Лечения кариеса зубов лекции
Кариес
В настоящее время существует огромное количество теорий возникновения кариеса. Одна из них сводится к тому, что при несоблюдении гигиены полости рта появляется налет, который локализуется на боковых поверхностях зубов, фиссурах, другими словами на тех местах, где при жевании он не удаляется и прочно связывается с поверхностью зубов.
В состав налета входят в основном полисахариды, минеральные соли, которые способствуют его уплотнению. В практической стоматологии такое образование называется «зубная бляшка», в состав которой наряду с вышеуказанными компонентами входят микроорганизмы, представленные в основном стрептококками. Бактерии, в свою очередь, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует эмаль и становится началом кариозного процесса.
Необходимо отметить, что действие кариесогенных бактерий, находящихся в зубной бляшке, у разных людей проявляется поразному. У одних резистентность к кариесу высокая, у других – слабая. К сожалению, людей с высокой резистентностью мало, что и объясняет такое повсеместное распространение данного заболевания.
Не подлежит сомнению тот факт, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой организма. Замечено, что у лиц с ослабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет. По другой теории полагают, что частота встречаемости кариозного поражения определяется не только состоянием организма, но и свойствами и качественным составом слюны.
У лиц, которые подвержены кариесу, слюна более вязкая, содержание минеральных солей в ней изменено. В соответствии с последними данными кариес зубов возникает под влиянием местных и общих воздействий. На сегодняшний момент доказано, что в возникновении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют присутствие углеводов в слюне и проницаемость зубной эмали.
В зависимости от проявлений кариозного процесса выделяют четыре формы кариеса.
Кариозное пятно (macula cariosa) – пятно белесоватого цвета, которое представлено участком помутнения эмали и более слабым светопреломлением. Признаков разрушения эмали не наблюдается. При зондировании данного участка дефекта эмали не обнаруживается. Поверхность данного пятна гладкая. В некоторых случаях при невыясненных обстоятельствах пятно может исчезать, что, в свою очередь, свидетельствует о существенной роли эндогенного фактора в патогенезе зубов.
Однако вероятным исходом этой стадии является переход в следующую стадию поверхностного кариеса (caries superficialis). Эта стадия характеризуется появлением шероховатости и пигментации на месте мелового пятна. Помимо этого, можно выявить участки размягчения эмали. Эта стадия заканчивается, когда процесс распространяется на всю толщину эмали.
Средний кариес (caries media) характеризуется наличием кариозной полости, которая располагается в слое дентина на небольшой глубине. Состояние, при котором образуется кариозная полость значительных размеров (дном ее служит тонкий слой дентина, отделяющий эту полость от зубной камеры), называется глубоким кариесом (caries profunda).
Клиническая картина весьма четкая: отсутствие спонтанных болевых ощущений, эпизодические болевые приступы, что обусловливается термическими и химическими факторами. После устранения данных раздражителей болезненность исчезает. Появление боли при механическом давлении говорит о глубоком кариесе.
Разделение кариеса на несколько видов весьма условно и существенного значения для клиники не имеет.
При лечении кариеса в первую очередь необходимо удалить пораженные участки дентина и эмали путем механической обработки при помощи бора и бормашины. После этого образовавшуюся полость, которая больше изначальной кариозной полости заполняют пломбировочным материалом. Лечение поверхностного и среднего кариеса производится в один сеанс, глубокого – в 2–3 сеанса, чтобы избежать возможности развития пульпита.
Для профилактики кариеса необходимо проводить плановую санацию полости рта. Каждому человеку примерно 1 раз в полгода необходимо посещать стоматолога. Плановая санация также показана и больным с хроническими заболеваниями. К таким заболеваниям необходимо отнести ревмокардит, нефрит и т. д.
Плановая санация полости рта имеет большое профилактическое значение в предупреждении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Особое значение плановая санация приобретает у рабочих химической промышленности, которые постоянно имеют дело с кислотами, способными разрушать эмаль и дентин в результате растворения солей фосфора, кальция, фтора.
Источник
Кариес
зубов — патологический процесс,
многофакторный, проявляющийся после
прорезывания зубов, при котором происходит
потеря твердыми тканями (эмалью, дентином
и/или цементом) минеральных веществ
(деминерализация) и их размягчение с
последующим образованием полости.
В основе патогенеза
кариеса лежит разрушение структуры ГА
эмали вследствие усиления деминерализации.
В чем причина
усиления деминерализации?
Первопричиной
усиления деминерализации является
повышение концентрации
протонов в среде, окружающей зуб, снижение
рН. Снижение рН приводит
к следующим последствиям.
1.
Изменяется ионный обмен в ГА эмали, в
кристаллическую решетку включается
большое количество Н+.
Вследствие включения
Н+
повышается растворимость эмали,
увеличивается выход прежде
всего ионов кальция. Если, происходит
снижение соотношения Са/Р ниже
1,33 кристаллическая решетка ГА разрушается.
2.
Сдвигается равновесие в системе кристалл
ГА ↔ раствор ГА (раствор ионов Са2+
и НРО42-).
Произведение молярных концентраций
ионов
кальция и гидрофосфата становится ниже
ПР (произведения растворимости) и не
обеспечивает нужной
скорости минерализации эмали.
Таким
образом, при снижении рН происходит
снижение скорости минерализации
и увеличение скорости деминерализации.
Говорят «идет кислотное растворение
эмали». Кислотное растворение при
кариесе происходит
локально в области контакта с эмалью
мягкого зубного налета.
Стадии формирования
зубного налета и его кариесогенность.
1. В
течение часа после очищения поверхности
зуба к ней начинают прикрепляться
клетки слущенного эпителия слизистой.
2. В
течение последующих нескольких дней
происходит утолщение
зубного
налета за счет включения бактерий,
белков, минеральных веществ. На
этой стадии зубной налет представляет
опасность для эмали зуба, так как
бактерии, расположенные в глубоких
слоях эмали, в ходе метаболизма
вырабатывают:
протеолитические
ферменты, разрушающие пелликулув ходе анаэробного
распада сахарозы, глюкозы, декстрана
–
молочную,
пропионовую и другие органические
кислоты, локально снижающие
рН.
3.В последующие
дни происходит минерализация зубного
налета вследствие отложения ГА из слюны.
Формируется зубной камень. Для отвердения
мягкого зубного налета необходимо около
12 дней.
Таким
образом, зубной налет является причиной
локального изменения рН вследствие
продукции кислот бактериями. Кроме
того, вследствие покрытия
зубного налета муцином, а впоследствии
— минерализации создает
механическое препятствие для компенсации
сдвигов гомеостаза слюной: ограничивается
поступление в эмаль кальция и фосфатов
из слюны (они задерживаются на
поверхности зубного налета), ограничивается
возможность нормализации
рН буферными системами слюны.
Зубной налет и зубные камни
У
человека в ротовой полости заложены
причины, которые при определенных
обстоятельствах могут явиться основой
развития патологических
процессов зубочелюстной области. К
одной из таких
причин относится зубной налет.
Зубной
налет
является образованием со сложным
химическим составом.
Считают, что основную массу сухого
остатка составляют белки
и сложные углеводы (мукополисахариды).
На долю белков приходится,
примерно, 9—12% от сухого веса налета, из
них одна треть представлена белками,
растворимыми в воде, и две трети—
нерастворимыми.
На
протяжении существования зубного налета
изменяется характер
белков, входящих в его состав. Об этом
можно судить по аминокислотному
составу гидролизата налета. Вначале в
гидроли-зате
преобладают глицин, глутаминовая
кислота, серин, аланин, аспарагиновая
кислота, лизин. В дальнейшем снижается
количество глицина и увеличивается
аланин. Позже в налете преобладают
глутаминовая кислота и аланин, количество
гистидина и аргинина заметно
понижается.
Изменения
характера белков связывают с включением
в состав
налета микроорганизмов и слущенных
клеток эпителия.
Углеводный
компонент зубного налета составляет
около 7% сухого
веса. Основная масса представлена
декстраном и полисахаридом
типа леванов, очень похожим на амилопектин.
Предполагают,
что они образуются бактериальными
клетками, включающимися
в налет. Количество углеводов во времени
нарастает. В
«старых» налетах (21 день существования)
можно обнаружить появление
глюкозамина.
Зубной
налет содержит большое число ферментов,
значительная
часть которых микробного происхождения.
К ним относятся протеазы (коллагеназа),
гиалуронидаза, декстрангликози-даза,
кислая и щелочная фосфатазы и другие.
Минеральный
состав зубного налета значительно
беднее такового
слюны. Обнаружены такие элементы как
Са, Р, Mg,
Na,
К, Со, Mn,
Fe.
В
образовании зубного налета существенное
значение имеет состав
слюны и физико-химические свойства этой
жидкости, и, что
весьма существенно, особенности
поверхности зуба. Обязательным
условием образования зубного налета
является участие микроорганизмов
ротовой полости.
В развитии зубного
налета принято различать четыре стадии.
Первая
стадия
— образование бесклеточной мягкой
зубной пленки
на поверхности эмали (приобретенная
кутикула или пелликула)
толщиною в 1—10 микрон. Пленка имеет
гликопротеидную
основу. Налет может образоваться в
течение нескольких минут. Он создает
предпосылку для задержки в ней других
компонентов
слюны.
Причины
и механизм образования остается
невыясненным. Предполагают,
что может иметь место самопроизвольное
(спонтанное)
осаждение гликопротеинов слюны на
поверхность зуба. Осаждению
способствуют ионы кальция и фосфаты.
Кутикула отличается
по химическому составу от муцина слюны,
в ней отсутствует
фукоза и сиаловые кислоты, очевидно, за
счет действия бактериальной
нейраминидазы.
Вторая
стадия
— наступает через несколько минут и
сводится к
адсорбции на мягкой пленке микроорганизмов
и слущенных эпителиальных
клеток. Происходит утолщение пелликулы
за счет продолжающегося
включения плохорастворимых белков и
минеральных
веществ — солей кальция и фосфорной
кислоты. Толщина пленки достигает
100 микрон. Микроорганизмы вносят в зубной
налет, различные виды ферментативной
активности. Особый
интерес для понимания процессов развития
кариеса зуба представляют
гиалуронидаза и коллагеназа. Утолщение
пленки создает
условия для развития в нижележащих
слоях анаэробных (бактериальных)
процессов.
Третья
стадия
— продолжающаяся несколько дней, есть
дальнейшее утолщение зубного налета.
Его толщина достигает 200 микрон.
На этой стадии зубной налет представляет
опасность для эмали
зуба. Действие бактериальных ферментов
приводит к образованию
органических кислот (подкисления среды)
и расщеплению
органической основы (гликозаминогликанов
и белков). Локальное понижение рН
способствует накоплению фосфатов
кальция,
что ведет к переходу в последнюю стадию.
Четвертая
стадия
-— образование зубного камня. Сущность
процесса
заключается в усиленной минерализации
зубного налета. Бактериальная
активность, имеющая место под камнем
(термостатные
условия) и механическое давление камня
на зуб способствуют
развитию кариесного процесса.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ЛЕКЦИЯ № 2. Болезни зубов
Болезни зубов – это наиболее распространенные среди всех заболеваний. Выявляются они более чем у 95 % населения земного шара. К таким заболеваниям относятся кариес и его осложнения: пульпит и периодонтит. Остановимся подробнее на этих нозологиях.
Термин «кариес» с латинского языка переводится как «гниение». Изначально этим термином обозначалось заболевание вещества костного мозга, в основе которого чаще всего лежал воспалительный процесс. Позднее Д. А. Энтин предложил рассматривать данное поражение зубов как кариозную болезнь, что впоследствие получило широкое распространение и поддержку.
Кариес
В настоящее время существует огромное количество теорий возникновения кариеса. Одна из них сводится к тому, что при несоблюдении гигиены полости рта появляется налет, который локализуется на боковых поверхностях зубов, фиссурах, другими словами на тех местах, где при жевании он не удаляется и прочно связывается с поверхностью зубов. В состав налета входят в основном полисахариды, минеральные соли, которые способствуют его уплотнению. В практической стоматологии такое образование называется «зубная бляшка», в состав которой наряду с вышеуказанными компонентами входят микроорганизмы, представленные в основном стрептококками. Бактерии, в свою очередь, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует эмаль и становится началом кариозного процесса. Необходимо отметить, что действие кариесогенных бактерий, находящихся в зубной бляшке, у разных людей проявляется поразному. У одних резистентность к кариесу высокая, у других – слабая. К сожалению, людей с высокой резистентностью мало, что и объясняет такое повсеместное распространение данного заболевания. Не подлежит сомнению тот факт, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой организма. Замечено, что у лиц с ослабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет. По другой теории полагают, что частота встречаемости кариозного поражения определяется не только состоянием организма, но и свойствами и качественным составом слюны. У лиц, которые подвержены кариесу, слюна более вязкая, содержание минеральных солей в ней изменено. В соответствии с последними данными кариес зубов возникает под влиянием местных и общих воздействий. На сегодняшний момент доказано, что в возникновении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют присутствие углеводов в слюне и проницаемость зубной эмали.
В зависимости от проявлений кариозного процесса выделяют четыре формы кариеса.
Кариозное пятно (macula cariosa) – пятно белесоватого цвета, которое представлено участком помутнения эмали и более слабым светопреломлением. Признаков разрушения эмали не наблюдается. При зондировании данного участка дефекта эмали не обнаруживается. Поверхность данного пятна гладкая. В некоторых случаях при невыясненных обстоятельствах пятно может исчезать, что, в свою очередь, свидетельствует о существенной роли эндогенного фактора в патогенезе зубов. Однако вероятным исходом этой стадии является переход в следующую стадию поверхностного кариеса (caries superficialis). Эта стадия характеризуется появлением шероховатости и пигментации на месте мелового пятна. Помимо этого, можно выявить участки размягчения эмали. Эта стадия заканчивается, когда процесс распространяется на всю толщину эмали. Средний кариес (caries media) характеризуется наличием кариозной полости, которая располагается в слое дентина на небольшой глубине. Состояние, при котором образуется кариозная полость значительных размеров (дном ее служит тонкий слой дентина, отделяющий эту полость от зубной камеры), называется глубоким кариесом (caries profunda).
Клиническая картина весьма четкая: отсутствие спонтанных болевых ощущений, эпизодические болевые приступы, что обусловливается термическими и химическими факторами. После устранения данных раздражителей болезненность исчезает. Появление боли при механическом давлении говорит о глубоком кариесе.
Разделение кариеса на несколько видов весьма условно и существенного значения для клиники не имеет.
При лечении кариеса в первую очередь необходимо удалить пораженные участки дентина и эмали путем механической обработки при помощи бора и бормашины. После этого образовавшуюся полость, которая больше изначальной кариозной полости заполняют пломбировочным материалом. Лечение поверхностного и среднего кариеса производится в один сеанс, глубокого – в 2–3 сеанса, чтобы избежать возможности развития пульпита. Больному с глубоким кариесом на первом посещении устанавливают временную пломбу, которую заменяют на постоянную по истечении контрольного срока в 7—10 дней.
Для профилактики кариеса необходимо проводить плановую санацию полости рта. Каждому человеку примерно 1 раз в полгода необходимо посещать стоматолога. Плановая санация также показана и больным с хроническими заболеваниями. К таким заболеваниям необходимо отнести ревмокардит, нефрит и т. д.
Плановая санация полости рта имеет большое профилактическое значение в предупреждении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Особое значение плановая санация приобретает у рабочих химической промышленности, которые постоянно имеют дело с кислотами, способными разрушать эмаль и дентин в результате растворения солей фосфора, кальция, фтора. Основу профилактических мероприятий должны составлять индивидуальные меры предосторожности, которые заключаются в периодическом полоскании полости рта 1–3 %-ным раствором бикарбоната натрия, кроме того, необходимо улучшать условия производства.
Пульпит
По мере того как кариозный процесс распространяется на более глубокие слои дентина, наступает момент, когда остается тонкий слой инфицированного дентина между дном кариозной полости и полостью зуба. Способность микроорганизмов проникать через дентинные канальцы в еще не разрушенные слои дентина обусловливает инфицирование пульпы задолго до появления первых признаков сообщения между кариозной полостью и полостью зуба. По клиническому течению выделяют следующие варианты пульпитов: острые и хронические.
Острый пульпит
Существует прямая зависимость между остротой развития воспаления пульпы зуба и вирулентностью микроорганизмов. При остром пульпите происходит сдавление экссудатом нервных окончаний, что, в свою очередь, приводит к появлению боли. При этом воспалительный процесс становится необратимым за счет резкого нарушения трофики пульпы.
Клиника характеризуется появлением острой самопроизвольной и приступообразной боли. Зачастую больные не могут точно указать локализацию зуба, так как боль имеет разлитой характер из-за ее иррадиации по ветвям тройничного нерва. Приступо-образность боли обусловливается кровенаполнением сосудов, что, в свою очередь, объясняет появление ночных болей (усиление влияния блуждающего нерва).
Выявить пораженный зуб непросто, как было выше отмечено. В таких случаях врач прибегает к маленькой хитрости. Поочередное орошение кариозных полостей тонкой струей воды дает свои результаты в виде болезненных ощущений в пораженном зубе. Реакция при данном виде раздражения может быть двоякой: с одной стороны, боль может усилиться и продолжаться определенное время после прекращения раздражения, с другой стороны, может затихнуть и через какое-то время вновь возобновиться. В клинике выделяют несколько видов пульпитов: острый серозно-гнойный очаговый и острый гнойный диффузный пульпит. В случае с серозно-гнойным пульпитом боль усили-вается от холодной воды, а при гнойном временно утихает. Бла-годаря гноеродным бактериям серозный воспалительный процесс быстро прогрессирует в гнойный, что в итоге приводит к гангрене пульпы. В свою очередь, гнойный пульпит сопровождается усилением болевых ощущений.
При лечении пульпита для снятия боли используют анальгетики, но эта мера не всегда эффективна. При возникновении такой ситуации каждый медицинский работник должен владеть следующим навыком оказания ургентной помощи. В первую очередь необходимо выявить пострадавший зуб при помощи маленькой кюретажной ложечки, (экскаватора), затем освободить кариозную полость настолько, насколько это возможно в данной ситуации. На 1–2 каплях 3 %-ной карболовой кислоты замешивают порошок новокаина до кашицеобразного состояния. Затем небольшое количество этой массы закладывают в освобожденную полость. Для предупреждения вымывания анестетика данную полость закрывают ватным шариком. Карболовая кислота является сильным растворителем жира, поэтому она хорошо проникает в пульпу. Эффект анальгезии достигается прижигающим действием карболовой кислоты. Обезболивающий эффект длится примерно 1–2 суток.
Хронический пульпит
Данное заболевание протекает значительно медленнее, чем острый пульпит. Оно может сопровождаться периодически возникающими ноющими болями. В некоторых ситуациях какие-либо патологические ощущения могут отсутствовать, что объясняется с патолого-анатомической точки зрения. Происходит замещение погибшей ткани грануляциями. Иногда эти грануляции могут выступать в полость зуба – полип зуба.
Лечение заключается в устранении воспалительного процесса и предупреждении его распространения, купировании боли. Классический способ лечения заключается в применении мышьяковистой пасты, которую накладывают на дно кариозной полости. Мышьяк – это протоплазматический яд, который вызы-вает некроз и мумификацию пульпы и ее элементов. При этом болевые ощущения исчезают уже через 3–5 ч после применения пасты. Девитацию пульпы начинают производить через 24–48 ч, что заключается в механическом удалении пульпы. Необходимо избегать оставления пасты более чем на 48 ч, так как это может привести к осложнениям в виде некротического процесса в зубной альвеоле, а также может вызвать острый гастрит в случае, если паста была проглочена. Тем больным, которые не смогли явиться к стоматологу в назначенный день и час, паста должна быть удалена любым медицинским работником.
После механической ампутации пульпы приступают к следующему этапу, который заключается в медикаментозной обработке с последующим заполнением канала корня зуба жидким цементом, а полость зуба заполняется пломбировочным материалом. Необходимо добавить, что лечение пульпита можно проводить при помощи местного анестетика, что значительно упрощает процедуру, так как мышьяковистая паста в данном случае не применяется.
Гибель пульпы в значительной степени снижает активность эмали и сопротивляемость тканей, что, в свою очередь, может стать причиной распространения инфекции, возникновения нового очага кариозного поражения либо стать причиной ранней потери зуба из-за хрупкости эмали.
Острый периодонтит
Микроорганизмы способны вызвать воспаление в периодонте – связочном аппарате зуба, а также способны проникать туда разными путями, в том числе гематогенным.
Выделяют острый серозный периодонтит и острый гнойный периодонтит. В первом случае клиника будет характеризоваться ноющими болями с четкой локализацией, чувством удлинения пораженного зуба. При остром гнойном периодонтите будут наблюдаться местные и общие изменения. Боль усиливается, принимает пульсирующий характер с редкими светлыми промежутками.
Зачастую возникает иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва. Даже легкое прикосновение способно вызвать сильную боль. Зуб становится подвижным в результате расплавления связочного аппарата. Визуализируется отек мягких тканей и гиперемия десны в области пораженного зуба.
При лечении в первую очередь необходимо обеспечить отток экссудата путем создания дренажа через кариозную полость. Для этого гангренозная пульпа удаляется экстрактором.
Хронический периодонтит
Как правило, протекает в бессимптомной форме. Выделяют следующие виды: фиброзный, гранулирующий, гранулематозный хронический периодонтит. При фиброзном периодонтите боль практически отсутствует, пульпа замещается грубоволокнистой соединительной тканью. По течению этот вид периодонтита вялый. На рентгенограмме имеет вид узкой равномерной полоски, ограниченный контурами корня зуба и линией пластинки компактного вещества альвеолы. При этом деформация в виде утолщения периодонта наблюдается у верхушки корня зуба. При гранулирующем периодонтите происходит образование грануляционной ткани в периодонте. Происходит разрушение кортикальной пластинки в альвеоле. В отличие от фиброзного периодонтита в данном случае происходит разрушение пластинки компактного костного вещества альвеолы. Данная форма периодонтита наиболее активная, так как ко всему прочему она сопровождается деструкцией периодонтальной щели и инфильтративным ростом грануляций. В ряде случаев могут образовываться свищи, которые могут прорываться на кожу лица в околочелюстой области. При осмотре стоматологом обнаруживаются гиперемия и отечность у корня больного зуба, а наличие свищевого хода облегчает постановку правильного диагноза. Рентгенологическая картина обычно характеризуется наличием значительной деформации перидонтальной щели. При гранулематозном периодонтите происходит образование соединительнотканной оболочки в виде мешочка, прикрепленного к верхушке корня зуба. Это образование получило название гранулемы. Вследствие постоянного увеличения в размерах гранулемы происходит увеличение давления на окружающую ткань, что, в свою очередь, приводит к расплавлению и оттеснению костных элементов альвеолы. Необходимо отметить, что, несмотря на медленный рост и практически полное отсутствие симптоматики, данный вид периодонтита не менее опасен, чем остальные, так как может привести к разрушению костной ткани (спонтанному перелому нижней челюсти).
