Методы лечения клиника этиология дефектов коронок зуба
Дефект коронки зуба. Клиника дефектов коронки зуба.В результате поражения зубной системы различными болезненными процессами (характер процессов будет указан в каждом отдельном случае) могут возникнуть дефекты тканей коронки зуба, а также дефекты всего зубного ряда, характеризующиеся большим разнообразием патологических форм и клинической картины. Все они могут быть синтезированы в следующей схеме: 1) частичные дефекты коронки зуба; 2) полное отсутствие коронки зуба; 3) частичные дефекты зубных рядов; 4) полное отсутствие зубов на обеих челюстях. Кроме того, дефектами зубного ряда страдают также дети. Наконец, в ортопедическую клинику обращаются еще больные с рядом других форм поражения зубной системы. К последним относятся патология зубов при пародонтозе, аномалии прикуса у взрослых, патологическая стираемость зубов, глоссальгия, мацерация углов рта (заеда), аномалия формы и положения отдельных зубов у взрослых, неполноценность твердых тканей зуба, воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта под протезом и др. Все эти дефекты и другие формы поражения зубочелюстной системы лечат комплексно, общими и местными средствами. В ортопедической клинике для этих больных изготовляются протезы, восстанавливающие форму и функцию пораженной зубной системы.
Протезы, применяемые в зубном протезировании, могут быть разделены по следующим признакам: по величине дефекта, им возмещаемого, по конструкции и материалу, из которого они изготовляются. По величине дефектов протезы делятся на частичные и полные. Частичными называются протезы, применяемые при возмещении частичных дефектов зубного ряда, т. е, при частичной потере зубов, полными — протезы, применяемые при протезировании беззубых челюстей. Протезы по своей конструкции бывают съемными и несъемными. Съемные делятся на пластинчатые и дуговые. Несъемные протезы делятся на полную искусственную коронку, коронку с культей, коронку со штифтом, экваториальную коронку, полукоронку, вкладки, штифтовые зубы и мостовидные протезы. Начнем с изложения клиники и протезирования дефектов зубов и зубного ряда. Частичные дефекты коронки зуба бывают больших и малых размеров, они могут быть расположены на различных поверхностях коронки зуба. Этими дефектами поражаются как фронтальные, так и жевательные группы зубов. Пораженные зубы могут находиться в различных взаимоотношениях с антагонистами и соседними зубами. Помимо того, зубы с дефектами могут быть поражены осложненным или неосложненным кариесом. При большом дефекте показана полная искусственная коронка, если остов оставшейся части зуба достаточен для укрепления на нем такой коронки. Бывают, однако, случаи, когда оставшиеся стенки коронки зуба истончены и слишком разрушены. В этих случаях необходимо дополнительное приспособление для укрепления остова оставшейся части коронки, для чего изготовляют культю со штифтом и только тогда на укрепленный остов коронки надевают полную искусственную коронку. Можно также изготовить полную искусственную коронку со штифтом без культи. Этот вид протеза не столь эффективен, но изготовление его менее сложно. При протезировании фронтальных зубов с дефектом коронки показаны пластмассовые или комбинированные коронки, а в некоторых случаях вкладки. Наконец, применяются еще полукоронки. Метод протезирования при частичных дефектах коронки зуба зависит в каждом отдельном случае от клинической картины. — Также рекомендуем «Коронки и их виды. Исследование опорного зуба.» Оглавление темы «Коронки. Оттискные материалы.»: |
Источник
По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.
Кариес зубов [К02] — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.
Некариозные поражения зубов [К00, К03] соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:
1) поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
Ó гипоплазия эмали [К00.40];
Ó гиперплазия эмали [К00.2];
Ó эндемический флюороз [К00.30];
Ó аномалии развития и прорезывания зубов [К00];
Ó изменения их цвета [К00.8];
Ó наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51];
2) поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
Ó пигментация зубов и налеты [К03.7];
Ó повышенное стирание твердых тканей [К03.0];
Ó клиновидные дефекты [К03.10];
Ó эрозия зубов [К03.29];
Ó травма зубов [S02.5];
Ó гиперестезия зубов [К03.80].
Поражения зубов, возникающие до их прорезывания:
Гипоплазия эмали [К00.40] — необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов — амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.
Зубы Гетчинсона [А50.51]: признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю.
