Лечение патологических процессов зубов

При патологической стираемости зубы заметно укорачиваются, а отсутствие значительной части эмали приводит к повышенной чувствительности. Тяжесть патологии может быть определена только при стоматологическом осмотре. К последствиям относится высокая чувствительность зубов, изменение формы коронок.

Причины

Патология может быть вызвана:

— недостаточностью твердых тканей зубов;

— перегрузкой зубной ткани;

— различными вредными воздействиями на зубы.

Описываемая патология может быть как врожденной, так и приобретенной. Одной из причин становится нерациональная нагрузка на зубы. Это может происходить после потери нескольких зубов, в результате чего нагрузка на остальные значительно увеличивается. Также причиной могут стать ошибки протезирования.

Вредные оральные привычки также могут привести к ускорению стираемости зубов. Прием некоторых лекарственных препаратов также негативно влияет на зубы. Одной из причин становится ночной скрежет зубами.

К причинам стираемости можно отнести работу на химическом производстве, при котором вредные вещества влияют на состояние зубов. Также эмаль может быстро стираться при частом воздействии кислот. Заболевание усугубляется при употреблении жесткой пищи. Кроме этого, усугубляют проблему жесткие и некачественные зубные щетки.

Отсутствие нескольких зубов является одной из распространенных причин, так как в подобных случаях происходит увеличение нагрузки на здоровые зубы, что и приводит к ускорению стираемости эмали.

Если после протезирования зубов чувствуется дискомфорт, важно обратиться к стоматологу, так как некачественные протезы часто становятся причиной развития описываемого заболевания.

Несбалансированное питание также способно привести к развитию данной патологии. При недостатке витаминов E и D, а также нарушении белкового обмена стирание эмали значительно ускоряется.

Классификация

Протекание заболевания можно разделить на 3 этапа:

1. До 25 лет стираются лишь резцы и сглаживаются бугры малых и больших коренных зубов

2. До 45 лет стирается лишь эмаль;

3. После 50 стираются частично до дентинного слоя.

Классифицируется патологическая стираемость по форме поражения, глубине и плоскости, а также по протяженности. Различают горизонтальную и вертикальную стираемость, а также смешанную. Стоит отметить, что патологическому стиранию подвержены временные и постоянные зубы.

По течению процесса патология разделяется на генерализованную и локальную В первом случае заболеванию подвержены все зубы, а во втором – лишь определенный участок. Обычно локализованная стираемость характерна для передних зубов.

Симптомы стираемости

Так как при патологической стираемости происходит стирание эмали, из-за чего происходит образование острых краев, которые могут травмировать губы и щеки. Если человек не обращается к стоматологу, зубы укорачиваются, что и приводит к уменьшению нижней трети лица. В результате происходит появление складок в уголках рта.

Также происходит изменение положения нижнечелюстного сустава. Это является причиной появления боли в области языка и указанного сустава. В некоторых случаях снижается слух. При этом зубы становятся чувствительны к горячей, холодной и кислой пище. При механическом раздражении может ощущаться боль.

Диагностика патологической стираемости

Для определения данной патологии осуществляется полный комплекс мероприятий:

— опрос;

— анализ жалоб пациента;

— выяснение причин стираемости;

— осмотр.

Во время осмотра врач обращает внимание на такие признаки, как форма лица, состояние зубов и степень стирания эмали. Также для оценки состояния необходима рентгенография и томография нижнечелюстного сустава. После проведения подобных действий уточняется вид, форма и степень патологии.

Лечение

Процесс лечения осуществляется ортопедами или стоматологами. Во время лечения определяются причины, а также происходит восстановление твердых тканей. Также для устранения патологии осуществляется нормализация минерального обмена и производится отказ от вредных привычек.

Часто назначается прием минерально-витаминных комплексов, помогающих укрепить зубы. Кроме этого, острые края зубов шлифуются. Это необходимо для защиты слизистой оболочки рта и губ. Если причиной является ночной скрежет зубов, назначается ношение специальной каппы.

Восстановление формы зубов производится при использовании пломбировочных материалов и коронок. В некоторых случаях требуется протезирование.

На начальной стадии процесс стирания зубов может быть остановлен. На данном этапе важно правильно определить причину проблемы. Если она заключается в ночном скрежете зубами, создается специальная каппа. Стоит помнить, что лечение является достаточно долгим и сложным процессом.

Читайте также:  Молочные зубы особенности лечения

При этом в каждом случае необходимо подбирать лечение индивидуально в зависимости от:

1. Стадии стираемости зубов;

2. Характера патологии;

3. Особенностей конкретного человека;

4. Причин, вызвавших стирание тканей зубов.

Перед лечением проводится диагностика, позволяющая правильно подобрать метод терапии. При серьезной стираемости происходит восстановление зубов при помощи виниров, коронок и накладок. При сильном повреждении тканей осуществляется длительное лечение, позволяющее восстановить прежнюю функциональность.

Профилактика

Для предотвращения стирания зубов необходимо составить план профилактических мероприятий, которые предотвратят стирание эмали и дентина. Если заметны даже небольшие дефекты зубной эмали, это должно стать причиной визита к стоматологу. При отсутствии лечения стираемость может стать причиной появления сколов. Но при своевременном посещении врачей можно устранить все описанные нарушения.

Профилактика включает в себя коррекцию неправильного прикуса, изменение условий жизни, влияющие на зубы, а также нормализацию обменных процессов.

Ссылка на источник: перейти

Вам может быть интересно

«Имеются противопоказания. Необходима консультация врача.» Данный сайт носит информационный характер и не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 (2) ГК РФ.

Источник

Патологические процессы в слизистой оболочке полости рта можно разделить на две группы: воспалительные поражения и опухоли.

Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция организма на действие раздражителя. По морфологии различают три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По течению воспаление бывает острое, подо-строе и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроническом — пролиферативные.

Альтеративная фаза воспаления характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в клетках, волокнистых структурах и в межуточном веществе слизистой.

Экссудативная фаза воспаления характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосудов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элементы крови (эмиграция).

Нарушение проницаемости сосудов обусловливается выделением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки полости рта. Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической пролиферации происходит новообразование соединительных волокон. Это исход острого процесса.

Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением соединительнотканных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.

В результате нервно-сосудистых расстройств в соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Поверхностные дефекты — эрозии — образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец.

При обострении хронического процесса присоединяется острое нарушение проницаемости сосудов с выходом полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов в соединительнотканный слой слизистой оболочки.

Патологические процессы приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта, в частности к нарушениям процессов ороговения в эпителии.

Акантоз — утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, лихенизации.

Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:

  • красный плоский лишай;
  • лейкоплакия;
  • мягкая лейкоплакия;
  • гипо- и авитаминозы;
  • красная волчанка;
  • преканцерозный хейлит Манганотти;
  • сухая форма эксфолиативного хейлита;
  • атопический хейлит;
  • актиномикоз;
  • изменения слизистой при эндокринных нарушениях.

Паракератоз — неполное ороговение поверхностных клеток шиповидного слоя при сохранении в них уплощенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют. Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются.

Читайте также:  Лечение зубов недорого челябинск

Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:

  • лейкоплакия;
  • гипо- и авитаминозы А, С, В;
  • красный плоский лишай;
  • сухая форма эксфолиативного хейлита;
  • атопический хейлит;
  • красная волчанка.

Результатом паракератоза является появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракератоза имеют беловатую окраску, не соскабливаются.

Дискератоз — форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпителиальных клеток.

Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме — “тельца Дарье”, затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пиктоническими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.

Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Он может развиваться в результате избыточного образования кератина или вследствие задержки слущивания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушения обменного характера).

Этот процесс сопровождает следующие заболевания:

  1. сухую форму эксфолиативного хейлита;
  2. лейкоплакию;
  3. красный плоский лишай;
  4. интоксикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием, цинком и др.;
  5. красную волчанку;
  6. актиномикоз.

Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме слизистой оболочки нёба пластиночным протезом и других хронических травмах.

Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму.

Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Заболевания, которые сопровождаются этим процессом:

  • вульгарная пузырчатка;
  • простой герпес;
  • красная волчанка;
  • изменения слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко—Кушинга и др.).

Спонгиоз — скопление жидкости между клетками шиповидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образовавшейся полости обнаруживаются серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь.

Спонгиоз сопровождает следующие заболевания:

  • простой герпес;
  • вульгарную пузырчатку;
  • красный плоский лишай (буллезная форма);
  • многоформную экссудативную эритему;
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит; экзему.

Баллонирующая дистрофия — нарушение связей между клетками шиповидного слоя, что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в жидкости. Этот патологический процесс проявляется при простом герпесе, экземе, многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае.

Акантолиз — расплавление межклеточных мостиков в шиповидном слое, что ведет к потере связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат иммунные механизмы. При этом шиповидные клетки округляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится более крупным. Эти клетки носят название Тцанка. Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно. Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе.

Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание тканей в результате потенциально беспредельного деления клеток. Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые). По происхождению их классифицируют следующим образом: опухоли из эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные опухоли.

Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с исходной тканью. Наблюдается тканевой атипизм. Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никогда не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.

Злокачественные опухоли — построены из мало- и недифференцированных клеток и мало похожи на материнскую ткань. Характерен не только тканевой, но и клеточный атипизм: изменение формы клеток, укрупнение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток. Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам. Критерием малигнизации служит классическая триада: атипия, полиморфизм, инвазивный рост.

Читайте также:  Лечение эрозии зубов отзывы

Элементы поражения

Различают первичные элементы поражения и вторичные, развивающиеся из первичных.

К первичным относятся пятно, узелок (папула), узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок, киста, волдырь, абсцесс.

Вторичными элементами являются эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налет, чешуйка, корка.

Пятно — изменение цвета слизистой оболочки на ограниченном участке. Различают воспалительные и невоспалительные пятна. Розеола — ограниченная гиперемия до 1,5 см в диаметре. Эритема — разлитое покраснение слизистой оболочки. К невоспалительным пятнам относят геморрагические пятна: петехии (точечные геморрагии) и экхимозы (обширные геморрагии округлой формы). Пигментные пятна — образования, возникающие в результате отложения красящих веществ экзогенного и эндогенного происхождений (отложения меланина, прием лекарственных препаратов, содержащих висмут или свинец).

Узелок (папула) — бесполостное образование воспалительного происхождения размером до 5 мм, выступающее над уровнем слизистой оболочки и захватывающее эпителий и поверхностный слой собственно слизистой оболочки. Морфологически определяются мелкоклеточная инфильтрация, гиперкератоз и акантоз. Красный плоский лишай — типичный пример проявления папул на слизистой оболочке рта. При обратном развитии папулы следа не остается. Бляшка — слившиеся папулы.

Узел — плотный, мало болезненный округлый инфильтрат, берущий начало в подслизистой основе. По размерам гораздо больше узелка. При актиномикозе возможно его нагноение с образованием свища. При сифилитической гумме узел может изъязвляться. Узел образуется в результате воспалительного процесса, опухолевого роста и др.

Бугорок — инфильтративное бесполостное образование 5—7 мм, захватывает все слои слизистой оболочки рта и возвышается над ее поверхностью. Бугорки образуются при туберкулезе, третичном сифилисе, лепре. Они быстро подвергаются распаду с образованием язв. После их заживления образуется рубец.

Пузырек — это полостной элемент до 5 мм в диаметре, возникающий в результате ограниченного скопления жидко-сти (экссудата, крови). Он располагается в шиповатом слое (внутриэпителиально), быстро вскрывается, образуя эрозию. Пузырьки возникают при вирусных поражениях.

Пузырь — образование, отличающееся от пузырька более крупными размерами (более 5 мм), с серозным или геморрагическим экссудатом. Он может располагаться внутриэпителиально (при акантолитической пузырчатке в результате акантолиза) и подэпителиально (при многоформной экссудативной эритеме, аллергии и др.).

Гнойничок — полостное образование с гнойным экссудатом; встречается на коже и красной кайме губ.

Киста — полостное образование, имеющее соединительнотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.

Волдырь — бесполостное образование до 2 см вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя. Примером является отек Квинке.

Абсцесс — ограниченное полостное образование, заполненное гноем; возникает вследствие разложения патологически измененной ткани или слияния гнойничков.

Эрозия — нарушение целостности эпителия, возникающее в месте папулы, после вскрытия пузырька, в результате травмы. Заживает без рубца. Экскориация — эрозия травматического происхождения.

Афта — поверхностный дефект эпителия округлой формы 3—5 мм, расположенный на гиперемированном участке слизистой оболочки, покрытый фиброзным налетом и окруженный ярко-красным ободком. Заживает без рубца. Примером служит хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Язва — дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки. В язве различают дно и края. Заживление происходит с образованием рубца. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, при распаде опухоли.

Трещина — это линейный дефект, возникающий в результате потери эластичности ткани. Поверхностные трещины локализуются в пределах эпителия, глубокие — проникают в собственную пластинку, заживают без рубца.

Рубец — замещение дефекта соединительной тканью с повышенным содержанием волокнистых структур.Гипертрофические (келлоидные) рубцы возникают после травмы, хирургических вмешательств. Атрофические рубцы образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красной волчанки. Для них характерна неправильная форма и большая глубина.

Налет — образование, состоящее из микроорганизмов, фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия.

Чешуйка — отпадающая тонкая пластинка из ороговевших клеток эпителия, возникшая в результате патологического ороговения, в частности, при некоторых хейлитах.

Корка — ссохшийся экссудат на месте пузырька, трещины, эрозии. Цвет корки зависит от характера экссудата (серозный, гнойный, геморрагический).

Источник