Лечение щитовидной железы ферментами
Нормализация функции щитовидной железы натуральными веществами. Удивительную статью нашла я на сайте Сайера Джи!
Не буду переводить ее полностью. Расскажу ее своими словами, выберу, что мне более всего понравилось. Зачем нам подробности, химические реакции? Нам бы вылечиться, да еще питанием, а не химией и таблетками. И, судя по новой статье, это вполне реально.
А тем, кому нужны подробности, получат ссылку на оригинал статьи.
В статье утверждается, что можно вылечить тиреоидит Хашимото, более того, получить терапевтические дозы «лекарства» из продуктов!!!
Сначала несколько фраз про основы заболевания.
Одна из 10 женщин и один из 50 мужчин страдают от Хашимото, аутоиммунного заболевания ЩЖ.
Способствуют появлению риска этого заболевания следующие факторы:
- генетическая восприимчивость,
- витамин Д,
- железо,
- йод,
- селен.
В статье подчеркивается потенциальная роль терапевтического питания в обратном развитии (то есть прекращении) аутоиммунного процесса.
Иммунная дисрегуляция запускает тиреоидит Хашимото.
Если коротко, то аутоиммунный процесс при тиреоидите Хашимото, связан с образованием антител против ферментов пероксидзы щитовидной железы (ТПО) и тиреоглобулина (ТГ).
К чему ведет образование этих антител в организме человека?
Развитие антител против ЩЖ ведет к следующим процессам в организме человека:
1) прогрессирующим поражением тканей ЩЖ
2) воспалением лимфоцитов
3) в 8 раз повышается риск появления клинического гипотиреоза у женщин,
4) в 25 раз повышается риск появления клинического гипотиреоза у мужчин.
О чем пишут в комментариях к статьям про щж читатели блога?
О том, что врачи не предупреждают о необходимости лечения (снижения) антител к ЩЖ, считают это не важным, а порой даже и анализы на их определение не назначают, так как «они не нужны».
А когда ТТГ повышается, гормоны ЩЖ уменьшаются, тогда больному назначают синтетический препарат Т4.
Даже если показатели гормонов ЩЖ приходят в норму, не все больные чувствуют себя хорошо.
Больные (читатели блога) удивляются, что чувствуют себя плохо, опять идут к врачу.
И что они слышат?
«Это у Вас в голове!» или «Идите к психиатру».
Почему так происходит?
Да потому, что если был недостаток гормона ЩЖ, то назначили его синтетический аналог левотироксин.
А вот аутоиммунный процесс как был, так и остался.
Ведь для врача «антитела» не важны, а они разрушают ЩЖ, ухудшают здоровье и приводят к появлению новых аутоиммунных заболеваний.
После появления болезни Хашимото, при отсутствии борьбы с антителами, когда врач выбирает наблюдательную позицию за ними, отмечается трехкратное увеличение вероятности развития еще одного АЗ после первого АЗ.
Дефицит селена — это глобальная проблема.
Селен считается редким элементом на нашей планете. На блоге есть статья про селен, рекомендую с ней познакомиться «Селен для Хашимото»
Избыток и дефицит селена связаны с неблагоприятными результатами для здоровья.
Признаками избытка селена в организме человека являются белые пятна на ногтях, мышечная слабость, кардиомиопатия, выпадение волос, изменение цвета волос и замедление роста.
К факторам риска истощения селена в организме человека относятся:
- увеличение возраста (старение),
- курение,
- потребление белого риса,
- алкоголя,
- кофе,
- яиц.
Дефицит селена широко распространен во всем мире.
Тем не менее, исследователи предлагают, что подавляющее большинство людей во всем мире имеют не достаточное количество селена в организме.
А недостаток селена в организме обуславливает высокий риск
- развития рака,
- заболеваний сердца,
- диабета,
- тяжелых инфекций, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ),
- заболевание щитовидной железы, и
- воспалительные состояния, в которых окислительный стресс участвует в этиологии.
Селен улучшает тиреоидит Хашимото
Почему у ученых возник интерес к селену, как к терапевтическому варианту для больных Хашимото?
Сначала была отмечена более высокая заболеваемость тиреоидитом Хашимото в регионах со значительным дефицитом селена.
Кроме того, наблюдательные исследования показали, что селен, может снизить аутоиммунитет щитовидной железы, гипотиреоз и послеродовой тиреоидит.
Позже в многочисленных исследованиях, когда селен, принимался в качестве единственного лекарственного средства, значительно снижалось производство антител против тиреоидной пероксидазы (анти ТПО) у пациентов с тиреоидитом Хашимото.
