Лечение щитовидной железы у женщин тиреотоксикоз

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами;
терапия радиоактивным йодом (I 131);
хирургическое лечение;
немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).[5][11][12]

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение — уровень свободного Т4 нормализуется. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов — до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название «Блокируй и замещай».[3][6][7][10][12] Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии — полного или частичного удаления щитовидной железы.[5][12]

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии — беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.[3][6][7][10][12]

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование.[4][5][12]

Биопсия щитовидной железы

После операции назначаются препараты левотироксина («Эутирокс», «L-тироксин») из расчёта 1,7 мкг на кг веса пациента. Определение ТТГ проводится через 6-8 недель после оперативного лечения и в динамике.

Лечение диффузно-токсического зоба с сопутствующей эндокринной офтальмопатией предпочтительно проводить по схеме «Блокируй и замещай».[5][10][12]

В случае тиреотоксикоза при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) проводится диагностика уровня ТТГ с учётом уровней свободных Т3 и Т4, а также МРТ (в результате обычно выявляется аденома гипофиза). Таким пациентам необходимо оперативное вмешательство.[3][6][7][10][12]

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.[10] Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.[5]

При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:

соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
ограничения физических нагрузок;
создания со стороны родных психологического покоя, а на работе — сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).

Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа — хрупкий и одновременно сильный орган, со своим «характером».

Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза — показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.

К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.

Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.[1][5]

Профилактика тиреотоксикоза при помощи азотной ванны

Помимо прочего, желательно сбалансированное рациональное питание с повышенной калорийностью: увеличение доли углеводов, ограничение животных белков, употребление в меру кофе, шоколада и крепкого чая. Обязателен приём витаминов (в частности, тиамина), а также кальция, калия, магния и других веществ. По показаниям рекомендуются ноотропные, седативные и растительные препараты.

Важны профилактические осмотры, контрольные приёмы у лечащего врача, динамическое дообследование, коррекция медикаментозного лечения и соблюдение рекомендаций специалистов.[5][11][12]

Актуальные проблемы курортологии / В.П. Казначеев, Б.А. Эфендиев, Т.С. Эфендиева и др. — Белокуриха, 2003. — С. 5-9.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И.И. Дедов, Е.А. Трошина, С.С. Антонова и др. // Пробл. эндокринологии. — 2002. — № 2. — С. 6-13.
Балаболкин М.И. Эндокринология. — М., 1998. — 582 с.
Бельфиоре А. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы // Thyroid International. — 2002. — № 2. — С. 3-15.
Брызгалина С.М., Шимотюк Е.М., Курашова О.Н. Синдром тиреотоксикоза. Клинические варианты. Диагностика. Лечение // Мет. Рекомендации. — Новокузнецк, 2010. — 35 с.
Браверман Л.И. Болезни щитовидной железы: пер. с англ. — М., 2000. — 432 с.
Кандрор В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз // Пробл. эндокринологии. — 2002. — № 1. — С. 45-48.
Кандрор В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии // Пробл. эндокринологии. — 2001. — № 5. — С. 3-6.
Фадеев В.В., Шевченко И.В., Мельниченко Г.А. Аутоиммунные полигландулярные синдромы // Пробл. эндокринологии. — 2000. — № 3. — С. 31-45.
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринологии. — 2001. — № 4. — С. 7-13.
Фадеев В.В. То, что вы хотели бы знать о болезни Грейвса — диффузном токсическом зобе. 100 вопросов и ответов. — М., 2013. — 62 с.
Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О. и др.. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса — Базедова), узловым/многоузловым зобом. — М., 2014.

Источник

NB. Более подробные сведения о железах внутренней секреции можно почерпнуть в статье «Эндокринная система. Норма и патология», а о щитовидной железе – в материале «Щитовидная железа. Гипотиреоз. Гипертиреоз».

По установившейся на нашем сайте традиции, рассмотрение проблемы начнем с анализа терминологии. Прежде всего, вспомним: все медицинские термины, содержащие корень «тирео-», относятся к щитовидной железе. Отметим далее, что диагнозы «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» зачастую употребляются как взаимозаменяемые эквиваленты; в западной литературе вообще не принято задаваться вопросом о том, почему в медицинском лексиконе появились два наименования одной и той же, казалось бы, патологии. Отечественные же специалисты семантическую разницу между «гипертиреозом» и «тиреотоксикозом» видят и подчеркивают, хотя и она, эта разница, может интерпретироваться с некоторыми несущественными расхождениями. Попробуем разобраться.

