемотрансфузиях, которая в группе комбинированного лечения достоверно различалась с контролем (9% против 20% соответственно, р=0,005).

В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. [20] 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. [21], оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.

В литературе имеются публикации, указывающие на возможность достижения целевого уровня гемоглобина и снижения потребности в гемотрансфузиях у онкологических больных с анемией, при использовании только внутривенных форм железа. В 2010 г. Р. Dangsuvan и соавт. [22] опубликовали результаты локального исследования (n=44), в котором сравнивался сахарат железа и пероральные препараты у пациенток с анемией на фоне химиотерапии без дополнительного введения ЭПО. Потребность в заместительных гемотрансфузиях в группе внутривенного сахарата железа составила 22,7%, с пероральным препаратом железа — 63,6%. Опубликованы данные, показавшие эффективность внутривенных препаратов железа для лечения анемии у онкологических больных без применения средств, стимулирующих эритропоэз. В 2010 г. Т. Steinmetz и соавт. [23] опубликовали результаты исследования по оценке эффективности и переносимости карбоксимальтозата железа у онкологических больных с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа. Оценка эффективности проведена у 420 пациентов, которые были рандомизированы в группу внутривенного железа без средств стимулирующих эритропоэз (n=347), и группу, получавших этот же препарат в комбинации со стимуляторами эритропоэза (n=73). Через 5 нед лечения гемоглобин в обеих группах повысился до 11-12 г/л. Нежелательные явления (в основном тошнота и диарея), возможно, связанные с карбоксимальтозатом железа, составили 2,3%. Препарат в обоих случаях эффективно повышал и стабилизировал уровень гемоглобина у онкологических больных [23].

Заключение

Анемия часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями и связана как с основным заболеванием, так и с его лечением: цитотоксическая и лучевая терапия оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Анемия при злокачественных опухолях по патогенезу ассоциируется с анемией при хронических заболеваниях и нередко сочетается с дефицитом железа — функциональным или абсолютным. Результаты международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией ЭПО для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа [15, 24]. При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина >20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции [15]. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Надеемся, что дальнейшее проведение хорошо спланированных международных исследований позволит ответить на многие вопросы, еще существующие в этой проблеме.

Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения — железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с ЭПО, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.