Причем результаты исследований были одинаковыми у всех ученых.
Более того, добавка селена у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом значительно улучшала качество жизни и ультрасонографическую морфологию щитовидной железы.
Оказалось, что добавление селена при болезни Грейвса (гипертиреоз), также улучшает течение заболевания и замедляет прогрессирование глазных нарушений.
Интересно еще одно исследование.
Оказалось, что прием 200 микрограмм селенметионина в день у беременных женщин с тиреоидитом Хашимото (2143 человек) во время беременности и в послеродовой период уменьшало прогрессирование аутоиммунного тиреоидита.
Примечательно, что ученые «обнаружили снижение уровней антител к тиреопероксидзе (анти ТПО), улучшение эхогенности щитовидной железы, снижение частоты дисфункции щитовидной железы в послеродовом периоде и снижение постоянного гипотиреоза».
Поэтому исследователи заключили, что дефицит селена, является типичным как для патогенеза тиреоидита Хашимото, так и для болезни Грейвса.
Функция селена в щитовидной железе.
Селен участвует в функции, по меньшей мере, 25 так называемых селено протеинов или ферментов, которые используют, селен в качестве кофактора.
Щитовидная железа, однако, представляет собой самый большой резервуар содержания селена на грамм ткани.
Поскольку селено ферменты являются ключевыми для регуляции иммунной системы, даже умеренный дефицит селена может привести к развитию аутоиммунной болезни щитовидной железы.
Пищевые источники селена.
Самым богатым источником селена является бразильский орех из региона Амазонки.
Одно исследование пациентов с гемодиализом с депрессивными уровнями селена показало, что потребление одного бразильского ореха в день в течение трех месяцев значительно повышает уровень селена и плазмы и эритроцитов.
Были и другие исследования, которые подтвердили достаточность одного-двух бразильских орехов для обеспечения организма человека селеном.
В этих исследованиях было обнаружено, что добавки бразильского ореха увеличивают
- уровень селена,
- глутатионпероксидазу в плазме крови,
- глютатионпероксидазу в цельной крови,
- селенометионин.
В этих исследованиях подчеркивается полезность включения бразильских орехов в рацион для обеспечения селеностаза и усиления антиоксидантных защитных механизмов.
Так все просто. Ешьте один бразильский орех в день, снабжайте себя селеном. Полезно, вкусно, дешево!
Кроме того, согласно Национальному институту здоровья (NIH), морепродукты и мясные субпродукты считаются богатейшими пищевыми источниками селена.
Например, три унции (около 90 гр.) палтуса или сардины содержат приблизительно 50 микрограмм селена, но это еще меньше, чем количество селена на порцию, содержащуюся в бразильских орехах, в десять раз.
Другие источники селена включают фенхель, стевию, боярышник, виноград и тимьян.
Пищевые подходы предпочтительнее дополнений, поскольку селеноз или избыток селена, могут возникать, когда потребление селена, превышает 400 микрограммов в день, что, как было показано, происходит с неправильными препаратами (дополнениями).
Mио-инизитол является критическим для функции щитовидной железы.
Недавний новый подход, предпринятый исследователями, сочетает селен с мио-инозитолом.
Об этом вы можете прочитать в статье на блоге «30 стратегий уменьшения антител ЩЖ»
Если вас интересует механизм действия мио – инозитола, то рекомендую вам познакомиться с оригиналом статьи, ссылка на нее будет в конце этой статьи.
Я же при переводе пропускаю этот раздел авторской оригинальной статьи.
Что важно для больных аутоиммунным заболеванием щитовидной железы?
То, что селен и мио-инозитол восстанавливают статус эутиреоидита у больных Хашимото.
Следует отметить, что комбинация селена и мио-инозита не только уменьшала антитела к пероксидазе щитовидной железы (ТПО), но также уменьшала антитела к тироглобулину (ТГ), тогда как селен в качестве единственного лечения только снижал антитела к ТПО .
Как это ни парадоксально, лечение оказывало нормализующее действие на ТТГ независимо от значения ТТГ до лечения, о чем свидетельствует восстановление значения ТТГ в нормальном диапазоне для пациентов с гипертиреозом.
Поэтому мио-инозитол функционирует по аналогии с адаптогенами, снижая ТТГ, когда он слишком высок, и увеличивает его, когда он слишком низок.
Субъективная симптоматика также значительно улучшилась, когда пациенты сообщали о значительном повышении качества жизни после комбинированного вмешательства.
Ученые считают, что совместное применение селена и мио-инозитола может считаться очень эффективной и безопасной терапией для лечения АИТ.