Эндемический флюороз [К00.30] — поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.
Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.
Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей: перенесших гемолитическую болезнь новорожденных [К00.80]; при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами («тетрациклиновые зубы») [К00.83].
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] в результате воздействия экзогенных факторов: пищевых и лекарственных веществ; резорцин-формалинового метода лечения пульпитов; метода серебрения корневых каналов; некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами; окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов; а также эндогенных факторов: при кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали); при проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок); при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет); изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).
Повышенное стирание зубов [К03.0] — прогрессирующий процесс убыли твердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубочелюстной системы. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции.
Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается.
Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] — прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.
Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] — тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинацией всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1603 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 |
Источник
Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо 🙂
Категории статей
- На английском языке
- Зубная боль
- Лазерная стоматология
- Кариес
- Пульпит
- Периодонтит
- Эндодонтия
- Ортопедия
- Имплантология
- Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов
- Лечение зубов
- Отбеливание зубов
- Детская стоматология и стоматология будущих мам
- Ортодонтия
- Гигиена полости рта
- Галитоз или плохой запах изо рта
- Все о фторе, полезность и вред
- Молочница(кандидоз) полости рта
- Стоматит
- Гингивит и пародонтит
- Все
Этиология и клиника дефектов коронковой части зубов. Классификация полостей по Блэку. Показания к применению вкладок. Их преимущества перед пломбами. Материалы для изготовления вкладок
Самой распространенной формой поражения зубного аппарата являются дефекты коронок зубов. К ним следует отнести убыль эмали и дентина, ано¬малии величины и формы, изменение цвета зуба. Причинами нарушения фор¬мы зуба могут быть кариес, повышенная стираемость твердых тканей зу¬бов, синдром Капдепона, острая и хроническая травма, гипоплазия эмали и дентина, клиновидные дефекты, трещины эмали и дентина. Аномалии вели¬чины и формы зубов проявляются в виде макро- и микродентии, зубов Фур-нье, Гетчинсона. Изменение цвета коронок зубов встречается при флюоро¬зе, после депульпирования и может быть врожденным.
Появление дефектов коронок зубов вызывает определенные изменения в зубочелюстной системе как функционального, так и морфологического ха¬рактера. Морфофункциональные нарушения зубочелюстной системы вслед¬ствие дефектов коронок зубов проявляются:
1) изменением анатомической формы зуба и, как следствие, нарушением его функции;
2) исчезновением контактного пункта и повреждением маргинального па¬родонта.
Длительно существующие дефекты коронок зуба могут вызвать:
1) деформацию зубного ряда и, как следствие, изменение функции жева¬тельных мышц и височно-нижнечелюстного сустава;
2) одностороннее жевание и связанные с ним изменение функции жева¬тельных мышц и асимметрию лицевого скелета;
3) повреждение слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов;
4) нарушение эстетики, а в связи с этим и изменение психики пациента. Клиническая картина при дефектах коронок зубов несложна. Пациенты
жалуются на боли от термических и химических раздражителей или боли при попадании пищи в межзубный промежуток. Иногда жалобы отсутству¬ют. Сам дефект зуба выявляется при осмотре, а также с помощью зонда. При этом следует определить размеры повреждения, целостность полости зуба и состояние пульпы.
Классификация полостей по Блэку:
I. класс — локализация кариозной полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепных ямках резцов и моля-ров.
II. класс — на контактных поверхностях моляров и премоляров.
III. класс — на контактных поверхностях резцов и клыков без нару-шения Целостности режущего края.
IV. класс — на контактных поверхностях резцов и клыков с наруше-нием режущего края.
V. класс — в пришеечной области.
Показания к применению вкладок:
кариес зубов
острая и хроническая травма зубов
клиновидные дефекты
гипоплазия эмали зубов
патологическая стираемость зубов
в качестве опоры для мостовидного протеза.
Преимущества вкладок перед пломбами:
Все пломбировочные материалы обладают усадкой. Ока есть и у ма¬териалов для изготовления вкладок, но она компенсируется материалом, на котором крепится вкладка.
Пломбы могут изменять цвет зубов, оказывать токсическое действие (при нарушении техники пломбирования)
Непрочность пломбировочного материала приводит к быстрому из¬нашиванию пломбы, а иногда и растворению в слюне.
