Методы лечения ложного сустава осложненного остеомиелитом является

В
месте перелома образуется гематома.
После ее организации из мягких тканей,
окружаю­щих отломки в нее прорастает
соединительная ткань с сосудами, что и
является началом репаратиной регенерации.
Развитие капиллярного восстановительного
русла в зоне перелома является основой
в регенерации кости. Клеточные элементы
соединительной ткани «выстраиваются»
вдоль вновь образованных сосудов,
трансформируются и получают способность
откладывать вокруг себя остеогенную
ткань, замуровываясь в ней и образуя
первичную костную балку. Так начинается
первичное костеобразование. По­сле
того, как концентрация минеральных
солей в зоне повреждения кости достигает
определенно­го предела аморфная
остеоидная ткань становится костной.
Она по­двергается перестройке с
замещением незрелых костных структур
более зрелыми и перестраивается
соответственно функциональным
требованиям. Перестройка мозоли
продолжается месяцы и даже годы в
зависимости от положения отломков,
величины мозоли и т.д. При хорошем
сопоставле­нии отломков восстанавливается
костно-мозговой канал, при значитель­ном
смещении он может и не восстановиться.

При
сохранении подвижности между отломками
консолидация начинается с образования
между отломками не остеоидной, а хрящевой
ткани, которая в дальнейшем метаплазирует
в костную. Так происходит т.н. «вторичное»
сращение отломков. Оно более длительное
по времени и первичная мозоль при этом
менее прочная.

  При
заживлении костной раны условно выделяют
4 последовательные  стадии репаративного
остеогенеза:

I
стадия — начало про­лиферации клеточных
элементов под воздействием продуктов
не­кроза поврежденных клеток и тканей.

II
стадия — образование и дифференцировка
тка­невых структур.

III
стадия — образование костной структуры.

IV
стадия — перестройка первичного
реге­нерата.

Виды
костной мозоли

Различают
следующие  виды костной мозоли:

· 
периостальная (наружная) мозоль образуется
главным образом за счет надкостницы;

· 
эндостальная (внутрен­няя) мозоль
формируется со стороны эндоста;

· 
интермедиарная мозоль заполняет щель
на стыке компактного слоя костных
от­ломков.

Все
виды мозоли развиваются у каждого
отломка, соединяясь между собой, образуют
общую «муфту» мозоли, скрепляющую
отломки.

Если
отломки правильно и надежно фиксированы,
то сращение происходит в основном за
счет интермедиарной мо­золи.

Периостальная
и эндостальная мозоль — вре­менные
образования, не свидетельствующие о
сращении отлом­ков. Наличие неподвижности
между отломками приво­дит к постоянной
травматизации регенерата и нарушению
в нем микроциркуляции крови. Это замедляет
регенерацию кости. В та­ких условиях
в регенерате преобладает развитие
хрящевой тка­ни.

Периостальная
мозоль характеризует  нестабильную
фиксацию отломков, а размеры ее отражают
степень этой нестабильности. Губча­тая
кость всегда срастается за счет
эндостальной.

Клинически
конец П стадии определяется по исчезновению
патологической подвижности и болеей в
зоне перелома. Это свидетельствует о
том, что перелом практически сросся и
иммобилизация в большинстве случаи
может быть прекращена. Срастание перелома
должно быть подтверждено рентгенологически.

Первые
признаки мозоли на рентгенограммах в
виде нежных облаковидных очагов
обызвествления появляются у взрослых
на 3-4 недели, а у детей — на 7-10 день после
перелома. Линия перелома исчезает через
4-8 месяцев. В течение перво­го года
костная мозоль моделируется,
рентгенологическая балочная структура
кости появляется через 1,5-2 года.

Существующие
классификации осложненного заживления
переломов являются определенными
клинико-рентгенологическими схемами,
не всегда содержащи­ми четкие, строго
обоснованные критерии. Большинство
различает:

1.
замедленную консолидацию;

2.
несросшийся перелом;

3.
ложный сустав;

4. 
костный дефект.