Список использованной литературы

Ludwig H, Van Bells S, Barret-Lee P. et al. The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur. J. Cancer. 2004; 40: 2293-306.
Caro J.J., Salas M., Ward A. et al. Anemia as an independent prognostic factor for survival in patients with cancer: a systemic, quantitative review. Cancer. 2001; 91: 2214-21.
Khorana A., Francis C., Blumberg N. et al. Blood transfusions, thrombosis and mortality in hospitalized patients with cancer. Arch. Intern. Med. 2008; 168: 2377-81.
Bohlius J., Wilson J., Seidenfeld J. et al. Recombinant human erythropoietins and cancer patients: update meta-analysis of 57 studies including 9353 patients. J. Natl. Cancer Inst. 2006; 98: 708-14.
Абрамов М.Е. Анемия на фоне химиотерапии. Пути коррекции. Фарматека. 2012; 8: 50-4.
Птушкин В.В. Анемия в онкологии: подходы к лечению. Современная онкология. 2012; 14 (1): 58-63.
Aapro M., Osterborg A., Gasco P. et al. Prevalence and management of cancer-related anaemia, iron deficiency and the specific role of i.v.iron. Ann. Oncol. 2012. doi: 10.1093/annonc/mds112.
Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцева А.Г. Анемия при злокачественных новообразованиях: патогенез и лечение рекомбинантными человеческим эритропоэтином. Современная онкология. 2002; 4: 50-4.
Duhrsen U., Augener W., Zwingers T., Brittinger G. Spectrum and frequency of autoimmune derangements in lymphoproliferative disorders: analysis of 637 cases and comparison with myeloprolif-erative diseases. Br. J. Haematol. 1987; 67 (2): 235-9.
De Rienzo D.P., Saleem A. Anemia of chronic disease: a review of pathogenesis. Tex. Med. 1990; 86: 80-3.
Krause A., Neitz S., Magert H. et al. LEAP-1, a novel highly disul-de-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Letters. 2000; 480: 147- 50.
Park C.H., Valore E.V., WaringA.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806-10.
Милованов Ю.С., Милованова Л.Ю., Козловская Л.В. Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения. Клиническая нефрология. 2010; 6: 7-18.
Дворецкий Л.И. Железодефицитная анемия в практике терапевта. Русский медицинский журнал. 2009; 23: 1517-21.
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Cancer- and chemotherapy-induced Anemia. Version 2.2012 (R).www.NCCN.org.
Crichton R., Danielson G., Geisser P. Iron therapy with special emphasis on intravenous administration. Science. 2008; 1-127.
Auerbach M., Ballard H., Trout R. et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietin in cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial. J. Clin. Oncol. 2004; 22: 1301-7.
Henry D.H., Dahl N.V., Auerbach M. et al. Intravenous ferric gluconate improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist. 2007; 12: 231-42.
Bastit L., Vandebroek A., Altintas S. et al. Randomized, multi-center, controlled trial comparing the efficacy and safety of darbepoetin alfa administered every 3 weeks with or without intravenous iron in patients with chemotherapy-induced anemia. J. Clin. Oncol. 2008; 26: 1611-8.
Pedrazzoli P., Farris A., Del Prete S. et al. Randomized trial of intravenous iron supplementation in patients with chemotherapy-related anemia without iron deficiency treated with darbepoetin alfa. J. Clin. Oncol. 2008; 26: 1619-25.
Hedenus M., Birgegard G., Nasman P. et al. Addition ofintravenous iron to epoetin beta increases hemoglobin response and decreases epoetin dose requirement in anemic patients with lymphoprolif-erative malignancies: a randomized multicenter study. Leukemia. 2007; 21: 627-32.
Dangsuwan P., Manchana T. Blood transfusion reduction with intravenous iron in gynecologic cancer patients receiving chemotherapy. Gynecol. Oncol. 2010; 116 (3): 522-25.
Steinmetz T., Tschechne B., Virgin G. Ferric Carboxymaltose for the Correction of Cancer- and Chemotherapy-Induced Anaemia in Clinical Practice. J. Support Cancer Care. 2010; 19: 261.
Schrijvers D., de Samblanx H., Roila F. Erythropoiesis-stimulating agents in the treatment of anaemia in cancer patients: ESMO Clinical Practice Guidelines for use. Ann. Oncol. 2010; 21: S 5: v244-v247, doi: 10.1093/annonc/mdq202.

Противоопухолевые препараты при раке

Существует несколько способов лечения онкологии. Это химиотерапия, лучевая, гормональная, таргетная терапии, хирургические вмешательства.

Способ выбирается в зависимости от вида, стадии заболевания, расположения опухоли, самочувствия больного и т.д. Существует ли препарат от рака? Противоопухолевые метаболиты применяются для химиотерапии.

Главная цель при их использовании – сделать так, чтобы рост раковых клеток прекратился, опухоль не увеличивалась, а метастазы не появлялись. Это такие препараты, как: .

Фторафур;
Метотрексат;
Гидроксимочевина;
Кселода.

Причины низкого гемоглобина у онкобольных

Выявление причин анемии при онкологии – крайне важный этап. Привести к ее развитию могут сразу комплекс факторов, поэтому потребуется провести полное обследование организма, включающее лабораторные и инструментальные методы.

Чаще всего снижение уровня гемоглобина в крови у онкобольных вызвано:

Хроническими кровотечениями, которыми может сопровождаться развитие заболевания и его лечение;
Отсутствием аппетита у больного или рвотой, в результате которого в организм не поступает необходимое количество железа с пищей;
Плохим усвоением железа, связанным с нарушением работы ЖКТ;
Нарушением процесса синтеза гемоглобина, вызванного поражением метастазами костного мозга (именно в нем образуется этот белок);
Раковой интоксикацией организма в результате распада опухоли на последних стадиях заболевания;
Лучевой терапией и химиотерапией, которые подавляют процессы кроветворения, повреждают костный мозг (повторные курсы лечения приводят к прогрессированию анемии);
Наличием анемии хронических болезней, когда снижение уровня гемоглобина – это ответ иммунной системы на развитие опухоли.

Обезболивающие препараты при онкологии

Препараты, устраняющие боль, при раковых заболеваниях применяются для предотвращения негативного воздействия на физическое и психическое состояние больного. Боль при онкологии делят на два вида: невропатическая и ноцицептивная.

Обезболивающие медикаменты прописывают в соответствии с видом боли. Так, известно, что ноцицептивная боль утихает при использовании анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, опиоидов.

Для избавления от невропатической боли назначаются противоэпилептические средства и трициклические антидепрессанты.

Сильные обезболивающие препараты при онкологии назначаются врачом, когда более слабые уже не оказывают желаемого эффекта. Это случается из-за быстрого привыкания организма к используемым средствам. В таких случаях используется схема из трёх ступеней, основанная на рекомендациях ВОЗ. Вместе с тем принимаются адъювантные препараты. Такая схема дает обезболивающий эффект в 90 % случаях:

ненаркотический анальгетик;
слабый наркотический препарат и ненаркотический анальгетик;
опиаты группы морфина и ненаркотический анальгетик.

Избавление от боли начинают с применениях ненаркотических анальгетиков. Это:

Парацетамол;
Аспирин;
Натрия метамизол;
Диклофенак;
Этодолак;
Ибупрофен;
Напроксен;
Кеторолак;
Пироксикам;
Мелоксикам;
Ксефокам;
Мефенаминовая кислота.

Адъювантные средства – это препараты, которые:

дают свой положительный эффект (антидепрессанты, глюкокортикоиды, противовоспалительные средства);
оказывают корректирующее действие на побочные эффекты наркотических анальгетиков (нейролептики);
усиливают их обезболивающее действие (Клонидин, антагонисты кальция).

К более сильным наркотическим средствам для обезболивания можно отнести:

Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидин гидрохлорид;
Морфин;
Бупренорфин;
Фентанил.

Противорвотные препараты при онкологии

Рвота не только имеет неприятный характер, но также быстро приводит организм к обезвоживанию, а слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта получают механические повреждения. Проявление тошноты и рвоты при раке — явление довольно частое. Причины могут быть разными:

лучевая терапия;
химиотерапия;
опухоль и метастазы в головном мозге;
осложнения опухоли ЖКТ;
почечная недостаточность;
метастазы в печени;
интоксикация;
инфекционные и воспалительные заболевания.

Прежде чем браться за устранение неприятного симптома с помощью лекарственных средств, необходимо установить причины. Для этого изучаются препараты, которые принимает больной, и данные лабораторных исследований. Причины такого симптома могут быть центрального и периферического характера. При рвоте центрального механизма используются следующие средства:

антагонисты серотонина (блокаторы 5 НТЗ-рецепторов — Ондансетрон, Трописетрон, Гранисетрон и др.), наиболее эффективны при интоксикации;
кортикостероиды (Дексаметазон, Метилпреднизолон, Солюмедрол);
бензодиазепины (Диазепам, Лоразепам).

Противорвотные препараты периферического действия при онкологии:

атропин и другие антихолинергические препараты (Платифиллин и Метацин);
антигистаминные препараты (Димедрол, Супрастин);
антагонисты допамина — фенотиазины (Этаперазин, Торекан, Аминазин) и бутирофеноны (Дроперидол, Галоперидол), метоклопрамид (Церукал).

Как поднять гемоглобин при химиотерапии

Для лечения онкологических заболеваний чаще всего используется химиотерапия и лучевая терапия. Эти процедуры угнетают процесс кроветворения. Поэтому легкая степень анемии характерна для 100% пациентов, проходящих такое лечение. У 80% наблюдается средняя и тяжелая степень.

