Лечение в 12 дефицитной анемии препараты железа

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов;
учащение пульса и дыхания;
быстрая утомляемость;
головная боль;
головокружение;
шум в ушах;
пятна в глазах;
мышечная слабость;
затруднение концентрации внимания;
раздражительность;
вялость;
небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
для женщин 120-147 г/л.
для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы;
субпродукты — особенно печень;
рыба;
яичные желтки;
продукты из цельнозерновой муки;
семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
орехи — особенно фисташки;
шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
свекла;
черная смородина;
ростки, зародыши пшеницы;
абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник

Анемия – это
клинико-гематологический синдром или
заболевание, для которого характерно
уменьшение уровня гемоглобина и (или)
эритроцитов в единице объема крови.
Эксперты ВОЗ определили критерием
анемии для женщин уровень гемоглобина
120 г/л и менее (121–145 г/л в норме), для
мужчин – 130 г/л и менее (131–164 г/л в
норме).

Дефицит железа является
серьезной медико-социальной проблемой
во всех странах. Наиболее подверженные
дефициту железа группы населения (дети,
подростки, беременные и женщины
детородного возраста) определяют будущее
каждой страны.

В России распространенность
железодефицитной анемии(ЖДА)
колеблется от 12 до 18 %, но среди женщин
этот показатель может достигать 20-40 %
и более (М.И. Лосева, Т.И. Поспелова, 2002).

ЖДА относится к группе
анемий, возникающих в результате
дефицитного эритропоэза, чаще всего
при потере крови или недостаточном
поступлении и всасывании железа.

Главной функцией
железа является перенос кислорода к
тканям. Помимо этого железо участвует
в пролиферации клетки, продукции и
уничтожении кислородных радикалов
(антиоксидантная функция). Недостаток
этого микроэлемента ведет к уменьшению
умственных и познавательных способностей,
предрасполагает к частым инфекциям
(М.И. Лосева, 1988; Dallman, 1987;Wacter, 1989).

Обмен железа в организме
представляет собой четко организованный
процесс. Все освободившееся при распаде
гемоглобина и железосодержащих ферментов
железо утилизируется. Потери железа с
калом, мочой, волосами, слущенным
эпителием кожи и слизистой пищеварительного
тракта составляют 1 мг/сут. Восполняются
потери железа из пищи, при этом 1 мг/сут
покрывает потребности взрослого
человека, 1,5-2 мг – женщины репродуктивного
возраста и 3 мг – беременной женщины
и в период лактации.

Большую часть
всасывающегося железа составляет
гемовое железо гемоглобина и миоглобина,
которое находится в мясе, рыбе, печени,
яйцах. В этих продуктах доля усвояемого
железа составляет 10-20 %. Негемовое
железо содержится в продуктах растительного
происхождения и оно менее доступно
(доля усвояемого железа – 6 %).

Основное место
всасывания железа – двенадцатиперстная
кишка и начальные отделы тощей кишки.
После всасывания железо связывается с
транспортным белком трансферрином,
который доставляет железо к эритрокариоцитам
костного мозга, ретикулоэндотелиальным
клеткам и во все ткани организма для
синтеза ферментов – цитохромоксидаз.
Железо попадает в митохондрии, где
происходит синтез гема из железа и
протопорфирина. В эритрокариоцитах
синтезируется ферритин, который необходим
для удаления из клетки избытка железа,
не вошедшего в гемоглобин, и его
депонирования. Больше всего ферритина
в эритробластах, базофильных нормоцитах
и в макрофагах.

Этиология
ЖДА

Частые,
даже небольшие кровопотери (кровотечения
из ЖКТ, носовые кровотечения, маточные
кровотечения, почечные кровотечения
и т.д.).
Нарушение
всасывания железа при патологии ЖКТ
(резецированный желудок, хронический
панкреатит, язвенная болезнь, гастрит,
язвенный колит, резекция тонкого
кишечника).
Недостаточное
поступление железа с пищей при условии
общего дефицита питательных веществ,
дефицита в рационе мяса, рыбы, растительных
продуктов.
Повышенная
потребность в железе: период беременности,
лактации, активное занятие спортом,
быстрый рост организма.
Нарушение
реутилизации железа при разрушении
эритроцитов.
Длительное
донорство.
Анкилостомидоз
(глистная инвазия анкилостомой).
Использование
препаратов, тормозящих всасывание
железа (антациды, препараты кальция,
крепкие напитки – чай, кофе, свежие
молокопродукты).
Патология
печени (хронический гепатит, цирроз),
ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника.
Нарушение
синтеза транспортного белка –
трансферритина (наследственное или
приобретенное заболевание с нарушением
белковообразовательной функции печени).
Врожденный
дефицит железа.
При
длительном лечении эритропоэтином: с
увеличением эритропоэза возрастает
потребность в железе.

Клинические
проявления

Анемический
синдром, обусловленный гемической
гипок-сией: бледность кожных покровов
и слизистых, быстрая утомляемость,
слабость, сонливость, одышка при
физической нагрузке. Головокружение
и потемнение в глазах, головные боли и
сниженная работоспособность. Усиление
болей в сердце при патологии сердца.
Сидеропенический
синдром вследствие тканевого дефицита
железа: ломкость волос, ногтей,
исчерченность ногтей, койлонихии,
сухость кожи, извращение вкуса (picachlorotica), проявляющееся
в непреодолимом желании есть малосъедобные
вещи: мел, глину, песок, зубной порошок,
сырое тесто и т.п. Пристрастие к необычным
запахам: бензина, керосина, газетной
бумаги, ацетона, лаков и др. Атрофия
слизистой языка, пищевода (сухость во
рту, разрушение зубов, глоссит, афтозный
стоматит).
Висцеральный
синдром – структурные и функциональные
изменения различных органов. Со стороны
ЖКТ – субатрофический и атрофический
гастрит, эрозивно-язвенные поражения,
дисфагия, синдром раздраженного
кишечника; со стороны сердечно-сосудистой
системы: склонность к артериальной
гипертонии, НЦД, анемическая
миокардиодистрофия; со стороны ЦНС:
гипоксическая энцефалопатия (снижение
памяти, нарушение сна). Задержка полового
и физического развития.
Синдром
вторичного иммунодефицита: частые
аденовирусные инфекции, хронизация
воспалительных процессов; глубокая и
стойкая депрессия продукции интерферонов
лейкоцитами, снижение IgА
(в 1,3 раза) иIgМ.

Лабораторная
диагностика. Характерно снижение
гемоглобина до 120 г/л и менее у женщин
и до 130 г/л и менее у мужчин. Цветовой
показатель всегда снижен до 0,8-0,6 (в норме
0,86-1,05). В мазке крови выявляются гипохромные
эритроциты со склонностью к микроцитозу,
анизоцитозу и пойкилоцитозу. Уровень
ретикулоцитов чаще нормален или снижен,
редко наблюдается повышение до 2-5 %
в первое время после значительной
кровопотери. Наблюдается тенденция к
лейкопении.

Пунктат костного
мозга, как правило, не изменен.

Содержание сывороточного
железа (СЖ) по сравнению с нормой
(12,5-30,4 мкмоль/л) снижается. Общая
железосвязывающая способность сыворотки
крови (ОЖСС) повышается (при норме
30,6-84,6 мкмоль/л). Снижается ферритин
сыворотки крови (в норме 70-140 мкг/л у
мужчин и 35-70 мкг/л у женщин). Коэффициент
насыщения трансферрина (КНТ) железом
снижается (в норме 25-40 %).

Современные лабораторные
методы позволяют выделить 3 степени
развития ЖДА.

Прелатентный (Iстепень) дефицит железа, для которого
характерно уменьшение запасов железа
в костном мозге и тканях (снижается
ферритин сыворотки).

При IIстепени – латентном дефиците железа
развивается железодефицитный эритропоэз.
Начинается снижение уровня гемоглобина,
СЖ, увеличивается ОЖСС, снижается КНТ.

При IIIстепени развивается ЖДА различной
степени выраженности. Все вышеописанные
показатели достигают критических
значений.