Пломбировочным материалом (кроме светоотверждаемых компози¬тов) сложно восстановить режущий край или контактный пункт зуба.
Материалы для изготовления вкладок:
сплавы золота (750 проба) серебряно-палладиевый сплав фарфор
пластмасса
композиционные материалы комбинированные вкладки (металл
фарфор, металл 1- пластмасса)
Источник: stomfak.ru
- Асфиксия при повреждениях и заболеваниях челюстно-лицевой области: классификация, клиника, диагностика, неотложная помощь. Виды трахеостомии и методика операции
- Вывихи. Лечение. Исходы, осложнения
- Абсцесс и флегмона подъязычной области, челюстно-язычной области, челюстно-язычного желобка
- Абсцесс, флегмона поджевательного клетчаточного пространства
- Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) челюстей
- Вывихи нижней челюсти
- Абсцесс и флегмона подглазничной области
- Боевые повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области
Источник
К причинам
поражения
твердых
тканей
зубов
относят кари-
ес, гипоплазии эмали,
патологическую
стираемость твердых
тка- ней зубов,
клиновидные
дефекты, флюороз,
острую
и хроничес- кую
травмы, а также
некоторые наследственные
поражения (рис. 66;
см. рис.
7,
8).
Данные
причины
вызывают
различного характера
и объема
дефекты коронковой
части
зуба.
Степень поражения
твердых
тка- ней зависит также
от давности процесса,
времени и характера
врачебного
вмешательства.
Дефекты коронок
передних
зубов
нарушают эстетический
вид
больного, сказываются
на мимике,
а в отдельных
случаях
приво-
дят
к нарушению
и речи. Иногда при
дефектах
коронок
образуются
острые
края,
которые способствуют
хроническому
травмирова- нию языка,
слизистой оболочки
рта. В ряде случаев
нарушается
и функция
жевания.
К числу
наиболее распространенных
болезней
зубов
относится кариес —
прогрессирующее
разрушение твердых
тканей
зуба
с образованием дефекта
в виде
полости. В основе
разрушения ле-
жат
деминерализация
и размягчение твердых
тканей
зубов.
Патологоанатомически различают
раннюю
и позднюю фазы
морфологических
изменений
при кариозной
болезни твердых
тка- ней коронки
зуба.
Для
ранней
фазы характерно
образование ка- риозного пятна
(белого
и пигментированного),
для поздней —
возникновение
в твердых
тканях
зуба
полости различной
глуби-
ны (стадии
поверхностного,
среднего
и глубокого
кариеса).
Предповерхностная деминерализация
эмали в ранней
фазе ка- риеса,
сопровождающаяся
изменением ее оптических
свойств,
при-
водит
к потере
естественного
цвета
эмали: сначала
эмаль белеет
в результате
образования
в кариозном
очаге
микропространств,
а затем
приобретает
светло-коричневый оттевок — пигменти-
рованное
пятно.
Последнее отличается
от белого
пятна
большей
площадью
и глубиной
поражения.
В поздней фазе кариеса
происходит
дальнейшая деструкция
эмали,
в которой при
постепенном
отторжении
деминерализо-
134
Рис.
67.
Рефлекторные
связи пора- женных зон
зубов.
ванных
тканей образуется
полость
с неровными
контурами. После-
дующее
разрушение эмалево-ден-
тинной
границы,
проникновение
микроорганизмов в
дентинные
ка- нальцы
приводит к развитию
кари-
еса
дентина.
Выделяющиеся
при этом
протеолитические
ферменты и кислота
обусловливают
растворе-
ние белкового
вещества и демине-
рализацию дентина
вплоть
до со- общения
кариозной
полости
с пульпой.
— При
кариесе
и поражениях
твердых
тканей зуба
некариозного
характера
наблюдаются расстройства
нервной
регуляции. В слу-
чае
повреждений
тканей зуба
открывается
доступ
внешним не-
специфическим
раздражителям
нервного аппарата
дентина, пуль-
пы
и периодонта,
которые
вызывают
болевую
реакцию. Последняя
в свою
очередь
рефлекторно способствует
нейродинамическим
сдвигам
в функциональной
деятельности
жевательной
мус-
кулатуры
и образованию
патологических
рефлексов (рис.
67).
Гипоплазия
эмали
возникает
в период
фолликулярного
раз-
вития зубных
тканей.
По М. И. Грошикову
(1985),
гипоплазия — результат
извращения
метаболических
процессов в зачатках
зу-
бов
при нарушении
минерального
и белкового
обмена
в орга-
низме плода
или ребенка (системная
гипоплазия) — либо
мест-
но-действующей
на зачаток зуба
причины
(местная
гипоплазия).
Встречается
у 2—14%
детей. Гипоплазия
эмали не является ло-
кальным
процессом, захватывающим
лишь
твердые
ткани
зуба.
Она
представляет
собой
результат
тяжелого
обменного наруше-
ния
в молодом
организме. Проявляется
нарушением строения дентина, пульпы
и часто
сочетается
с аномалиями прикуса
(про- гения, открытый
прикус
и т.
д.).
Классификация гипоплазии
основана на этиологическом
приз-
наке,
поскольку
гипоплазия зубных
тканей
различной этиологии
имеет
свою
специфику, которая
обычно
выявляется при проведе-
нии клинико-рентгенологического
исследования. В
зависимости
от причины различают
гипоплазию твердых
тканей
зубов,
форми-
рующихся
одновременно (системная
гипоплазия);
нескольких рядом
стоящих зубов,
формирующихся
одновременно, а чаще
в разные периоды
развития (очаговая
гипоплазия);
местную
гипо- плазию
(одиночного
зуба).
Флюороз
— хроническая
болезнь, обусловленная
избыточным поступлением
в организм фтора,
например при его
содержании
135
в питьевой
воде
более
1,5
мг/л.
Проявляется
главном
образом
остеосклерозом
и гипоплазией эмали.
Фтор
связывает
в
организ-
ме соли кальция,
которые активно
выводятся
из
организма:
обед-
нение солями
кальция нарушает
минерализацию
зубов.
Не
исклю-
чается
токсическое
воздействие на
зачатки
зубов. Нарушение
минерального
обмена
проявляется в форме
разнообразных
фто-
ристых
гипоплазии
(исчерченность,
пигментация,
крапчатость
эмали, ее скалывание,
аномалийные формы зубов,
их
хрупкость).
Симптомы флюороза представлены морфологическими
изменениями
в основном в эмали,
чаще всего
в
ее
поверхност-
ном слое.
Эмалевые
призмы в результате
резорбтивного
процес-
са менее
плотно прилегают
друг
к
другу.
В более
поздних
стадиях
флюороза
появляются участки
эмали с аморфной
структурой.
В последующем
в этих
участках
происхо-
дят образование эрозий
эмали в виде
крапинок,
расширение
межпризменных
пространств, что
свидетельствует
об ослаблении связей
между
структурными
образованиями эмали
и об
уменьше- нии
ее
прочности.
Патологическое
истирание
зубов
представляет
собой
возрас-
тающую
со
временем
убыль
твердых
тканей коронки
зуба
— эмали
и дентина — на отдельных
участках
поверхности. Это
достаточно
распространенное
заболевание
зубов,
встречается примерно
у 12%
людей
старше
30 лет
и крайне
редко
в более
раннем возрасте.
Полное стирание
жевательных
бугорков
моляров и премоляров,
а также
частичная стертость
режущих
краев передних
зубов
у мужчин
наблюдаются
почти
в 3 раза
чаще, чем
у женщин.
В этио-
логии патологической
стираемости
зубов
видное место
принадле- жит
таким факторам, как
характер
питания,
конституция боль-
ного, различные
заболевания нервной и эндокринной
систем,
на- следственные
факторы и т. п., а также
профессия
и привычки больного.
Описаны достоверные
случаи
повышенного стирания
зубов
при тиреотоксическом
зобе, после
экстирпации
щитовид- ной и
паращитовидных
желез, при болезни
Иценко
— Кушин- га,
холецистите, мочекаменной
болезни, эндемическом флюо- розе,
клиновидном дефекте и
др.
Использование съемных
и несъемных
протезов неправильной
конструкции также
является причиной
патологического
стирания поверхностей
зубов
различных групп,
особенно часто
стираются
зубы,
являющиеся опорными
для
кламмеров.
Изменения
при патологической
стираемости
твердых
тканей коронки
зуба
наблюдаются
не только в эмали и
дентине,
но и в пульпе.