При этом установлена связь между уровнем гемоглобина и эффективностью лечения. У пациентов с анемией положительная динамика от химиотерапии составила 57%, когда у больных с нормальным показателем гемоглобина эффективность лечения была обнаружена в 70% случаев.

Поэтому развитие анемии при онкологии важно предотвратить, а при ее наличии – вылечить как можно скорее. При критическом снижении количества красных клеток крови, терапию прерывают, до того момента, пока показатель не придет в норму.

Как можно поднять гемоглобин при химиотерапии? Обычные препараты на основе неорганического железа в это время чаще всего противопоказаны из-за массы побочных действий, ухудшающих состояние больного. Кроме этого, железо в такой форме образует при распаде свободные радикалы, которые являются провокаторами развития онкологических заболеваний.

Альтернативой этим препаратам может стать биологически активная добавка к пище Гемобин. Она произведена на основе гемового железа. Оно усваивается в организме, практически на 100%, при этом свободные радикалы не образуются, а значит, негативного влияния на организм нет.

Еще один способ как поднять гемоглобин после химиотерапии – прием стимуляторов кроветворения (эритропоэза). Но важно знать, что они способны вызывать массу побочных эффектов, которые в некоторых случаях превышают риск смерти пациента от основного заболевания.

В частности, стимуляторы увеличивают риск тромбоза, так как растет количество тромбоцитов. Некоторые специалисты утверждают, что использование этих препаратов после курса химиотерапии провоцирует рост опухоли, поэтому рекомендуют отменять их сразу же после того, как окончено лечение, и подбирать другой способ, как поднимать гемоглобин после химиотерапии.

В случаях, если терапия привела к сильному падению гемоглобина, необходимо повысит его в краткие сроки. Как поднять резко гемоглобин:

Введение препаратов железа внутривенно;
Переливание крови;
Переливание эритроцитарной массы.

После курсов химиотерапии падает не только количество эритроцитов, но и лейкоцитов. Поэтому следующий шаг лечения – восстановление нормального состава крови.

Как можно поднять гемоглобин и лейкоциты после химиотерапии? Чтобы избежать острого иммунодефицита из-за нехватки лейкоцитов назначают медикаментозное лечение, специальными препаратами с лейкопоэтическим действием и диетотерапию.

Рекомендуется употреблять рыбу, говядину, гречку, фрукты, овощи и ягоды красного цвета. Из этих же продуктов можно получить часть железа.

Но без железосодержащих препаратов поднять гемоглобин до нормы невозможно.

Как поднимать гемоглобин при химиотерапии, есть ли другие способы? Для лечения анемии не эффективны и народные методы. Усвоение железа из пищевых продуктов, даже в концентрированном виде не превышает 5-30%.

Так как поднять гемоглобин после химиотерапии народными средствами не представляется возможным, рекомендуется использовать безопасный препарат железа, произведенный на основе гемоглобина животных – Гемобин.

Таргетные препараты при раке

Таргетная терапия – это новшество в борьбе с онкологией. По другому эти лекарства называют еще «умными».

Такое название они получили за способность воздействовать только на мутирующие клетки, при этом здоровые ткани и органы остаются неизменными. Такое лекарство от онкологии назначают для остановки роста новообразований, уменьшения доз химиотерапии и при тяжелых состояниях пациентов.

На сегодня прошли клинические испытания и введены в использование около 10 лекарств, еще около ста проходят испытания и, возможно, вскоре будут также использоваться для лечения рака.

Иммуностимулирующие препараты при онкологии

Существует много мнений по поводу использования иммуномодуляторов при раковых заболеваниях. Их начали применять в 70-х годах. Практика показала, что такие средства не дают однозначного эффекта. Он может быть положительным и отрицательным.
Иммунотерапия при онкологии применяется при нескольких показаниях:

после химиотерапии и облучения при иммуно- и гематологических нарушениях (Тамерит, Полиоксидоний, Глутоксим, Галавит, Неовир, Циклоферон, Ронколейкин, Лейкинферон, Ликопид, Декарис, Тималин, Тимоген, Милайф);
после сложных операций (Полиоксидоний, Лейкинферон, Галавит, Имунофан, Ронколейкин Миелопид, Ликопид);
чтобы корректировать нарушения в иммунной системе(Полиоксидоний, Глутоксим, Лейкинферон, Имунофан, Галавит);
для воздействия на само новообразование (Роферон, Реаферон-ЕС, Интрон-А, Лейкоцитарный интерферон для инъекций);
для профилактики метастазов (Лейкинферон, Неовир, Ронколейкин и Галавит), эффективность в этом направлении не доказана.

Когда найдут лекарство от онкологических заболеваний?

«Лечение онкологических заболеваний тяжелое, а изменения в типах рака глубоки, они являются большой проблемой из-за различных мутаций». Так сказал доктор Harold Varmus, лауреат Нобелевской премии и бывший директор Национального института рака (США).

Специалисты утверждают, что, пусть абсолютного лекарства и не нашли, в последнее десятилетие наблюдается большой прогресс в поисках способов лечения рака, однако «лечение» одновременно всех его типов маловероятно. Почему нет? Поскольку всего их около двухсот.

Поэтому представляется невозможным придумать новое универсальное лекарство, которое будет в равной степени эффективно против всех проявлений онкологии.

Также существует огромное количество запрещенных лекарств, однако их применение категорически не рекомендуется, поскольку такие препараты не прошли испытания и могут усугубить состояние здоровья пациента. Так что остается только ждать, когда будет найдено совершенное средство против рака.

Препараты для повышения гемоглобина при онкологии

В зависимости от количества эритроцитов, различают микроцитарную, макроцитарную и нормацитарную анемии. Препараты железа при онкологии вводятся внутривенно с помощью инъекций вместе с препаратами эритропоэтина, которые стимулируют выработку эритроцитов.

Кроме того, для повышения гемоглобина у онкобольных используется метод трансфузии эритроцитов, когда красные кровяные тельца, полученные из крови донора, вводятся больному внутривенно. Таким образом, уровень гемоглобина повышается сразу.

Новые препараты в лечении рака

Изменения в лечении онкологии, как и любого другого направлеия в медицине, происходят примерно каждые 10 лет. Из последних разработок биотерапия опухолей, адресная иммунотерапия, внедрение новых хирургических методов, а также машины для щадящей и направленной терапии.

Чтобы разработать новый препарат от рака, требуется немало времени. Ведь после изобретения лекарство проходит несколько фаз испытаний.

Точечный препарат от рака

Из последних исследований – новый российский препарат от рака, разработанный фармацевтической компанией BIOCAD, PD-1. С 2015 по 2016 год проводились испытания лекарства на животных.

Показанные результаты превосходят всё, изобретённое ранее. Это тот самый таргетный или так называемый «точечный» препарат, который останавливает развитие опухоли.

Сейчас проходит вторая фаза испытаний. Планируется, что препарат станет доступным для использования уже в 2018-2019 гг.

С какими видами рака борется новый препарат?

Новый препарат против рака, по словам специалистов, эффективен при таких разновидностях онкологии, как рак легкого, почки, головы и шеи, мочевого пузыря, меланома. Производители обещают, что даже когда прием прекратится, действие нового лекарства будет продолжаться, что даст шансы на выздоровление даже самым тяжелым пациентам.

А главное, средство будет доступно россиянам. Два уже используемых подобных препарата выпускаются за рубежом и имеют очень высокую стоимость.

Какие лекарства нельзя принимать при онкологии?

Отвечая на вопрос, какие лекарства нельзя при онкологии, стоит помнить, что некоторые лекарственные средства способны не только помешать лечению от онкологии, но и еще больше усугубить ситуацию. К примеру, препараты, стимулирующие обмен веществ, витамины и антикоагулянты могут вызвать рост опухоли и метастазов.

Под запретом и гормональные средства. спорным остается вопрос и о приеме железосодержащих препаратов.

Они легко усваиваются и не регулируются организмом. Поэтому могут оказывать больше вреда, чем пользы.

Источник