Лечение щитовидной железы в реацентре в тольятти
Вопрос-Ответ
Анна
Здравствуйте. У меня диагноз Узловой зоб. В щитовидной железе практически всю левую долю занимает узел (4 см в диаметре), мне бы не хотелось оперироваться в 25 лет. Лечите ли вы узлы таких больших размеров? Есть ли у меня шанс избежать операции?
Реацентр
При наличии узлов больших размеров меняется тактика лечения. Основная цель лечения в таком случае — приостановить рост узла. Как правило на фоне электрорефлексотерапии узлы даже таких больших размеров начинают постепенно уменьшаться, а это значит, что заболевание перестало прогрессировать и необходимость в срочном хирургическом вмешательстве отпадает. Для успешного лечения требуется неукоснительное соблюдение всех назначений и рекомендаций лечащего врача.
Светлана
6 лет не могу забеременеть. Обследовали по гинекологии все, что только можно – здорова. Муж то же здоров. Может ли причиной бесплодия стать диффузное увеличение щитовидной железы?
Реацентр
Щитовидная железа вырабатывает гормоны которые влияют практически на все процессы в организме: на работу сердечно-сосудистой системы, головного мозга, на различные виды обменных процессов: белковый, жировой, минеральный. А так же огромное влияние она оказывает и на половые железы. Соответственно заболевания щитовидной железы действительно могут приводить к нарушению выработки половых гормонов, а результатом становится бесплодие.
Елена С.
У сестры диагноз бесплодие, дважды от отчаяния делали искусственное оплодотворение, результат от лечения большими дозами гормональных препаратов плачевный – поликистоз яичников, ужасные перебои менструального цикла, и вес за 100 кг. Можно ли ей как то помочь хотя бы восстановить здоровье, я уже не говорю о беременности?
Реацентр
Мы неоднократно лечили и длительное время наблюдали пациенток со схожими проблемами. В процессе лечения нам удавалось нормализовать гормональный фон. Сначала постепенно нормализуется менструальный цикл, затем улучшается структура яичников (рассасываются кисты).
Многие пациентки начинали успешно сбрасывать лишние килограммы с помощью умеренных физических нагрузок.
В нашей практике было несколько случаев наступления беременности, несмотря на предшествующее неэффективное ЭКО.
Татьяна
Хотела посоветоваться. Хирурги предлагают удалить узел из щитовидной железы (1,5 см), смогу ли я потом забеременеть?
Реацентр
После хирургического удаления узла часто развивается гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы), так как вместе с узлом удаляется часть железы образующей гормоны. В дальнейшем большинство пациенток многие годы получают заместительную гормональную терапию, что не способствует здоровой беременности.
В вашем случае для сохранения детородной функции целесообразно применять щадящий метод лечения – электрорефлексотерапию.
Нина Михайловна
Принимаю гормоны щитовидной железы (L-тироксин) больше 10 лет. В последнее время стали беспокоить перебои в сердце, скачет давление, а вес подобрался к 90 кг. Читала, что это может быть следствием передозировки гормонов. Можно ли с помощью вашего метода уменьшить дозу и станет ли от этого лучше?
Реацентр
В процессе лечения восстанавливается собственный гормональный фон и
необходимость в приеме искусственных гормонов отпадает.
Врачи снижают дозу принимаемых лекарственных препаратов постепенно. Это действительно позволяет устранить такие побочные действия как аритмия и гипертония. У многих пациенток так же стабилизируется вес.
Страница
1
2
Записаться на прием
Звездочкой отмечены обязательные для заполнения поля
Администраторы «Реацентра» в ближайшее время свяжутся с вами и предложат удобное время для проведения консультации.
Источник
Подразделение «Реацентра» работает в г. Тольятти 15 лет (с 2004 года). Неврологи, рефлексотерапевты, педиатры прошли стажировку по Микротоковой рефлексотерапии в СТК «Реацентр» в г. Самара.
Неврологи, рефлексотерапевты, педиатры, логопед, дефектолог, психолог имеют опыт работы с детьми с органическим поражением ЦНС: ЗПРР, ЗРР, СДВГ, алалией, аутизмом, ДЦП, гидроцефалией.