При этом
наиболее выражено
отложение
заместительно- го
дентина, который сначала
образуется
в области
рогов
пуль-
пы,
а затем
и по всему
своду коронковой
полости.
Клиновидный
дефект
образуется
в пришеечной
области
вести-
булярной
поверхности
премоляров, клыков
и резцов,
реже
дру-
гих
зубов.
Этот
вид
некариозного поражения
твердых
тканей ко-
ронки
зуба
встречается
обычно у людей
среднего
и
пожилого
136
возраста.
Важная
роль в патогенезе
клиновидного дефекта при-
надлежит
нарушениям трофики
пульпы
и твердых
тканей
зубов.
В 8—10%
случаев
клиновидный
дефект является
симптомом бо- лезней
пародонта,
сопровождающихся
обнажением шеек
зубов,
Имеющиеся
в настоящее время
данные
позволяют усматри-
вать
в патогенезе клиновидного
дефекта существенную
роль как
сопутствующих
соматических
заболеваний (в
первую
очередь
нерв- ной и эндокринной
систем, желудочно-кишечного
тракта),
так и воздействия
химических (изменения
в органической
субстан-
ции
зубов)
и механических (жесткие
зубные щетки) факторов.
Многие авторы
отводят
ведущую
роль абразивным
факторам.
При
клиновидном дефекте,
как
и при кариесе, различают
ран-
нюю
стадию,
для которой характерны
отсутствие
сформировавше- гося
клина
и наличие лишь
поверхностных ссадин,
тонких
тре- щин
или щелей, обнаруживаемых
лишь
при помощи
лупы. По мере
расширения
эти углубления
начинают приобретать
форму
клина, при этом дефект
сохраняет
ровные
края,
твердое
дно и как
бы отполированные
стенки.
Со временем возрастает
ретрак- ция
десневого края и
обнаженные шейки
зубов
все
острее
реа- гируют
на различные
раздражители.
Морфологически
на этой стадии
заболевания выявляют
уплотнение структуры
эмали,
об-
литерацию большинства
дентинных
канальцев и появление
круп-
ных
коллагеновых
волокон в стенках
необлитерированных
каналь- цев. Наблюдается
также
повышение
микротвердости как
эмали, так и дентина
вследствие
усиления процесса
минерализации.
Острым
травматическим
повреждением твердых
тканей корон-
ки зуба
является
перелом
зуба.
Таким
повреждениям
подвергают- ся главным
образом передние
зубы,
притом преимущественно
верхней
челюсти.
Травматическое
повреждение
зубов
нередко
при-
водит
к гибели
пульпы
вследствие
инфекции.
Вначале
воспале- ние
пульпы
носит острый
характер
и сопровождается
обильны- ми болями,
затем
переходит
в хроническую
форму с
характер-
( н ы м и патологическими
явлениями.
Наиболее часто
наблюдаются переломы
зубов
в поперечном направлении,
реже
в продольном. В отличие
от вывиха
при пере- ломе подвижна
лишь
отломленная часть
зуба
(если
она осталась
в
альвеоле).
При
хронической травме
твердых
тканей
зуба
(например,
у сапожников) отколы
происходят постепенно,
что
приближает их к
профессиональной
патологической
стираемости.
К числу
наследственных
поражений твердых
тканей
зуба
от-
носятся
неполноценный
амелогенез
(формирование
неполноцен-
ной
эмали)
и неполноценный
дентиногенез
(нарушение
развития
дентина).
В первом случае
в результате
наследственно обуслов-
ленного
нарушения развития
эмали наблюдаются
изменение
ее цвета,
нарушение формы и
размеров коронки
зуба,
повышен-
ная чувствительность
эмали к механическим
и температурным
воз- действиям и т.
п. В основе патологии лежат
недостаточная
мине-
137
рализация
эмали и нарушение ее
структуры.
Во втором
случае
в результате
дисплазии
дентина
наблюдаются повышенная
под- вижность,
полупрозрачность как
молочных, так
и постоянных
зубов.
В литературе
описан синдром
Стейнтона — Капдепона — сво- еобразная
семейная
патология зубов,
характеризующаяся из-
менением цвета и
прозрачности коронки,
а также
рано
начинаю-
щимся и быстро
прогрессирующим
стиранием зубов
и скалыва-
нием
эмали.
Источник