Гипертиреозэто аномальное состояние щитовидной железы, при котором продуцируется избыточное количество специфических для нее тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тетрайодтиронин и кальцитонин).Тиреотоксикозэто патологическое состояние организма, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы; как и следует из перевода, это отравление тиреоидными гормонами. Таким образом, тиреотоксикоз может быть обусловлен гипертиреозом, но не наоборот. И не всегда.

Причины

Наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза является повышенная секреторная активность щитовидной железы при базедовой болезни (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса). К тем же последствиям приводит ряд других заболеваний, например, болезнь Пламмера (гормонпродуцирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы) и различные воспалительные процессы в железе (тиреоидиты). В некоторых случаях наблюдается транзиторный (преходящий, временный) тиреотоксикоз при беременности.

Однако причина, как указано выше, не всегда кроется в самой железе, в избыточной секреции ее гормонов. 10-15% случаев тиреотоксикоза развиваются на фоне нормальной или даже сниженной функции щитовидной железы. В этих случаях к тиреогормональной интоксикации приводит одномоментное высвобождение всех аккумулированных запасов гормонов; изменение реактивности рецепторов, чувствительных к тиреотропному гормону (который вырабатывается гипофизом и контролирует активность щитовидной железы); избыток йода в организме; прием препаратов на основе тиреогормонов (ятрогенный тиреотоксикоз), аутоиммунные реакции. Подобные ситуации встречаются также при неопластических процессах в яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и т.д.

Основным фактором риска выступает принадлежность к женскому полу: у женщин тиреотоксический синдром обнаруживается до десяти раз чаще, чем у мужчин.

Симптоматика

Поскольку щитовидная железа влияет одновременно на несколько систем организма, клиническая картина тиреотоксикоза очень полиморфна. Наблюдаются нарушения сердечнососудистой деятельности: тахикардия, повышение артериального давления, те или иные виды аритмии; может возникнуть фибрилляция предсердий. При длительном тиреотоксикозе отмечается тенденция к патологическому увеличению сердечной мышцы (кардиомегалия), формируется синдром сердечной недостаточности.

Со стороны центральной и периферической нервной системы тиреотоксикоз проявляется повышенной возбудимостью, аффективной неустойчивостью, гипергидрозом и гипертермией, тремором пальцев, когнитивными расстройствами (трудности с концентрацией внимания, дисфункция памяти), диссомнией (теми или иными нарушениями сна), нередко депрессией и тревожным напряжением, в наиболее тяжелых кризовых случаях – тиреотоксическим психозом.

В опорно-двигательном аппарате типичными являются такие нарушения, как мышечная слабость и тенденция к атрофии (т.н. тиреотоксическая миопатия).

Со стороны ЖКТ – характерно сочетание повышенного аппетита и сниженного ИМТ (индекс массы тела), учащение дефекации.

Одним из наиболее известных и очевидных симптомов тиреотоксикоза является экзофтальм – пучеглазие, т.е. патологическое расширение глазной щели с обнажением участка склеры между радужной оболочкой и веком, редким морганием.

Страдает репродуктивная сфера: снижается либидо, способность к зачатию (у представителей любого пола) и вынашиванию беременности женщинами. У женщин отмечается также дис- и олигоменорея; у мужчин угнетается сперматогенез, снижается потенция.

Кроме того, тиреотоксикозу нередко сопутствует ломкость ногтей и волос, нарушения работы печени, метаболические расстройства (вплоть до сахарного диабета), патология молочных желез и многие другие нарушения.

Вообще, различают множество вариантов тиреотоксикоза – в частности, по степени тяжести, типу течения (от медленно прогрессирующего до коматозного), по доминирующему симптомокомплексу (желудочно-кишечная, сердечнососудистая, субфебрильная и другие формы).

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз диагноз верифицируется и уточняется лабораторным исследованием крови: производится ряд анализов (концентрация тиреогормонов, тиреотропина, антител). По мере необходимости назначаются пробы на поглощение изотопов йода, сцинтиграфия, УЗИ, МРТ, биопсия, стимулирующие и супрессивные пробы.