Для установления
причины ЖДА прежде всего исключают
кровопотерю, главным образом из ЖКТ.
Для выявления кровопотери из ЖКТ
используются следующие методы: 1)
визуальная оценка – выявление черного
стула (мелены). Для ее появления кровопотеря
должна составлять 100-120 мл в сутки и
более; 2) реакция Грегерсена на скрытую
кровь обычно положительна при кровопотере
более 12-20 мл в сутки; 3) определение
кровопотери после введения больному
эритроцитов, меченных радиоактивным
хромом – проба Пфасмана. Она выявляет
кровопотерю менее 15 мл в сутки. Наиболее
часто причиной кровопотери являются
язвенные и опухолевые поражения различных
отделов ЖКТ, для установления которых
используется весь арсенал современных
методов исследования (ультразвуковых,
эндоскопических, рентгенологических,
включая компьютерную томографию, и
др.).

Основные
принципы терапии и профилактики ЖДА

Достижение
полной клинической и гематологической
ремиссии с помощью препаратов железа
(лучше пероральных) в сочетании с
витаминами В1, В2, В6,
С и соблюдения диеты, богатой протеинами,
микроэлементами, природными антиоксидантами
(мясо, рыба, печень, яйца, ягоды, овощи).
Проведение
поддерживающей терапии при сохраняющемся
источнике кровотечения.
Ликвидация
причины, вызвавшей дефицит железа,
источника кровотечения.
Контроль
эффективности лечебных мероприятий
каждые 3-4 недели. Исследование СЖ,
ОЖСС, КНТ, ферритина – до лечения, на
7-14-й день после отмены препаратов, затем
1-2 раза в год.
Динамическое
наблюдение за больными ЖДА не менее 3
лет.

Медикаментозное
лечение ЖДА

Проводится преимущественно
пероральными препаратами железа. Выбор
препарата определяется содержанием в
нем элементарного железа (Fe2+)
и хорошей переносимостью.

Суточная и курсовая
дозы препарата рассчитывается с учетом
уровня СЖ и содержания элементарного
железа (Fe2+) в капсуле
(таблетке). При содержании:

СЖ – 10-12 мкмоль/л,
суточная доза Fe2+–
23-25 мг. Курсовая доза – 1355 мг. Курс
лечения – 1,5-2 месяца.

СЖ – 8 мкмоль/л, суточная
доза Fe2+– 46-51 мг.
Курсовая доза – 3100-3200 мг. Курс лечения
– 2-2,5 месяца.

СЖ – менее 8 мкмоль/л,
суточная доза Fe2+–
70-80 мг. Курсовая доза – 6500-7000 мг. Курс
лечения – 3 месяца и более.

Наиболее часто
используемые препараты для лечения ЖДА
приведены в табл. 46.

Таблица 46

Содержание железа в препарате и их
дозировка

Наименование	Содержание Fe2+в 1 таблетке	Суточная доза
Фенюльс	45 мг	1-2 табл./сут
Сорбифер Дурулес	100 мг	2 табл./сут
Ферроплекс	11 мг	8-9 табл./сут
Мальтофер	1мл (50 мг)	80-120 капель
Ферлатум	40 мг (раствор для приема внутрь)	1-2 флакона по 15 мл

Показания для
парентерального введения препаратов
железа:

Непереносимость
всех пероральных препаратов.
Нарушение
всасывания (язвенный колит, энтерит).
Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Тяжелая
анемия и жизненная необходимость
быстрого восполнения дефицита железа.

Количество ампул на
курс лечения рассчитывается по формуле:
А = К × (166,7 – D) × 0,004, где К
– масса тела больного, кг,D– исходный уровень гемоглобина, г/л.
Используют препараты феррум-лек,
феррлицит (в 5 мл раствора 100 мг железа)
для внутривенного введения и феррум-лек,
эктофер (в 2 мл раствора 100 мг железа)
для внутримышечного применения. Обычно
они вводятся по 1 ампуле ежедневно или
через день.

Переливание крови
проводится только по жизненным показаниям.

Витамин
В12— и фолиеводефицитная
анемииотносятся к группе анемий,
возникающих в результате неэффективного
эритропоэза с нарушением созревания
всех трех ростков кроветворения.

При участии витамина
В12(его кофермента метилкобаламина)
образуется активная форма фолиевой
кислоты, которая необходима для синтеза
тимидина, входящего в состав ДНК. Таким
образом, витамин В12и фолиевая
кислота принимают участие в синтезе
ДНК, а также в делении дифференцирующихся
клеток костного мозга и ЖКТ. В связи с
этим при В12-дефицитной анемии
подавляется не только нормальный
(нормобластический) тип эритропоэза,
но также миелоидный и мегакариоцитарный
ростки, что приводит к лейкопении и
тромбоцитопении. Нарушение синтеза ДНК
приводит к задержке клеточного деления,
избыточному накоплению гемоглобина в
эритроцитах и увеличению их размера –
макроцитозу. Некоторые гиперхромные
эритроциты достигают в размере 11-12 мкм
и более – такие эритроциты называются
мегалоцитами. Эритропоэз в основном
идет аномальным путем с образованием
аномальных молодых эритроцитов,
содержащих ядро, – мегалобластов. Таким
образом формируются характерные
гематологические признаки В12-дефицит-ной
анемии – мегалобластический тип
кроветворения, макроцитоз с избыточным
содержанием гемоглобина в эритроцитах,
что дает увеличение цветового показателя.

Витамин В12(его
кофермент аденозилкобаламин) необходим
также для нормального обмена жирных
кислот. При дефиците витамина В12обмен жирных кислот нарушается, образуются
пропионовая и метилмалоновая кислоты,
токсичные для нервной ткани и приводящие
к развитию фуникулярного миелоза.

Обмен
витамина В12 и фолиевой
кислоты в организме

Витамин В12из
пищевых продуктов (мясо, яйца, сыр,
молоко, почки) попадает в желудок, где
связывается с белком – протеином-R.
Далее этот комплекс поступает в
двенадцатиперстную кишку, где под
влиянием протеолитических ферментов
поджелудочной железы происходит его
расщепление. Одновременно в кишечник
поступает внутренний фактор (фактор
Касла), вырабатываемый в желудке, который
связывается с витамином В12.
Комплекс витамина В12с внутренним
фактором присоединяется к рецепторам
кишечника для внутреннего фактора и
всасывается. После всасывания витамин
В12связывается с транспортным
белком транскобаламиномII,
который переносит его в костный мозг
на нужды кроветворения и в печень, где
он депонируется. Суточная потребность
в витамине В12– 3-5 мкг, запас
витамина – 3-5 г, поэтому для истощения
запаса витамина В12и развития
клинической картины анемии требуется
от 3 до 12 лет.

Фолиевая кислота
содержится в организме в количестве
5-20 мг, и ее запасы при нарушении поступления
могут истощиться за 4 месяца. Суточная
потребность в витамине составляет
100-200 мкг. Она увеличивается при беременности
и гемолитических анемиях. Фолиевая
кислота содержится в значительном
количестве в овощах и фруктах. Правда,
50 % ее разрушается при кулинарной
обработке. Всасывается фолиевая кислота
в верхнем отделе тонкой кишки.

Причины дефицита:

витамина В12:

нарушение
секреции фактора Касла слизистой
оболочкой желудка вследствие аутоиммунного
атрофического гастрита или гастроэктомии
(главная причина);
поражение
тонкой кишки, отсутствие рецепторов к
внутреннему фактору вследствие
глютеновой энтеропатии или хронического
энтерита;
конкурентное
поглощение витамина В12в кишечнике
широким лентецом или микробами (синдром
слепой петли);
полное
исключение из рациона продуктов
животного происхождения (алиментарная
недостаточность);
нарушение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, в результате чего комплекс
витамина В12с протеином-Rне расщепляется;
редкий
наследственный дефект – снижение
количества транскобаламина II;

фолиевой
кислоты:

у
новорожденных – вскармливание козьим
молоком, которое содержит малое
количество фолиевой кислоты;
длительный
прием противосудорожных препаратов,
оральных контрацептивов, некоторых
туберкулостатиков;
хронический
алкоголизм;
беременность
при плохом питании, злоупотреблении
алкоголем, а также в случае, если
беременная женщина страдает наследственной
или приобретенной формой гемолитической
анемии;
нарушение
кишечного всасывания вследствие
массивной резекции тонкого кишечника,
при синдроме слепой петли, целиакии;
наследственно
обусловленное изолированное нарушение
всасывания фолиевой кислоты.