В статье приводятся результаты нескольких контролируемых исследований такого метода лечения больных Хашимото.
Пациенты в этих исследованиях получали
либо 83 микрограмма селенометионина в день,
либо эквивалентную дозу селена плюс 600 мг мио-инозита в течение шести месяцев.
У всех пациентов, получавших комбинированное лечение, была значительно улучшена эхогенность ультразвука, а также значительное снижение концентрации ТТГ, которое не наблюдалось в группе, получавшей, только терапию селена.
В этом исследовании титры аутоантител значительно уменьшались в обеих группах.
Пищевые источники мио-инозита.
Получение питательных веществ из пищевых продуктов является предпочтительным подходом не только из-за их присутствия в пищевых продуктах, но и из-за наличия синергических компонентов.
Многие продукты являются источниками с высоким содержанием мио-инозитола.
Свежие фрукты и овощи в целом обладают более высоким содержанием мио-инозита, чем консервированные, замороженные, обработанные или не содержащие соли продукты.
Необычайно большое количество мио-инозита содержится в канталупе и цитрусовых фруктах, таких как апельсины, грейпфрут и лайм.
Мио-инозитол содержится в ежевике, киви, нектаринах, манго, черносливе, вишнях, персиках, грушах, арбузе и яблоках.
С другой стороны, хорошие растительные источники мио-инозита включают брюссельскую капусту, фасоль лимы, фасоль, зеленые бобы, артишок, баклажаны, капусту, спаржу, банановый перец, зелень каштана, помидоры, цуккини, и болгарский перец.
Овес содержит значительно более высокие уровни мио-инозита по сравнению с другими зернами.
Исследования показали, что если потреблять продукты с высоким содержанием мио — инозита, то можно достичь около 1500 мг мио –инозита на 1800 килокалорий.
А это количество мио-инозита более чем в два раза превышает дозу, необходимую для лечения щитовидной железы в соответствии с вышеупомянутыми исследованиями.
Более того, исследования выяснили, что практически весь проглоченный мио-инозитол абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, поэтому биодоступность пищевых продуктов оказывается высокой.
Поэтому, увеличивая включение этих продуктов в питание, наряду с целостной диетой и программой образа жизни и источниками пищевого селена, обсуждаемыми в статье выше, пациенты с тиреоидитом Хашимото могут успешно лечить питанием (то есть уничтожать) свои антитела к ЩЖ.
Вот только время не надо терять!
Контролируйте работу своей ЩЖ и при необходимости лечите ее питанием.
Теперь, я надеюсь, вы знаете, как это делать.
Ссылка на используемую статью
64 голоса
Средняя оценка: 4.7 из 5
Источник
24 сентября 20181216,1 тыс.
Строение, функции и значение щитовидной железы
Щитовидная железа (в просторечии «щитовидка») — симметричный орган, состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли прилегают непосредственно к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Некоторые авторы отдельно выделяют в щитовидной железе пирамидальную долю. В нормальном (эутиреоидном) состоянии масса щитовидной железысоставляет от 20 до 65 г, а размер долей зависит от половозрастных особенностей и может варьироваться в достаточно широких пределах. В период полового созревания происходит увеличения размера имассы щитовидной железы, а в старческом возрасте, соответственно — ее уменьшение. У женщин во время беременности также происходит временное увеличение размеров щитовидной железы, которое самостоятельно, без назначения лечения проходит в течение 6-12 месяцев после родов.
В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), и одного пептидного гормона — кальцитонина. В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка — тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов T3 и T4.Тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы.
Гормоны щитовидной железы являются главными регуляторами гомеостаза человеческого организма. При их непосредственном участии происходят основные метаболические процессы в тканях и органах; осуществляется образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз). Другой не менее важной функцией тиреоидных гормонов в организме является поддержание постоянной температуры тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект). Гормоны щитовидной железы регулируют в организме потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов. На протяжении всей жизни тиреотропные гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста, может стать причиной возникновения заболеваний костной ткани, а их дефицит при беременности — значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробный период. Гормоны щитовидной железы также ответственны за нормальное функционирование иммунитета — они стимулируют клетки иммунной системы, т. н. Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией.
Распространенность заболеваний щитовидной железы
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Более 665 млн. человек в мире имеют эндемический зоб или страдают другими тиреоидными патологиями; 1,5 млрд. человек сталкиваются с риском развития йоддефицитных заболеваний. При этом согласно статистике прирост числа заболеваний щитовидной железы в мире составляет 5% в год.
По различным данным от 15 до 40% населения России страдают от тиреоидных патологий, при этом в отдельных регионах процент пациентов, нуждающихся в лечении щитовидной железы, приближается к 95%. Статистика показывает, что каждый второй человек, проживающий в Москве и Московской области, имеет нарушение функции или структуры щитовидной железы.
Среди возможных причин развития тиреоидных патологий можно в первую очередь выделить плохую экологическую обстановку, недостаток содержания йода и других нутриентов в рационе питания, а также все более часто встречающиеся генетические нарушения.
Диагностика заболеваний щитовидной железы
Для выбора правильного лечения диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований. На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормоновв крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов. Кроме того, функциональное состояние щитовидной железы оценивается по поглощению изотопа 131I или технеция 99mTc.
Необходимо отметить что при всем многообразии методик лабораторного контроля состояния щитовидной железы, самыми быстрыми методами диагностики являются тесты по определению содержания свободных/связанных форм гормонов T3 и T4, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Кроме того, иногда проводится такой вид анализа, как определение экскреции йода с мочой. Это исследование позволяет установить — имеется ли связь заболевания щитовидной железы с йододефицитом. Современные методы оценки структуры щитовидной железы также включают ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (МРТ), термографию и сцинтиграфию. Данные методы позволяют получить информацию о размерах органа и характере накопления радиоконтрастного препарата различными участками железы. С помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) происходит забор клеток щитовидной железы на анализ, с последующим их изучением.
Симптомы заболеваний щитовидной железы
Существует большое число различных заболеваний щитовидной железы. Почти все они, в зависимости от особенностей изменения функциональной активности щитовидной железы, могут быть разделены на три большие группы.
- Заболевания, сопровождающиеся повышенным синтезом и/или секрецией гормонов щитовидной железы. При данных патологиях идет речь о тиреотоксикозе.
- Заболевания, сопровождающиеся уменьшением синтеза гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) и/или понижением уровня их концентрации в крови. В таких случаях идет речь о гипотиреозе.
- Заболевания щитовидной железы, протекающие без изменения функциональной активности, и для которых характерны только морфологические изменения структуры органа (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т. д.).
Гипотиреоз
Гипотиреоз (гипофункция) — состояние, которое характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы, встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Часто гипотиреоз не выявляется длительное время, т. к. симптомы заболевания развиваются очень медленно и при этом больные не жалуются на состояние здоровья. Кроме того, симптомы гипотиреоза могут быть неспецифичными, и заболевание может протекать скрытно под «масками» целого ряда других болезней, что в свою очередь приводит к ошибочной диагностике и неправильному лечению.
При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:
- утомляемость;
- слабость;
- снижение работоспособности;
- ухудшение памяти;
- зябкость;
- отечность;
- быстрая прибавка в весе;
- сухость кожи;
- тусклость и ломкость волос.
У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз (гиперфункция) — клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются:
- раздражительность и вспыльчивость;
- снижение массы тела (при повышенном аппетите);
- учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
- нарушение сна;
- постоянная потливость;
- повышенная температура тела.
Иногда, а особенно в пожилом возрасте, указанные симптомы проявляются не выражено и пациенты связывают свое состояние не с каким-либо заболеванием, а с естественными возрастными изменениями в организме. Так, например, чувство жара, «приливы», которые являются классическими признаками тиреотоксикоза, могут расцениваться женщинами как проявления наступившей менопаузы.
Достаточно распространенным симптомом у пациентов с заболеваниями щитовидной железы является зобофикация (образование т. н. зоба) — увеличение органа больше допустимых значений (нормальный объем железы у мужчин — 9-25 мл, у женщин — 9-18 мл). В эутиреоидном состоянии щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, также у женщин при беременности и после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или только отдельная его часть, принято различать соответственно диффузный или узловой зоб.
Причины развития заболеваний щитовидной железы
Несомненно, важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того, в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль различных внешних стрессовых факторов:
- психоэмоциональные перегрузки;
- несбалансированное питание и как следствие — недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т. ч. йододефицит);
- неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка;
- инфекции;
- хронические заболевания;
- прием некоторых лекарственных препаратов и др.
Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы.
Проще говоря, на организм человека постоянно действуют те или иные причины, заставляющие его щитовидную железу продуцировать повышенное или пониженное количество гормонов. Это приводит к тому, что данный орган эндокринной системы «изнашивается» и «угасает», становится не способным синтезировать оптимальное для нужд организма количество гормонов Т3 и Т4. В конечном итоге развиваются либо хронические функциональные нарушения щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз), либо морфологические изменения ее структуры (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т. д.).
Существующие препараты и методы лечения заболеваний щитовидной железы
Гормональные нарушения в работе щитовидной железы, проявляющиеся в виде гипер- или гипотиреоза, обычно лечатся с помощью медикаментозных химиопрепаратов. В России стандартом лечения является применение препаратов гормонов щитовидной железы, в том числе такие медикаментозные средства как трийодтиронин, тироксин, а также их комбинации и комплексы с неорганическим йодом (йодтирокс, тиреотом, тиреокомб).
Эти лекарственные средства восполняют недостаток собственных гормонов щитовидной железы и применяются, как правило, пожизненно. Такой метод лечения щитовидной железы получил название заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Главным его недостатком является подавление синтеза щитовидной железой собственных тиреоидных гормонов, в результате чего пациент попадает в зависимость от заместительной гормонотерапии и больше не может жить без таблеток. Из других побочных эффектов ЗГТ необходимо отметить возникновения аллергических реакций на синтетические гормоны, нарушение сердечного ритма, нервные расстройства и т. д.
Однако, необходимо учитывать, что после такого лечения, тиреоидная ткань щитовидной железы атрофируется, функциональная активность органа существенно снижается и через некоторое время пациент вынужден перейти на заместительную гормонотерапию. Кроме того, данный класс препаратов обладает существенными побочными эффектами: тошнота, рвота, подавление кроветворной функции, нарушение функции печени, аллергические реакции и т. д. Вторым, классом препаратов, широко используемым для лечения заболеваний щитовидной железы, являются тиреостатики, то есть средства нарушающие процесс синтеза, выработки или выделения в кровь тиреоидных гормонов. К данной группе лекарственных средств относят производные тиамазола (тирозол, мерказолил), производные тиоурацила (пропицил), а также дийодтирозин. Традиционно тиреостатики применяют для подавления повышенной выработки гормонов щитовидной железы.
Такой метод лечения как оперативное вмешательство (резекция, тиреоидэктомия) чаще всего используется при патологических изменениях структуры щитовидной железы. Обязательными показаниями для проведения операции являются злокачественные новообразования, а также затруднение глотания и дыхания.
Кроме того, что хирургическое лечение является наиболее стрессовым методом лечения для пациента, оно обладает другими серьезными недостатками. В первую очередь это риск развития послеоперационных осложнений, дающих около 10 процентов инвалидности (повреждение голосовых нервов, удаление паращитовидных желез), а также пожизненный прием гормонов.
Перспективные средства лечения заболеваний щитовидной железы
Кроме лекарственных химиопрепаратов в России существует целый ряд растительных средств, в основном в виде биодобавок, разрешенных к применению и использующихся при комплексном лечении заболеваний щитовидной железы. Биодобавки этой группы можно классифицировать по составу как:
- только йодсодержащие (йод присутствует в неорганической или органической форме);
- йодсодержащие в комбинации с растительными компонентами;
- полностью растительные препараты.
Йодсодержащие комплексы обладают узким спектром терапевтической активности и поэтому ограничены в применении.
Часто в рекламе и в аптеках покупателям предлагаются различные формы биологически активных добавок, содержащие тонкоизмельченные части лекарственных растений. Такая форма переработки растительного сырья малоэффективна для лечения по ряду причин. Достоверно известно, что содержание действующих биологически активных веществ (БАВ) в экстракте в 5-10 раз выше, чем в исходном сырье, из которого он изготавливается. Следовательно, для достижения аналогичного терапевтического эффекта необходимо принимать как минимум в 5-10 раз больше массовых единиц сырья (мг, г) чем экстракта. Кроме того, в состав препаратов недобросовестные производители включают измельченные части растений с заведомо отсутствующим фармакологическим эффектом. В фитофармацевтике хорошо известно такое явление, как органоспецифичное накопление БАВ (например, в корнях высокое содержание действующих веществ, в траве их концентрация — 0%). Данный прием производителей биодобавок является заведомо умышленным обманом не информированных потребителей. Необходимо также отметить, что прием биодобавок, содержащих измельченные части растений, зачастую опасен для здоровья потребителей (существует высокая микробная обсемененность сырья, возникают диспепсических явлений при приеме — тяжесть в животе, вздутие, метеоризм, тошнота, колики, происходит обострение желудочно-кишечных заболеваний — запоры, нарушение перистальтики, аппендицит), и т. д. Но, пожалуй, главный недостаток таких средств — низкая биодоступность биологически активных веществ цельного растительного сырья и высокая концентрация балластных веществ, что резко снижает фармакологический эффект от приема данных препаратов.
Источник