Единственно возможный вариант лечения данной патологии – это хирургическое вмешательство, которое направлено на удаление из околозубного очага воспаления патологической ткани и исключение проникновения микроорганизмов через канал корня зуба. Операцией выбора является резекция верхушки корня зуба.
Осложнения хронического периодонтита
Выделяют следующие осложнения: местные и общие. К общим осложнениям относят явления интоксикации как следствие всасывания продуктов жизнедеятельности микроорганизмов из очага воспаления. Диссеминация бактерий в различные органы, что, в свою очередь, может привести к возникновению вторичных заболеваний. К местным осложнениям относят такие, как свищевые ходы и кисты. Рассмотрим подробнее несколько нозологических единиц.
Одонтогенные свищи. Они образуются в результате проникновения грануляционной ткани в толщу альвеолярного отростка, под надкостницу, а затем под слизистую. В результате чего образуется свищевой ход на уровне проекции верхушки корня зуба. В ряде случаев грануляционный тяж, минуя слизистую оболочку альвеолярного отростка над сводом преддверия рта, может проникать в толщу мягких тканей, тем самым образуя скопление грануляционной ткани прямо под кожным покровом. В отдельных случаях происходит гнойное расплавление кожи с образованием свищевого хода, который, помимо постоянного гнойного отделяемого, создает косметический дефект и причиняет пациенту психологический дискомфорт.
Для подтверждения диагноза хронического периодонтита необходимо провести тщательную диагностику с максимальной детализацией диагностических приемов. Одним из основных методов является рентгенография больного зуба, а также пальпаторное определение грануляционного тяжа, идущего от альвеолярного отростка в мягкие ткани.
Лечение направлено на санацию очага инфекции (больного зуба). При этом в ряде случаев свищевой ход затягивается самостоятельно, в противном случае производят кюретаж грануляций.
Если больной зуб не поддается консервативному лечению, производят резекцию верхушки корня зуба либо реплантацию. В целях избежания рецидива свища производят пересечение тяжа грануляций, для чего выполняют разрез длиной 2–3 см, затем обнажают компактную пластинку альвеолярного отростка и место выхода из кости тяжа грануляций. Данный тяж пересекают, затем рану тампонируют марлей с йодоформом на 3–4 дня.
Радикулярные кисты челюсти.
Это образования опухолевидной формы, которые возникают в результате воспалительного процесса в периодонте зуба. Данное заболевание является следствием хронического воспалительного процесса, в котором участвуют остатки эмбрионального эпителия, образующего, в свою очередь, внутренний слой оболочки кисты.
Клиника данного заболевания имеет стертый характер, поэтому отсутствие болезненных ощущений зачастую может привести к разрушению челюсти, как в предыдущем случае. Диагностика данного заболевания, как и в предыдущем случае, основывается в основном на данных рентгенологического исследования. Данный вид кисты визуализируется в виде четко ограниченного разрежения костной ткани округлой или овальной формы. Кроме того, существуют такие общепринятые методы исследования как пальпация, при помощи которой можно определить выбухание нижней челюсти. В некоторых случаях прибегают к пункции кисты для исключения опухолевого процесса.
Лечение только хирургическое, при котором производят частичное иссечение оболочки кисты либо полное удаление оболочки. Перед тем, как приступить к данной операции, решается вопрос о сохранении зуба, явившегося причиной данного патологического процесса, а также зубов находящихся по соседству, корни которых могут быть вовлечены в патологический процесс. В случаях, когда зуб устойчив, производят его лечение с обработкой канала, пломбированием цементом и резекцией верхушки корня.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг
Источник