Клиническая
картина

Анемический
синдром. Постепенно появляются признаки
усталости, сниженной работоспособности,
слабость, сердцебиение и одышка при
физической нагрузке. Больные имеют
характерный внешний вид: одутловатость,
пастозность лица с бледно-желтым
оттенком кожи, небольшая желтушность
склер.
Синдром
желудочно-кишечных нарушений: атрофия
слизистой желудка с соответствующей
клинической картиной, подтвержденная
гистологически; атрофический
десквамативный глоссит (характерны
участки десквамации эпителия и атрофии
нитевидных сосочков – малиновый,
«лакированный» язык).
Фуникулярный
миелоз, связанный с нарушением обмена
жирных кислот. Наиболее ранними
симптомами поражения нервной системы
являются парестезии и нарушения
чувствительности с постоянными легкими
болевыми ощущениями, ощущение холода,
онемение в конечностях, чувство ползанья
мурашек. Нередко наблюдаются признаки
мышечной слабости. В первую очередь
страдают нижние конечности. Поражение
чаще симметричное. Руки поражаются
редко. При глубоком поражении нарушается
вибрационная и глубокая чувствительность.
Иногда у больных появляются психические
нарушения, бред, слуховые и зрительные
галлюцинации. В самых тяжелых случаях
наблюдается кахексия, арефлексия,
стойкие параличи нижних конечностей
(псевдотабиес).

Для фолиеводефицитной
анемии не характерна одутловатость
лица. Сравнительно часто наблюдается
иктеричность склер. Нет неврологических
нарушений. Глоссит наблюдается крайне
редко.

Лабораторная
диагностика. Изменения в общем анализе
крови, биохимических анализах и в костном
мозге при В12- и фолиеводефицитной
анемиях схожи.

В анализе крови наблюдаются
анемия, тромбоцитопения и нейтропения.
Уровень ретикулоцитов чаще снижен.
Цветовой показатель больше 1. Определяется
макроцитоз с наличием мегалоцитов,
анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная
пунктуация эритроцитов. В эритроцитах
обнаруживаются остатки ядра – тельца
Жолли и кольца Кебота.

Характерным для этих
анемий является полисегментированность
нейтрофилов. Если в норме нейтрофил
содержит 3-4 сегмента, то при В12-
или фолиеводефицитной анемии – 5-6.

Желтушность кожных
покровов и иктеричность склер при этих
анемиях обусловлена увеличением в крови
билирубина за счет его непрямой фракции
вследствие гемолиза макро- и мегалоцитов.
При этом увеличена селезенка, реже –
печень.

В стернальном
пунктате выявляется резкое раздражение
красного ростка, преобладание эритроидных
клеток над миелоидными с наличием
мегалобластов.

В моче определяется
высокая концентрация метилмалоновой
кислоты, что характерно только для
В12-дефицитной анемии в отличие
от фолиеводефицитной.

Основные
принципы терапии и профилактики В12—
и фолиеводефицитной анемий

В12-дефицитной
анемии:

Основным методом
лечения является применение препаратов
витамина В12. С этой целью используют
цианкобаламин (500 мкг/сут ежедневно) или
гидроксикобаламин (1 мг/сут через день).
Все препараты вводятся парентерально.
Длительность курса терапии – 4-6 недель.

К концу первой недели
лечения обязательно контролируют
уровень ретикулоцитов. Обнаружение
большого числа ретикулоцитов (20-50 %)
на фоне стабильного уровня гемоглобина
указывает на эффективность терапии.

С целью профилактики
рецидива В12-дефицитной анемии в
последующем пожизненно ежемесячно
вводят препараты витамина В12 –
цианкобаламин или гидроксикобаламин
по 500 мкг, или же проводят двух-трехнедельные
курсы поддерживающей терапии (10-14
инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных
клинических проявлениях фуникулярного
миелоза используют высокие дозы
цианокобаламина (1000 мкг/сут) в сочетании
с аденозилкобаламином (500 мкг/сут
внутримышечно), который, не влияя на
костномозговое кроветворение, участвует
в обмене жирных кислот в нервной ткани.

Фолиеводефицитной
анемии:

Лечебная доза фолиевой кислоты
составляет 5-15 мг/сут. Она оказывается
достаточной даже в случае нарушенного
всасывания фолиевой кислоты. При
выявлении фолиеводефицитной анемии во
время беременности или кормления следует
назначить ту же дозу препарата, а после
нормализации эритропоэза доза может
быть уменьшена до 1 мг/сут на весь период
беременности и кормления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник