Общее лечение постлучевого некроза твердых тканей зубов

Некроз
тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или
одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к
полной потере зубов.

Выделяют
3 разновидности некроза:

Кислотный (химический) некроз

(Код
по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Данный
тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ,
попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением
неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности
и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары
кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных
помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты.
Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной,
соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою
очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют
минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма
с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной
системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы,
повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой
жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в
связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной
техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается
значительно реже.

При
гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее
структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости
зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз.

Субъективные
ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства
оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли
при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение
прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со
временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе.
При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые
ощущения возникают не сразу.

 Процесс начинается с изменения цвета эмали, на
которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной,
матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой
истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом
на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится
хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической
травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят
«обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется,
его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе
эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного
дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные
явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов
при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое
течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со
стороны пульпы не отмечается.

I степень
– исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали,
патологическая стертость I
степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали
передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая
стертость II-III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали,
наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали,
патологическая стертость III
степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до
десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы;
поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят
более легкий характер.

Дифференциальную
диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии
пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза,
наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также
с эрозией эмали.

Во-первых,
необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом
возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику
безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на
диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо
предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку
и тщательного прополаскивания полости рта после этого.

Общим
лечением, прежде всего, является немедленное 
прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также
прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в
2-3 месяца, а также поливитаминов.

Местное
лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой
целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата
кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их
препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования
стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год
проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов
фтористыми препаратами.

Радиационный
(постлучевой) некроз

(Код по МКБ-10:
К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.)

Радиационный
некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а
также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных
новообразований, заболеваний крови и других органов и систем.

До
настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в
тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни
исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным
поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно
развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез
лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о
сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают
влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не
исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые
исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое
подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих),
участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной
фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том
числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое
нарушение их дальнейшего окисления.

Таким
образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы,
происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических
процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании
с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим
дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Проявления
постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде
всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ,
щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и
соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого
воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой,
серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной
поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные,
а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета,
заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого
симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно
участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление
некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому
делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года
поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов
в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения,
напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель
электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся
в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали
прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса
поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление
её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы
выпадают.

При
поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов.
Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную
экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят
кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата
кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и
стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом.
Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит
в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного
участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту
и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При
более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты
стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая
реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают
композитный пломбировочный материал.

Для
уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную
свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой
процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие
проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения
месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с
комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением
не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс
комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими
вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и
антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак,
свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

Компьютерный
некроз

(Код по МКБ-10:
K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Впервые
компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г.
как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами
более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты.

Современные
компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким
ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают
электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности
организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью
одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов
пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других
факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором
служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов
физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных
систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза,
особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Характерны
системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза
охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего
атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги
окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой
тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются
экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого
или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую
гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия
свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение
(25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины
запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных
отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически
определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о
гипоминерализации.

Общее
лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты,
бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ,
глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в
год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное
лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с
последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих
зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта
зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2
месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале
проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих
прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением
тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение
первого года наблюдения противопоказано.

Для
профилактики компьютерного некроза
необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять
лечебно-профилактические мероприятия.

Придесневой
(пришеечный) некроз

(Код по МКБ-10:
K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Считают,
что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения
или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в
период беременности и др.

Пациенты
жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и
химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание
характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек
зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных
пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития
процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет
блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем
становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и
образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается
экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов
некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых
коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много
зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс.

Патогистологическая
картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон
поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при
поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при
сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется
центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е.
характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно
считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный
процесс.

Пришеечный
некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного
дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов
поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при
всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также
дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и
средним кариесом.

Общее
лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным
назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию.

Местное
лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие
участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки
некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с
удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы,
лишенные эмали, покрывают искусственными коронками.

Вывод

Некроз
тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых
производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени
органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной
системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь,
заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма
(например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза
эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых
тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с
тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема
хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в
зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение.
Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном
диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить
профилактические мероприятия.

Основная
литература:

Дополнительная
литература: