Методы лечения гипоплазии зубов

Гипоплазия – недоразвитие эмали (верхнего слоя коронки зуба), реже – дентина (костного вещества зуба, составляющего его основную массу) как молочных, так и постоянных зубов.

Гипоплазия значительно чаще встречается в детском возрасте, на непостоянных зубах. При наличии у ребенка хронической соматической патологии риск гипоплазии составляет приблизительно 50%; около трети населения подвержены данному заболеванию в той или иной степени.

Патология формируется по причине недоразвития массива тканей зуба (или зубов) из-за метаболических нарушений. Изменения эмали или дентина не корректируются самопроизвольно, носят пожизненный характер.

Симптомы гипоплазии зубов Гипоплазия – недоразвитие эмали зубов

Причины и факторы риска

Основная предпосылка развития гипоплазии – неполноценные процессы минерализации тканей зубов вследствие патологии белкового и минерального обмена. Во время формирования зачатков зубов в условиях нарушенного метаболизма страдают функции энамелобластов – клеток, образующих эмаль. Результат некорректного функционирования названных клеток – появление различных дефектов тканей зуба.

Недостаточность энамелобластов может возникать как во внутриутробном периоде, так и в первый год жизни ребенка, когда происходят активные процессы формирования и минерализации зачатков молочных и постоянных зубов.

Причины нарушений минерального и белкового обмена, приводящих к гипоплазии эмали и дентина:

заболевания ЦНС, сопровождающиеся нарушением обмена кальция и фосфора;
эндокринная патология (заболевания щитовидной и паращитовидных желез);
острые инфекционные процессы у новорожденного (например, остеомиелит);
интоксикация с нарушением пищеварения и потерей значительных объемов жидкости и минеральных веществ (дизентерия и т. п.);
внутриутробные инфекции (сифилис, TORCH-инфекции), перенесенные матерью во время беременности респираторные вирусные заболевания, грипп и т. д.;
рахит;
гемолитическая анемия;
токсикоз, гестоз у матери;
гиповитаминоз С, D, Е у новорожденного;
отягощенный аллергологический анамнез, атопический дерматит;
нарушения питания.

Фактор риска гипоплазии зубов – заболевания щитовидной или паращитовидной желез

Помимо обменных нарушений, причиной гипоплазии эмали и дентина могут стать травмы верхней и нижней челюстей. Также ряд исследований указывает на возможность генетически детерминированного поражения тканей зуба.

Фактор риска врожденной гипоплазии – недоношенность.

Формы заболевания

В соответствии с распространенностью процесса выделяют следующие формы гипоплазии зубов:

системная – поражаются все зубы или их абсолютное большинство (развивается во внутриутробном периоде);
местная – в патологический процесс вовлекаются единичные зубы (результат воспалительных процессов или травм);
очаговая – поражение нескольких рядом стоящих зубов (может отмечаться у абсолютно здоровых детей).

При системной гипоплазии поражаются все зубы или их большинство

По морфологическим проявлениям:

пятнистая;
волнистая;
чашеобразная;
бороздчатая;
эрозивная;
краевая;
«тетрациклиновые зубы»;
зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера.

Основные осложнения гипоплазии зубов – прогрессирующее разрушение эмали и дентина, присоединение кариозного процесса.

В зависимости от состояния поверхности дефекта гипоплазия бывает:

гладкой;
тусклой;
блестящей.

По степени тяжести:

легкой;
средней тяжести;
тяжелой (вплоть до полного отсутствия эмали – аплазии).

По наличию сопутствующей патологии и осложнений выделяются:

гипоплазия в стадии пятна;
гипоплазия в стадии узур и дефектов;
гипоплазия, осложненная кариесом;
гипоплазия, сочетающаяся с кариесом;
гипоплазия, осложненная и сочетающаяся с кариесом;
аплазия эмали.

Симптомы

Основными симптомами заболевания являются:

появление на эмали зуба (зубов) пятен, борозд, неровностей и прочих дефектов с четким или размытым контуром;
шероховатость и пигментация эмали;
укорочение корней зубов;
симметричный характер поражения, чаще множественный;
изменение прикуса;
укорочение коронок зубов;
истончение дентина;
расширение каналов;
повышенная чувствительность к температурному воздействию;
углубления на поверхности зубов с истончением или отсутствием эмали в дне дефекта.

Для гипоплазии характерна повышенная чувствительность зубов

«Тетрациклиновые зубы» – патология, развивающаяся при лечении матери во время беременности или ребенка первого года жизни препаратами тетрациклинового ряда. Гипоплазия в данном случае проявляется специфическим зелено-коричневым, бурым или желто-коричневым окрашиванием эмали (а в тяжелых случаях – и дентина).

Гипоплазия значительно чаще встречается в детском возрасте, на непостоянных зубах. При наличии у ребенка хронической соматической патологии риск гипоплазии составляет приблизительно 50%.

Симптом зубов Гетчинсона (Хатчинсона) – характерная бочкообразная форма (ширина шейки зуба превышает ширину коронки), сочетающаяся с лунообразными выемками на свободном крае резцов, атрофией их жевательной поверхности и (зачастую) отсутствием эмали.

Зубы Фурнье имеют вид, схожий с зубами Гетчинсона; основное различие заключается в отсутствии полулунной выемки на режущем крае – он абсолютно ровный.

Зубы Пфлюгера – следствие неправильного формирования дентина, что проявляется конусообразной формой первых моляров (больших коренных зубов).

Все три перечисленные разновидности гипоплазии зубов характерны для врожденного сифилитического процесса.

Зубы Турнера характеризуются наличием меловидных пятен на эмали, которые после прорезывания могут подвергаться пигментации; чаще поражаются большие коренные зубы. Иногда выявляется деформация коронки с частичным или полным отсутствием эмали. Для данной патологии специфичны единичный характер и несимметричность поражения.

Читайте также:
Налет на зубах: косметический недостаток или угроза здоровью?
6 средств для облегчения зубной боли
Отбеливание зубов в домашних условиях: 5 эффективных способов

Диагностика

Гипоплазия эмали и дентина диагностируется на основании:

характерной клинической картины;
рентгенографического исследования (выявляется изменение корней зубов, каналов, твердых тканей);
люминесцентной стоматоскопии (отсутствует гашение свечения в местах локализации пятен);
результатов витального окрашивания (отсутствует окрашивание дефектов эмали красителями);
оценки динамики процесса (устанавливается стабильность патологических изменений).

Гипоплазия зубов имеет яркую клиническую картину, диагностика не представляет трудностей

Лечение

Выбор способа лечения гипоплазии в каждом конкретном случае зависит от глубины и распространенности дефекта, тяжести нарушения минерального обмена, степени ухудшения эстетического вида зубов.

Консервативное лечение гипоплазии эмали и дентина заключается в насыщении тканей зуба минеральными веществами (реминерализующая терапия).

Микроабразия или отбеливание гипоплазированных участков применяются при незначительной площади поражения и позволяют устранить небольшие поверхностные косметические дефекты эмали.

Замещение пораженных тканей производится при невозможности устранения дефекта малотравматичным способом. Главными направлениями в данном случае являются восстановление гипоплазированных участков композитным материалом, установка виниров и люминиров, металлокерамических, керамических, металлопластиковых коронок.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения гипоплазии зубов – прогрессирующее разрушение эмали и дентина, присоединение кариозного процесса.

Около трети населения подвержены гипоплазии зубов в той или иной степени.

Прогноз

При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика

Профилактика гипоплазии эмали включает следующие мероприятия:

предупреждение рахита (прием витамина D3);
своевременное лечение хронических воспалительных заболеваний при планировании беременности;
полноценное питание ребенка раннего возраста;
обязательные систематические гигиенические процедуры по уходу за полостью рта у детей младшего возраста;
периодическая санация полости рта.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник

Гипоплази́я зубо́в (лат. hypoplasia от др.-греч. ὑπο- ‘приставка со значением ослабленности качества’ и πλάσις ‘формирование’) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей в период их формирования. Крайним выражением гипоплазии является аплази́я — врождённое отсутствие зуба, части или всей зубной эмали. Чаще всего гипоплазия поражает эмаль зубов (причём постоянные зубы страдают больше, чем временные), в более тяжёлых случаях — дентин.

Гипоплазия зубов в той или иной своей форме является достаточно распространённым заболеванием и наблюдается примерно у 30 % людей.

Этиология/патогенез[править | править код]

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов[править | править код]

Осмотр в кабинете у врача-стоматолога

Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия постоянных зубов[править | править код]

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1—1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс заболевание (см. Прорезывание зубов).

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесённого заболевания.

Также различаются следующие виды гипоплазии:

системная гипоплазия — проявляется в изменении цвета зубной эмали, её недостаточном развитии или полном отсутствии;
местная гипоплазия — возникает при вовлечении зачатков постоянных зубов в воспалительный процесс либо в случае их механической травмы.

Системная гипоплазия[править | править код]

Основные формы гипоплазии[править | править код]

Клинически различают три формы системной гипоплазии:

Изменение цвета[править | править код]

Слабая степень недоразвития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями (в отличие от кариеса в стадии пятна).

Недоразвитие[править | править код]

Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является её недоразвитие, которая проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаруживаются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остаётся плотной и гладкой.

Отсутствие эмали[править | править код]

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является её отсутствие (аплазия) на определённом участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Гипоплазия при врожденном сифилисе[править | править код]

Для врождённого сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурнье» и «Пфлюгера». Эти признаки входят в триаду врождённого сифилиса: паренхиматозный кератит, врождённая глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе.

Зубы Гетчинсона[править | править код]

Зубы Гетчинсона (верхние резцы)

Аномалия развития зуба, при которой верхние центральные резцы имеют отвёрткообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. Иногда полулунная выемка не покрыта эмалью.

Зубы Фурнье[править | править код]

Центральные резцы похожи на зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки.

Зубы Пфлюгера[править | править код]

Аномалия первых моляров, при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

«Тетрациклиновые» зубы[править | править код]

«Тетрациклиновые» зубы — это зубы, имеющие изменённую окраску в результате приёма тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине зубных зачатков, а также в костях плода или ребёнка в случае введения в организм беременной или ребёнка. В зависимости от дозы тетрациклин может изменить не только цвет эмали, но и приводить к недоразвитию эмали зуба. В случае приёма диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное.

При приёме тетрациклина во время беременности у ребёнка окрашиваются молочные зубы, а именно 1/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Приём тетрациклина ребёнком старше 6 месяцев уже приводит к окрашиванию постоянных зубов. Как правило, окрашивается только часть коронки зуба, которая формируется в период приёма препарата.

Интенсивность окрашивания и цвет зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные в жёлтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорождённого.

Местная гипоплазия[править | править код]

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или при их механической травме.

Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.

Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме — местная гипоплазия эмали возникает в результате механической травмы зачатка постоянного зуба либо воспалительного процесса в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающихся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следовательно, и верхушечным периодонтитом.

При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани — эмаль и дентин — формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму — с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.

Лечение[править | править код]

При одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна видны при разговоре, улыбке и т. д., и тем более если заболевание ведёт к разрушению тканей зуба, лечение гипоплазии необходимо обязательно провести, и как можно скорее, так как гипоплазия зубов в тяжёлой форме может вызвать очень серьезные последствия:

Повышенную стираемость зубов
Разрушение тканей зуба
Полную потерю поражённых зубов
Развитие аномалий прикуса

Основным методом лечения является отбеливание зубов при слабой степени заболевания либо пломбирование зубов композитными материалами. При выраженных изменениях показано ортопедическое лечение.
В некоторых случаях может быть проведено сошлифовывание неровностей зубной эмали с целью выравнивания поверхности зубов.

Попутно, как правило, проводится реминерализация эмали с помощью специальных препаратов (ремодент, раствор кальция глюконата и т. п.).

Профилактика гипоплазии зубов[править | править код]

В качестве профилактики гипоплазии зубов стоматологи предлагают проводить комплекс мер, препятствующих развитию системных заболеваний, которые могут привести к нарушению обменных процессов.

Кроме того, в качестве профилактики рекомендуется своевременное лечение заболеваний полости рта и нормализация диеты.

См. также[править | править код]

Некариозные поражения зубов
Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба
Эрозия эмали зубов
Клиновидный дефект
Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба
Гиперестезия зубов
Абфракция
Патологическая стираемость зубов

Литература[править | править код]

Бажанов Н. Н. Стоматология. — М.: Медицина, 1990.
Беляков Ю. А. Стоматологические проявления наследствен-ных болезней и синдромов. — М.: Медицина, 1993.
Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба. — М.: Медицина, 1985. — 176 с.
Кисельникова Л. П., Ожгихина Н. В. Гипоплазия эмали у детей. // Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2001.
Колесов А. А., Каспарова Н. Н., Жилина В. В. Стоматология детского возраста. — М.: Медицина, 1991.
Олейник Е. А. Распространённость факторов риска развития зубочелюстных аномалий у детей //Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр. — СПб., 2007. — С. 52—53.
Олейник Е. А. Определение риска развития кариеса у детей, имеющих зубочелюстные аномалии // Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр. — СПб., 2007. — С. 50—52
Олейник Е. А. Результаты исследования твёрдых тканей зубов у лиц с аномалиями структуры твёрдых тканей зубов // Стоматология детского возраста и профилактика. — 2008. — № 1. — С. 36—38.
Патрикеев В. К. Клинические и электронно-микроскопические исследования твёрдых тканей зубов при некариозных поражениях. — М., 1978.
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. Эстрогены и некариозные поражения зубов. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с.
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В. «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — 121 с.
Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: изд-во Минздравсоцразвития РФ. — 188 с.
Стоматология. Учебник для медицинских вузов и последипломной подготовки специалистов / под ред. В. А. Козлова. — СПб.: «СпецЛит», 2003. — 478 с.
Терапевтическая стоматология / под ред. Е. В. Боровского, Ю. Д. Барышева и др. — М.: ТОО Техлит, 1997. — 544 с.
Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. — М.: Научно-практический журнал «Новое в стоматологии», 1997, № 10 (60) спец. выпуск. — 146 с.
Фёдоров Ю. А., Туманова С. А., Леонова Е. В., Рубежова Н. В., Киброцашвили И. А., Абрамова Н. Е. Повышенная чувствительность зубов. Клиническая картина, диагностика и лечение. — СПб.: СПбМАПО, 2010. — 56 с.
Чурилов Л. П., Дубова М. А., Каспина А. И., Строев Ю. И., Сурдина Э. Д., Утехин В. И., Чурилова Н. И. Механизмы развития стоматологических заболеваний. Учебное пособие / под ред. Л. П. Чурилова. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006. — 534 с.
Справочник по стоматологии/ Под ред. Рыбакова А. И. — 1993.

Источник