Предварительные консультации (бесплатные) проводит Поддубнова Елена Викторовна — заведующая отделением, детский невролог стаж работы в «Реацентре» — 19 лет (с 1999г.).
Экспресс-диагностика проводится в течение 3х дней перед 1 курсом лечения (безболезненное) Данное обследование необходимо провести для составления индивидуальной схемы лечения.
Микротоковая рефлексотерапия (курс — 15 сеансов) активизируют речевые зоны мозга, отвечающие за дикцию, понимание речи и словарный запас, желание вступать в речевой контакт, фразовую речь.
Микротоковая рефлексотерапия позволяет купировать головные боли, снизить возбудимость (агрессию, истерики, моторную расторможенность) Лечение улучшает чтение, письмо, счет.
При угрозе ДЦП лечение позволяет нормализовать мышечный тонус, улучшить координацию движений и развить новые двигательные навыки, а так же стабилизировать внутричерепное давление.
Логопедический массаж по методике Новиковой Е.В. проводится логопедами, стерильными зондами. Курс логопедического массажа (от 6 до 10 занятий) проводят при ДЦП, ЗРР, ЗПРР, моторной алалие.
Необходим для нормализации тонуса речевых мышц: языка, круговой мышцы рта, жевательных мышц и пр. Для улучшения дикции, уменьшения слюнотечения, улучшения глотания и жевания.
Наши логопеды имеют опыт работы с детьми с ЗПРР, Аутизмом, моторной и сенсомоторной алалией, ДЦП Занятия направлены на расширение словарного запаса и развитие фразовой речи.
Научить ребенка правильно выговаривать звуки помогает артикуляционная гимнастика. На занятиях логопед учит ребенка упражнениям, а дома их нужно закреплять.
Дефектолог изучает с ребенком окружающий мир: в игровой форме учит ребенка, основным понятиям: цвет, форма, размер, дикие и домашние животные … А так же развивает мелкую моторику.
Массаж верхних и нижних конечностей с элементами ЛФК необходим детям с ДЦП. В «Реацентре» его проводят профессиональные массажисты с большим опытом работы.
Тейпирование артикуляционной мускулатуры тренирует у ребенка навыки: самостоятельно держать рот закрытым и проглатывать слюни. Улучшает произношение звуков — Б,П,В,Ф,М.
Обучение жеванию — логопед с помощью индивидуального тренажера обучает ребенка пережевывать пищу и формирует навык ее автоматического проглатывания.
Нейропсихолог учит ребенка планировать, контролировать и регулировать свои движения. Занятия формируют навык выполнения инструкций улучшают зрительное восприятие и внимание.
Развивающие занятия с аудиотренажером повышают речевую активность, желание вступать в речевой контакт. Акцентируется внимание ребенка на произнесении звуков.
Источник
Пациентка С. 59 лет. Диагноз: Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ). Узловая форма. Гипертиреоз.
С 24 лет наблюдалась у эндокринолога с диффузным увеличением
щитовидной железы. Периодически принимала препараты йода по назначению врача. В 1994г. на УЗИ щитовидной железы впервые обнаружили кисты в диаметре до 0,7см. В 2001г. в щитовидной железе появились узлы размером до 1 см. В начале 2006г. на фоне стресса узлы стали быстро расти и нарушилась функция щитовидной железы — развился гипертиреоз (Т4 и Т3 выше нормы, ТТГ ниже нормы). Встал вопрос об оперативном лечении.
В ноябре 2006г обратилась в «Реацентр». Предъявляла жалобы на
раздражительность и вспыльчивость, плохой сон, тремор рук, приливы, повышенную потливость, артериальную гипертензию. На УЗИ щитовидной железы: объем правой доли увеличен до 36,5см3, левой до 21,5см3; в правой доле определялись 4 узла: крупный узел 4,2см на 2,2см, 2узла диаметром до 1,5см, 1 узел до 0,6см. Гормоны щитовидной железы при обследовании выше нормы (Т4 – 2,1 при верхней границе нормы 1,64, Т3 – 1,9 при верхней границе нормы 1,49), ТТГ – 0,03 при нижней границе
нормы 0,34.
В «Реацентре» в ноябре 2006г. и в январе 2007г. проведено 2 курса
электропунктуры по 15 сеансов. При этом медикаментозная терапия не
назначалась. Состояние пациентки улучшилось: стала спокойнее, улучшился сон, исчезли приливы и тремор, стабилизировалось АД на цифрах 13585. На контрольном УЗИ после второго курса объем правой доли щитовидной железы уменьшился до 21,5см3, а левой – до 9,8см3, в правой доле определяются только 2 узла размерами 2,9см на 1,6см и 1,2см на 0,8см. При обследовании гормонального статуса Т4 Т3 в норме, ТТГ на нижней границе нормы.
Поддерживающий курс электрорефлексотерапии планируется в июле 2007г.
Пациентка А. 56лет. Диагноз: Хронический аутоимунный тиреоидит (ХАИТ). Узловая форма. Гипотиреоз.
Больна с 2000г., когда больную стали беспокоить общая слабость,
быстрая утомляемость, плохое настроение (депрессия), стала быстро
набирать в весе. При обследовании было выявлено: на УЗИ — увеличение
щитовидной железы (правая доля до 49см3, левая доля до 45см3), наличие
множества мелких кист; и снижение функции щитовидной железы (ТТГ — 29,9
при верхней границе нормы 5,0, Т4 – 0,62 при нижней границы нормы
0,71).
С 2000г. принимала L-тироксин 125мг. ТТГ при этом снизился до
нормы, но самочувствие не улучшалось, кроме того в 2002г. стало
повышаться АД , появились головные боли, боли в сердце и нарушения
сердечного ритма. Lтироксин 125мг был заменен на эутирокс 75мг и
тиреотом 12таблетки. Но состояние пациентки ухудшалось – появилась
еще и одышка, вес продолжал расти, объем щитовидной железы
увеличивался и в правой доле появился небольшой узел.
Объем щитовидной железы значительно увеличился (объем правой доли
до 64,6см3, объем левой доли до 56,7см3) и узел в правой доле вырос до
размеров 3,3см на 2,9см, в связи с чем в августе 2006г. обратилась В
«Реацентр» . На момент начала лечения принимала заместительную
гормональную терапию – эутирокс 75мг и тиреотом 12таблетки.
Было проведено 2 курса электрорефлексотерапии по 15 сеансов в
августе и октябре 2006г. В результате лечения тиреотом отменен, а доза
эутирокса снижена с 75мг до 25мг, при этом гормоны щитовидной железы и
ТТГ остаются в норме. Состояние пациентки значительно улучшилось: АД
стабилизировалось (14090), перестали беспокоить головные боли, боли в
сердце, нормализовался сердечный ритм, исчезла одышка, улучшилось
настроение. Вес снизился на 3 кг. На контрольном УЗИ объем правой доли
уменьшился до 37,3см3, левой доли до 35см3, узел в правой доле
уменьшился до 1,9см на 1,1см. Необходимость в оперативном лечении
отпала.
На контрольном осмотре в апреле 2007г. чувствует себя хорошо,
жалоб не предъявляет, вес снизился еще на 5кг. На контрольном УЗИ:
объем правой доли щитовидной железы уменьшился до 29,3см3, а левой
доли до 27,5см3, узел в правой доле уменьшился до размеров 1,5см на
0,8см. Гормоны щитовидной железы остаются в норме.
В мае 2007г. проведен поддерживающий курс электрорефлексотерапии, на фоне которого эутирокс отменен полностью.
Пациентка П. 54 лет. Диагноз: Состояние после резекции левой доли щитовидной железы. Рецидив узлового зоба. Эутиреоз.
Пациентка в 2001г. прооперирована по поводу узлового зоба. Удален
узел левой доли. С 2003г. рецидив узлового зоба – в правой доле и в
оставшейся левой доле появились узлы, которые увеличивались в размерах
и в 2006г. встал вопрос о повторной операции.