Лечение

В зависимости от результатов диагностики, возраста пациента, иммуноаллергического статуса и ряда других индивидуальных особенностей подбирается терапевтическая схема. Лечение может быть медикаментозным (включая терапию препаратами радиоактивного йода), хирургическим или комбинированным.

Из медикаментозных средств чаще всего применяются ингибиторы секреции тиреогормонов, однако при неэффективности этих мер (либо при наличии опухолевого процесса) рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. В некоторых случаях, например, при одиночном узле гиперплазии, частичная резекция щитовидной железы является методом выбора.

Источник

Тиреотоксикоз является одной из разновидностей болезней щитовидной железы. Это состояние связано с нарушением выработки гормонов и может привести к серьезным осложнениям со стороны сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем и органов зрения. Причинами патологии могут быть как злокачественные опухоли, так и хронический недостаток йода в организме.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это патологическое состояние, при котором происходит избыточная выработка гормонов в данном органе. Гиперпродукция не проходит изолированно: она вызывает нарушения в работе всех систем организма, включая головной мозг.

Синонимом данного синдрома в разных странах являются также гипертиреоз, болезнь Грейвза, Базедова болезнь, диффузный токсический зоб. Разнообразная терминология связана с ключевой причиной, лежащей в основе возникновения патологии.

Виды тиреотоксикоза щитовидной железы

Существует несколько классификаций тиреотоксикоза, основанных на различных критериях:

По характеру возникновения: эндогенный, обусловленный заболеваниями самой щитовидной железы (ЩЖ); экзогенный, возникающий при избыточном введении гормонов извне.
По степени тяжести: легкий тиреотоксикоз; средней тяжести; тяжелый, при котором поражается сердечно-сосудистая система («тиреотоксическое сердце»), возникает хроническая сердечная недостаточность и другие отклонения.
По характеру течения: субклинический (уровни гормонов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы); манифестный; осложненный.
По основным причинам развития болезни: гипертиреоз – повышенная выработка гормонов ЩЖ при болезни Грейвза, многоузловом токсическом зобе; деструктивный тиреотоксикоз, возникающий в результате разрушения фолликулов ЩЖ, при котором происходит выход тиреоидных гормонов в кровь; медикаментозный – при передозировке препаратов, содержащих тиреоидные гормоны.

Стадии и степени тиреотоксикоза щитовидной железы

Выделяют следующие стадии развития заболевания:

Легкая степень тиреотокскоза. Для нее характерны минимальные проявления, которые заключаются в уменьшении массы тела до 10%, снижении работоспособности и ощущении постоянной усталости. Частота ударов сердца повышается до 100 в мин.
Средняя тяжесть – снижение массы тела на 20%, тахикардия до 120 уд./мин., повышение артериального давления до 150/60, появление симптомов со стороны органов зрения, значительное снижение работоспособности.
Тяжелая степень – тахикардия свыше 120 уд./мин., артериальное давление 150-160/40, полная потеря трудоспособности.

Выраженность симптомов и тяжесть течения болезни зависит также от длительности заболевания, уровня гормонов в крови и возраста пациента.

На последней стадии может возникнуть тиреотоксический криз, для которого характерно развитие следующих отклонений:

надпочечниковая недостаточность;
боль в сердце, удушье;
повышенная двигательная активность, которая сменяется полной апатией и дезориентацией;
боль в эпигастральной области, рвота;
левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность и другие патологии.

Симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это патология, для которой характерно большое разнообразие неспецифических признаков.

Среди них чаще всего отмечаются следующие проявления (в скобках указана зафиксированная распространенность симптома среди пациентов):

повышенная раздражительность, возбудимость и утомляемость, мышечная слабость (99%);
дрожание рук, языка или всего туловища (97%);
повышенная потливость, горячие кожные покровы, непереносимость жары (97%);
учащение сердечного пульса, увеличение артериального давления (90-95%);
снижение веса, несмотря на хороший аппетит (85%)
одышка (до 75%);
ухудшение зрения, боль в глазах, светобоязнь, раздвоение зрительных объектов (54%);
снижение аппетита, частый жидкий стул (33%);
нарушение месячного цикла у женщин, скудные менструальные выделения (22%);
увеличение размеров печени (10%);
боль в области сердца (5%);
ломкость ногтей, выпадение волос (10%);
отеки конечностей (30%);
увеличение «щитовидки» (30%);
психические расстройства и бессонница, снижение памяти, чувство страха (10%).

Причины появления тиреотоксикоза щитовидной железы

Повышенная выработка гормонов, связанная с заболеваниями самой ЩЖ, может быть вызвана следующими причинами:

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвза). Чаще всего он возникает у людей молодого и среднего возраста до 40 лет. Среди женщин его встречаемость в 10 раз больше, чем у мужчин. Данное заболевание является аутоиммунным, то есть оно развивается в результате патологической выработки антител. Характерными признаками служат наличие зоба, нарушение зрения, отеки.
Многоузловой токсический зоб, или токсическая аденома. Эта причина наиболее распространена среди пожилых больных, которые проживают в районах йодного дефицита (центральная часть материков и континентов). Вначале происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный нетоксический зоб. Это является своеобразным компенсаторным механизмом со стороны организма – в условиях дефицита йода клетки органа растут и в них накапливаются мутации, в результате которых начинается автономная выработка тиреоидных гормонов. Возникает многоузловой токсический зоб. В норме гормональный механизм регулируется гипофизом, при данной патологии он нарушается. Формирование токсического зоба происходит в течение многих десятилетий, поэтому эта форма заболевания чаще выявляется в возрасте старше 50 лет.
Тиреотоксикоз щитовидной железы — причиной может служить многоузловой токсический зоб.
Токсическая аденома. В ЩЖ формируется одиночный узел размером более 3 см, в котором происходит автономная выработка гормонов. Эта патология также характерна для людей старшего и пожилого возраста. Она чаще встречается в районах с недостаточным потреблением йода.
Острый или хронический тиреоидит – воспаление ЩЖ, обусловленное несколькими видами причин (вирусный, аутоиммунный лимфоцитарный, подострый де Кервена, послеродовый). Это отклонение может протекать с периодической сменой на гипотиреоз, когда ЩЖ вырабатывает недостаточное количество тиреоидных гормонов. Подострый тиреоидит чаще всего возникает на фоне ОРВИ и длится не более 3 месяцев, иногда до 1 года. Продолжительность аутоиммунного тиреоидита составляет в среднем полгода, после чего развивается гипотиреоз.

Другими причинами возникновения данной патологии являются:

Струма яичника – опухоль, вырабатывающая тиреоидные гормоны. Ее симптомами являются боль в нижней части живота и пояснице, нарушение менструального цикла и общие признаки, присущие тиреотоксикозу.
Метастазы, возникающие при раке ЩЖ.
Послеродовый тиреоидит – воспаление ЩЖ, формирующееся у женщин в течение года после родов. Это происходит в результате подавления иммунного ответа. Антитела могут проникнуть через плаценту к плоду, что приводит к развитию у него гипотиреоза. Выздоровление ребенка наступает в среднем через 2 мес.
Злокачественная опухоль, возникающая из клеток внешней части эмбриона (хориона).
Передозировка медикаментами: йодсодержащими или гормональными препаратами.

Около 80% случаев тиреотоксикоза связаны с диффузным токсическим зобом.

Негативное воздействие на выработку тиреоидных гормонов может оказать также прием следующих препаратов:

лекарства, применяемые при терапии сердечно-сосудистых заболеваний (Дофамин, Добутамин, Добутрекс и другие);
глюкокортикостероиды, влияющие на гипофиз;
бета-адреноблокаторы;
НПВС;
другие лекарственные средства – Фуросемид, Гепарин, производные сульфанилмочевины.

Тиреотоксикоз может возникнуть при употреблении пищевых продуктов, содержащих большое количество йода. Так, диета на основе частого приема фаст-фуда приводит к тому, что в организм ежедневно поступает до 1000 мкг этого вещества.

Повышенные дозы йода могут содержаться в травяных и витаминных препаратах. Значительным источником является также мясо, содержащее щитовидные железы животных. При регулярном употреблении этих продуктов постепенно происходит накопление йода в высоких концентрациях.

Диагностика тиреотоксикоза щитовидной железы

Для выявления тиреотоксикоза ЩЖ проводят следующие основные виды анализов и инструментального обследования:

ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови;
определение уровня глюкозы, тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови;
выявление антител к тиреотропным гормонам в крови;
УЗИ ЩЖ для определения увеличения железы и наличия в ней узловых образований.

По показаниям могут быть назначены:

Биопсия ЩЖ для цитологического исследования с целью исключения злокачественного процесса в этом органе. Цена медицинской процедуры – порядка 1000 руб.
Сцинтиграфия с применением радиоизотопных веществ. В платных клиниках стоимость такого обследования в среднем составляет 3000 руб.
ЭКГ (от 100 руб.).

Дополнительно может потребоваться консультация таких специалистов, как:

окулист – для оценки и лечения зрительных нарушений;
невролог – при наличии отклонений в ЦНС;
инфекционист, ЛОР-врач, фтизиатр, стоматолог или гинеколог – для выявления инфекционных заболеваний;
дерматолог – при слизистых отеках.

Наиболее достоверным признаком заболевания служит снижение уровня ТТГ менее 0,5 мМЕд/л.

Кроме того, причины патологии могут быть идентифицированы на основе следующие критериев:

повышение Т3, Т4, концентрации антител к тиреоидным гормонам – аутоиммунный тиреотоксикоз;
нормальный уровень Т3, Т4, концентрация ТТГ <0,1 мМЕ/л – скрытый тиреотоксикоз;
увеличение СОЭ – характерный признак для подострого тиреоидита де Кервена;
повышение ХГЧ в крови – злокачественная опухоль хориона;
гипоэхогенные образования, кальцификация, прорастание узла за пределы его капсулы в ЩЖ на УЗИ-снимках – рак;
снижение захвата радиоактивных веществ при сцинтиграфии – подострый или послеродовый тиреоидит;
увеличение их захвата – патологии, связанные с повышенной выработкой гормонов в ЩЖ.

Когда необходимо обратиться к врачу

Отсутствие своевременного лечения данного состояния может привести к серьезным осложнениям. Поэтому при наличии одновременно хотя бы 3 признаков, перечисленных выше, необходимо обратиться к терапевту. На основании внешнего осмотра и результата анализов он направит к эндокринологу.

Тиреотоксикоз щитовидной железы может протекать в легкой форме, без нарушения работы других органов и клинических проявлений. В этом случае проводится динамическое наблюдение в течение 4-6 недель, во время которых назначают периодическую сдачу анализов.

Если динамика ухудшения лабораторных показателей сохраняется, то начинается медикаментозная терапия. При легких формах аутоиммунного тиреотоксикоза возможна его спонтанная ремиссия.

Профилактика тиреотоксикоза щитовидной железы

К профилактическим мерам, направленным на предотвращение развития тиреотоксикоза, относятся:

Употребление морепродуктов, содержащих повышенное количество йода, а также йодированной соли. Ежедневная потребность в этом микроэлементе для взрослого человека составляет порядка 150 мкг. По данным медицинских исследований, в России потребление йода с пищей в 2-3 раза ниже нормы. При выявлении недостатка микроэлемента необходимо периодически принимать лекарственные препараты.
Использование гормональных и йодсодержащих средств только по назначению врача, с периодическим контролем концентрации биоактивных веществ в крови.
Своевременное обращение за медицинской помощью при возникновении признаков нарушений в здоровье.
Здоровый образ жизни, укрепление общего иммунитета, профилактика инфекционных заболеваний.

Методы лечения тиреотоксикоза щитовидной железы

Тактика лечения тиреотоксикоза зависит от причины, из-за которой сформировалось данное заболевание. Основными препаратами являются тиреостатики и радиоактивный йод.

При тиреотоксическом кризе применяют следующие способы восстановления:

введение препаратов йода, кортикостероидов;
устранение обезвоживания и электролитных нарушений при помощи внутривенных инфузий;
снижение нервного возбуждения (Реланиум);
устранение сердечной левожелудочковой недостаточности;
плазмафарез для снижения концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Лекарственные препараты

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это многофакторное заболевание.

Его лечение проводится по следующим схемам:

Токсическая аденома – сначала назначается короткий курс лечения тиоамидами или тиреостатиками: Метамизол (средняя цена – 10 руб. за 10 таблеток), Пропилтиоурацил (500 руб. 20 таб.). После этого – терапия радиоактивным йодом. При введении в организм больного его изотопы концентрируются в ЩЖ, разрушая патологические клетки. Затем назначается заместительная гормональная терапия пожизненно.
Острая фаза тиреоидита любой формы – прием бета-адреноблокаторов: Анаприлин (30 руб. 50 таб.), Топамакс (750 руб. 60 капсул), Беталок ЗОК (150 руб. 14 таб.).
Диффузный и многоузловой токсический зоб – тиреостатики, перечисленные выше, лечение радиоактивным йодом.

Лечение тиоамидами наиболее эффективно при небольшом зобе, поэтому при появлении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу.

Средняя доза Пропилтиоурацила составляет 300 мг в день в 3-4 приема, а продолжительность приема – 3-6 недель. Поддерживающая доза (5-15 мг в день) может быть назначена пациенту в течение 1 года. У половины больных после такой терапии наблюдается стойкая ремиссия.

Народные методы

Наиболее эффективные способы народного лечения тиреотоксикоза и их методики указаны ниже в таблице:

Основной компонент	Рецептура приготовления	Дозировка в день	Длительность приема	Особенности
Семена льна	12 ч. л. залить 1 л кипятка. Прокипятить 10 мин. (на медленном огне). Охладить до 40°С	150 мл, 6 раз	1-2 нед.	Принимать в теплом виде. При необходимости курс повторить
Корень лапчатки белой	Измельчить сырье. 2 ст. л. залить 0,5 л водки. Настаивать 3 нед. в темноте, периодически встряхивая. Состав процедить	Сначала по 10 капель на 1/3 ст. воды. Затем довести до 35 капель.	1 мес., перерыв – 7-10 дней, затем повторение курса до полного выздоровления	Остаток можно залить водкой, настоять 3-4 нед. и пить по 40-50 капель
Трава зюзника европейского	Измельчить сырье. Залить 1 ст. кипятка, настоять до остывания, процедить	¼ ст. 3 раза в день	3 нед., перерыв – 1 нед., затем повторить до выздоровления	Хранить в холодильнике. Можно приготовить спиртовой настой по аналогии с лапчаткой белой (в тех же пропорциях)

Тиреотоксикоз щитовидной железы. Что это такое, симптомы и лечение

Длительный прием вышеописанных трав безопасен для здоровья и эффективен для устранения зоба, тиреотоксикоза и его неврологических проявлений.

Прочие методы

Помимо консервативного способа лечения с использованием тиреостатиков может потребоваться хирургическое вмешательство – удаление ЩЖ (полное или частичное). Операция проводится в том случае, если тиреотоксикоз носит жизнеугрожающий характер, приводит к возникновению тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Хирургическое вмешательство показано также в следующих случаях:

при подозрении на сопутствующую злокачественную опухоль в ЩЖ;
для тех пациентов, которые хотят навсегда избавиться от проявлений тиреотоксикоза, но не согласны на радиоактивное лечение;
у беременных женщин при непереносимости тиреостатиков;
у детей при запущенной патологии, при большом или многоузловом зобе.

Возможные осложнения

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к следующим осложнениям:

Тиреотоксический криз. Данное состояние является жизнеугрожающим. Его развитию могут способствовать длительное течение тиреотоксикоза, инфекционные заболевания, интенсивные физические нагрузки, хирургическое вмешательство. Для тяжелого криза характерно развитие острой сердечной недостаточности, сильное покраснение лица, повышенная температура тела (до 41°С), резкое падение артериального давления, кома.
Увеличение левого желудочка в сердце, перегрузка его правых отделов, развитие артериальной гипертонии.
Формирование легочной гипертензии из-за повышения сосудистого сопротивления в легких. В результате может возникнуть правожелудочковая недостаточность, которая приводит к преждевременной смерти пациента.
При многоузловом токсическом зобе у пожилых пациентов часто наблюдаются приступы тахикардии, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность.
Депрессия и психические расстройства (делирии, мании, шизоаффективные нарушения).
Поражение органов зрения – покраснение и отек век, конъюнктивы; повреждение зрительного нерва и роговицы, которое может привести к полной слепоте.

Тиреотоксикоз опасен развитием нарушений со стороны других органов и систем. Изменение нормальной работы щитовидной железы на начальных этапах сопровождается развитием неспецифических симптомов.

Наиболее точно это заболевание можно определить только с помощью лабораторных и инструментальных исследований. Лечение проводится с пом