Понятие
«замедленная консолидация» довольно
относительное, ибо сроки срастания
переломов у каждого больного индивидуальны
и зависят от многих факторов. Консолидацию
принято считать замедленной, если
прочная костная мозоль не образуется
в заданные сроки для конкретной
локализации перелома, клинически
сохраняется болезненность и качательные
движения в зоне перелома. На рент­генограмме
определяются костная мозоль, которая
по «своей зрелости» не соответствует
сроку, прошедшему с момента травмы для
данной локализации.

Заживление
перелома может протыкать замедленно у
тучных людей, при диабете, беременности,
лучевой болезни, общем истощении,
выряженной анемии, гипопротеинемии,
авитаминозе.

Однако
в большинстве случаев (более 90%) к
несращению перелома и формированию
ложного сустава приводят местные
факторы. Наиболее частыми причинами
нарушений заживления перелома являются:

1.
недостаточная репозиция отломков;

2.
неэффективная внешняя иммобилизация
как по виду повязки, так и по продолжительности
фиксации поврежденного сегмента;

3.
много­кратные, неоправданные попытки
вправления отломков;

4.
интерпозиция мягких тканей;

5.
сопутствующее повреждение сосудов,
нервов;

6.
нестабильный остеосинтез;

7.
диастаз между отломками при лечении
методом постоянного скелетного вытяжения
или по­сле остеосинтеза;

8.
неоправданно обширное удаление осколков
с образованием дефекта кости;

9.
раннее удаление фиксатора;

10.
отсутствие внешней иммо­билизации
при нестабильном остеосинтезе;

11.
от­сутствие надкостницы и недостаточное
кровоснабжение фрагментов (шейка бедра,
ладьевидная кость кисти).

Ошибочно
считаю некоторые, что формирование
ложного сустава обусловлено нарушением
процесса репаративного остеогенеза.
Процесс образования костной мозоли
остановить невозможно. Образование
всех видов мозоли при этом происходит
согласно законам нормальной физиологии.
Но репаративные процессы идут изолированно
у каждого отломка отдельно без тенденции
к их слиянию между собой (см. рис.).

  Отсутствие
сращения часто связывается с нагноением
в зоне пе­релома. Частота гной­ных
осложнений при оперативном лечении
закрытых переломов не пре­вышает 10%.
Главными причинами развития инфекционных
осложнений в костной ране являются:

1.
неполноценная хирургическая обработка
открытого перело­ма;

2.
нарушение асептики;

3.
травматичная техника оперативного
вмешательства;

4.
неустойчивый остеосинтез и недостаточная
внешняя иммоби­лизация конечности;

5.
закрытие раны кожным лоскутом с излишним
натяжением его;

6.
неэффективное дренировании раны;

7.
не применение антибиотиков до и после
первичной хирургической обработки
открытого перелома. Т.е – почти  все
местные причины имеют ятрогенное
происхожде

ние.

Клиническим
проявлением ложного сустава являются
сво­бодная, безболезненная подвижность
между отломками на месте перелома,
укорочение ко­нечности, нарушение ее
функции. При этом из анамнеза известно,
что после перелома прошло 2-3 срока,
необходимых для сращения перелома
данной локализации.

На
рентгенограмме опре­деляются следующие
признаки:

· 
облитерация костномозгового канала.
Он закрыт «костной пробкой» при
гипертрофических ложных суставах

· 
Остеосклероз концов отломков (при
атрофических ложных суставах — остеопороз
их);

· 
Образование замыкательных пластин на
концах фрагментов (при атрофических
ложных суставах кстномозговой  канал
закрыт этой пластиной)

Основной
задачей в предупреждении нарушений
заживления переломов является
свое­временное устранение вышеуказанных
причин замедленного образования костной
мозоли. С этой целью необходимо
достичь: I. полной
стабильности отломков и стимуляции
репаративного процесса, нормали­зовав
кровоснабжение в зоне перелома..

Лечение
несросшихся переломов, посттравмати­ческих
ложных суставов и дефектов костей
пред­ставляет сложную задачу. Следует
сказать, что применение
компрессионно-дистракционного
остеосинтеза значительно снижает
возможности возникновения несросшихся
переломов и ложных суставов.

При
замедленной консолидации иногда
достаточно удлинить сроки внешней
иммобилизации полноценной повязкой и
дать дозированную нагрузку на поврежденную
конечность.

Метод
лечения ложных суставов — только
хирургичес­кий.

При
несросшихся переломах и гипер­пластических
ложных суставах внеочаговый остеосинтез
с по­мощью компрессионных аппаратов
обеспечивает полноценную консолидацию.

При
псевдоартрозах, осложненных
посттравматическим остеомиелитом, даже
с наличием свищей, но без секвестров,
компрессионно-дистракционным методом
лечения можно до­стигнуть желаемой
цели. При наличии секвестров предвари­тельно
производится секвестрэктомия.

При
гиповаскулярных ложных суставах и
значительных дефектах длинных трубчатых
костей необходима биологическая
стимуляция косте­образования в виде
костной пластики ауто- или аллотрансплантатами
компактного или губчатого строения.

Восстановление
целости кости при значительных
сегментарных дефектах (5-7 и более см.)
может быть достигнуто с помощью
билокального компрессионно-дистракционного
остеосинтеза: производится ко­сая
или поперечная остеотомия одного из
отломков и промежуточный фрагмент
медленно перемещается до встречи с
концом противосто­ящего отломка. При
величине дефекта 6-7 см. лечение продолжается
10-12 месяцев.

Для
стимуляции мозолеобразования при
остеопорозе и атрофии ко­нцов отломков
и для замещения краевых и сегментарных
инфицированных дефектов кости показана
аутоспонгиозная костная пластика,
которую можно выполнять и в условиях
инфицированной костной раны после
ра­дикальной хирургической санации
её. Пластика скользщим трансплантатом
по Хохутову.

Лечение
ложных суставов и инфицированных
несращений весьма сложная задача даже
для опытных ортопедов. Нередко применяются
уникальные костнопластические операции
с учетом индивидуальных особенностей
возникшей патологии.

M84.1 Несрастание перелома [псевдартроз]

Приобретенный ложный сустав – осложнение после перелома кости, обусловленное нарушением процесса сращения отломков. Вероятность развития патологии увеличивается при внедрении мягких тканей между отломками, значительном расстоянии между костными фрагментами, недостаточной или рано прекращенной иммобилизации, преждевременной нагрузке, местном нарушении кровоснабжения и нагноении в области перелома.

Риск возникновения патологии возрастает при нарушениях обмена веществ, эндокринных и инфекционных заболеваниях, нарушениях кровообращения вследствие шока или кровопотери, множественных переломах, тяжелой сочетанной травме, нарушениях иннервации в зоне перелома. Причиной развития врожденных ложных суставов является нарушение питания и иннервации соответствующего сегмента конечности во внутриутробном периоде.

По этиологии:

• приобретенные;
• врожденные.

По виду:

• фиброзные ложные суставы без потери костного вещества;
• истинные (фиброзно-синовиальные);
• ложные суставы с костным дефектом (потерей костного вещества).

По типу формирования:

• нормотрофические;
• атрофические;
• гипертрофические.

Диагноз выставляется травматологом-ортопедом на основании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, а также времени, прошедшего с момента травмы. Если прошел средний срок, необходимый для сращения данного вида перелома, говорят о замедленной консолидации. В случае, когда средний срок сращения превышен в два и более раза, диагностируется ложный сустав. Такое деление в травматологии и ортопедии достаточно условно, но, вместе с тем, имеет большое значение при выборе тактики лечения. При замедленной консолидации остается шанс на сращение. При формировании ложного сустава самостоятельное сращение невозможно.

Для подтверждения диагноза выполняется рентгенография в двух (прямой и боковой) проекциях. В некоторых случаях делают рентгенограммы в добавочных (косых) проекциях. На снимках выявляется отсутствие костной мозоли, сглаживание и закругление концов костных фрагментов, возникновение замыкательной пластинки на концах отломков (закрытие полости в центре трубчатой кости). На рентгенограмме атрофического ложного сустава определяется коническое сужение концов костных фрагментов, на снимке гипертрофического ложного сустава – утолщение концов отломков и неровные контуры щели. При истинном ложном суставе конец одного отломка становится выпуклым, а другой вогнутым.