В сентябре 2006г. обратилась в «Реацентр». При обследовании на УЗИ
выявлено: увеличение объема щитовидной железы (правая доля увеличена в
размерах до 54,5 см3, левая (после резекции) увеличена до 14,8см3; в
правой доле крупный узел размерами 3,5см на 2,8см. с внутренней
васкуляризацией; всю левую долю занимает узел с солидным компонентом и
внутренней васкуляризацией. Функция щитовидной железы при этом не
нарушена. ТТГ, Т4 и Т3 в пределах нормы.
В сентябре 2006г. проведен 1курс электрорефлексотерапии (15 сеансов).
На контрольном УЗИ щитовидной железы через месяц после 1 курса
лечения: объем правой доли уменьшился до 31,5см3, а левой – до 11,2см3,
узел в правой доле уменьшился до 2,5см на 1,9см без васкуляризации, а
узел в левой доле распался на 2 узла размерами 2,0см на 1,4см и 1,5см
на 1,4см без васкуляризации. Гормоны щитовидной железы при этом
остались в норме. Необходимость в оперативном лечении отпала.
В декабре 2006г. проведен 2 курс лечения N15.
В феврале 2007г. на контрольном УЗИ: объем правой доли 26,5см3, а
левой – 9,2см3; узел в правой доле уменьшился до 2,1см на 1,2см , а в
левой доле определяется только один узел размерами 1,4см на1,2см.
Гормоны щитовидной железы в норме.
В июне 2007г. запланирован поддерживающий курс лечения.
Больная В., 26 лет. Диагноз: Нарушение овариально-менструального цикла, первичное бесплодие.
Обратилась в «Реацентр» 25.08.05г. При обращении предъявляла жалобы
на нерегулярные menses (цикл от 45 до 90 дней). Считает себя больной с
14 лет. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно медикаментозной
терапией. При объективном обследовании: на УЗИ: яичники увеличены в
размерах (4,2х2,8, 3,8х2,6 см), капсула утолщена. Гормональный статус:
ФСГ – 2,2 мЕ/мл (норма 3,5-12,5), ЛГ – 19,8 мЕ/мл (норма 2,4-12,6),
тестостерон – 3,2 нГ/мл (норма 0,06-0,82). Больной было проведено 3
курса лечения электрорефлексотерапии по 15 процедур, с перерывами между
курсами 2 месяца.
После третьего курса лечения menses стали регулярными: 28-30 дней,
гормональный статус нормализовался (ФСГ – 5,2 мЕ/мл, ЛГ – 8,4 мЕ/мл,
тестостерон – 0,7 нГ/мл), на УЗИ размеры яичников пришли к норме
(2,8х2,0, 2,6х1,8 см), определяется доминантный фолликул.
Через четыре месяца после окончания лечения наступила беременность. Беременность протекала без осложнений, роды без патологии.
Больная В., 31 год. Результаты лечения Больная В., 31 год. Диагноз: Хронический аднексит, стадия обострения. Об
Обратилась в «Реацентр» 22.05.06г.
При обращении предъявляла жалобы на повышенную температуру тела до
37,5°С, постоянные боли внизу живота. Считает себя больной в течение 5
лет. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно с периодическим
улучшением, однако обострения заболевания наблюдались 3-4 раза в год.
При объективном обследовании выявлено: СОЭ — 26 мм/ч, лейкоцитоз
крови 12х109 г, в мазке слизистой оболочки влагалища — лейкоциты сплошь в
поле зрения.
Пациентке были проведены 2 курса электрорефлексотерапии (по 12
сеансов) с перерывом между курсами в 1 месяц. После двух курсов лечения
жалобы на боли, повышенную температуру тела прекратились, общее
состояние улучшилось. Анализ крови нормализовался, в мазке слизистой
влагалища единичные лейкоциты.
Наблюдение за больной в течение последующего года рецидивов не выявило.
Источник
Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Из аминокислоты тирозина в фолликулярных клетках железы синтезируются тиреоидные гормоны — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод.
Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи: тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят полисистемный характер. Очень важно помнить, что гормоны щитовидной железы необходимы для формирования нервной системы плода во время внутриутробного развития. Дефицит тироксина в этот период приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.
Важным этапом в диагностике и лечении болезней щитовидной железы стало появление методов иммуноферментного анализа, позволяющих определять концентрацию гормонов щитовидной железы и ряда высокомолекулярных соединений, влияющих на ее функцию.
Эти методы позволили получить важнейшую информацию о функционировании щитовидной железы, её этиологии и патогенезе заболеваний. Они являются основными для постановки диагноза и осуществления контроля над проводимым лечением.
Тиреотропный гормон (ТТГ) является ключевым гормональным маркером заболеваний щитовидной железы. Определение его уровня необходимо для дифференцировки состояния эутиреоза от гипо- или гипертиреоза.
Показаниями к назначению определения в крови содержания ТТГ являются:
- скрининговое исследование ТТГ (его рекомендуется проводить не только у беременных и новорожденных, но и у взрослых в возрасте старше 35 лет (женщины) и 50 лет (мужчины) с интервалом в 5 лет);
- диагностика нарушений функций щитовидной железы;
- подтверждение диагноза и дифференцировка форм центрального и периферического гипо- или гипертиреоза;
- подозрение на аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы (в динамике заболевания);
- скрининг врожденного гипотиреоза.
Накануне взятия крови необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. За час до взятия крови исключается курение.
Интерпретация результатов определения концентрации ТТГ:
Концентрация ТТГ (мМЕ/л) | Диагноз |
Менее 0,4 | Тиреотоксикоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4 и свободного Т3; либо манифестный при высоких значениях свободного Т4 и свободного Т3) |
0,4 — 4,0 | Эутиреодный диапазон |
4,1 и выше | Гипотиреоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4; либо манифестный при низких значениях свободного Т4. Также может быть проявлением:
|
Контроль уровня ТТГ в процессе лечения:
- Синтез ТТГ подавляется во время стандартной терапии с применением L-тироксина или в течение послеоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата — неверно проводимой гормональной терапии, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к белкам ЩЖ.
- Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза важно помнить, что уровень гормона ТТГ нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.
- При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора — двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.
Гипотиреоз:
Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (патология самой щитовидной железы) или вторичным (из-за дефицита ТТГ). При этом более 99% всех случаев гипотиреоза приходятся на первичный гипотиреоз.
Распространенность гипотиреоза в популяции составляет около 2%, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%.
Заболевания, при которых развивается первичный гипотиреоз:
- Аутоиммунный тиреоидит
- Хирургическое удаление щитовидной железы
- Терапия радиоактивным йодом
- Тяжелый йодный дефицит
- Аномалии развития щитовидной железы
Заболевания, при которых развивается вторичный гипотиреоз:
- Гипофизарная недостаточность
- Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области
- Облучение гипофиза
- Изолированный дефицит ТТГ
Наиболее распространенным является первичный приобретенный гипотиреоз, развившийся вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, оперативного вмешательства на щитовидную железу или терапии радиоактивным йодом.
Основные клинические проявления- неспецифичны или отсутствуют: общая слабость, депрессия, сухость кожи, усиленное выпадение волос, запоры, гипохромная анемия, диастолическая гипертензия, дислипидемия, нарушение менструального цикла, бесплодие. Снижение либидо.
Диагностика:
- манифестный первичный гипотиреоз ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
- субклинический гипотиреоз ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 в норме
- вторичный гипотиреоз ТТГ < 0,4 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
Лечение — заместительная терапия препаратами левотироксина.
Цель — поддержание уровня ТТГ в норме.
Прогноз — при стойком поддержании нормального уровня ТТГ на фоне заместительной терапии наступает полный регресс симптомов и проявлений.
Тиреоглобулин (ТГ)
Тиреоглобулин — это первичный белковый субстрат при образовании тиреоидных гормонов, составляющий основную массу щитовидной железы. Молекула ТГ содержит примерно 110 остатков тирозина, которые представляют собой субстрат для образования тиреоидных гормонов.
Уровни ТГ в сыворотке относительно высоки при беременности в третьем триместре, в пуповинной крови, у новорожденных и уменьшаются в течение первых двух лет жизни. Повышение уровня ТГ в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.
Дефицит синтеза ТГ наблюдается у детей с врождённым гипотиреоидизмом. Определение уровня ТГ очень важно для мониторинга лечения дифференцированного рака щитовидной железы — его содержание при рецидиве и метастазировании повышается. После тотальной тироидэктомии содержание ТГ в сыворотке крови резко снижено и составляет менее 5 нг/мл. Повышение в послеоперационном периоде уровня ТГ в сыворотке крови выше 10 нг/мл указывает на рецидив или появление метастазов рака щитовидной железы.
Кальцитонин
Определение кальцитонина имеет исключительное значение для диагностики медуллярного рака щитовидной железы. Обычно повышение в сыворотке крови как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при провокационном тесте с внутривенным введением кальция, служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.
Стойкое повышение содержания кальцитонина после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов. Быстрый подъем уровня кальцитонина после операции свидетельствует о рецидиве заболевания. Определение кальцитонина применимо в качестве скринингового теста у членов семьи больных этим видом рака (20% случаев этой формы рака имеют семейный характер).
Большинство гипер- и гипофункций щитовидной железы являются аутоиммунными заболеваниями. Наиболее хорошо известными компонентами щитовидной железы (антигенами), к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин (ТГ), фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к ТТГ.
Антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (Ат-ТПО) являются суррогатным маркёром любой аутоиммунной патологии щитовидной железы, то есть определение их уровня не позволяет дифференцировать многочисленные аутоиммунные заболевания щитовидной железы.
Они определяются примерно у 70-90% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 75% пациентов с болезнью Грейвса и не менее чем у 10% здоровых людей без нарушения функции щитовидной железы.
Антитела к рецепторам ТТГ (Ат-рТТГ)
Рецепторы ТТГ являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ.
Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%).
Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.
Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите.
Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля над эффективностью проводимого лечения.
Подострый тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.
Этиология — вирусная.
Патогенез — разрушение фолликулярного эпителия с развитием деструктивного тиреотоксикоза в сочетании с воспалительными изменениями ЩЖ.
Эпидемиология — распространенность неизвестна. Как правило, развивается в средней возрастной группе, чаще у женщин.
Основные клинические проявления:
- Боли в области шеи, иррадиирующие в затылок, уши, нижнюю челюсть, усиливающиеся при поворотах головы и пальпации щитовидной железы
- Традиционные симптомы тиреотоксикоза
- Повышение температуры тела, общие интоксикационные симптомы
Диагностика:
- Общий анализ крови (повышение СОЭ)
- Определение уровня ТТГ, Т4
- УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы
Лечение:
- При легком течении — нестероидные противовоспалительные препараты
- При выраженном болевом синдроме — преднизолон
Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецепторам ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой.
Этиология — точно неизвестна.
Патогенез — выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза и воспалительными изменениями в ретробульбарной клетчатке.
Эпидемиология — женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, в большинстве случаев между 20 и 50 годами. Распространенность в регионе с нормальным потреблением йода — 2% женщин; частота новых случаев 3 : 1000 женщин в год.
Основные клинические проявления:
- Резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита
- Раздражительность
- Нарушение работы сердца (тахикардия, аритмии)
- Тремор рук, потливость
- Эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы тиреотоксикоза — двоение в глазах, слезотечение, ощущение песка в глазах)
Диагностика:
- ТТГ
- Повышение уровня свободного Т4 и Т3
- Выявление Ат к рецептору ТТГ
- Диффузное увеличение объема щитовидной железы
- Диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы
- Эндокринная офтальмопатия
Лечение — тиреостатическая терапия (тиамазол, пропилтиоурацил) для компенсации и достижения эутиреоза. Затем необходимо решеить вопрос о выборе радикального лечения — тиреоидэктомия (хирургическое удаление щитовидной железы), либо терапия радиоактивным йодом. После проведения радикального лечения в связи с возникновением гипотиреоза назначают постоянную заместительную терапию левотироксином под контролем уровня ТТГ.
Источник
