Лечение патологическая стираемость зубов реферат

Ïðè÷èíû ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ. Åå âèäû ïî ôîðìå èñòèðàíèÿ, êîëè÷åñòâó ïîðàæåííûõ çóáîâ, â çàâèñèìîñòè îò ìàñøòàáîâ èñòèðàíèÿ çóáíûõ òêàíåé. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÏÑ. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà, ïðîôèëàêòèêà è ìåòîäû ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ïÿòèãîðñêèé ìåäèêî-ôàðìàöåâòè÷åñêèé èíñòèòóò — ôèëèàë Âîëãîãðàäñêîãî ãîñóäàðñòâåííîãî ìåäèöèíñêîãî óíèâåðñèòåòà

Êàôåäðà ñòîìàòîëîãèè

Ðåôåðàò ïî òåìå: «Ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü òâåðäûõ òêàíåé çóáà»

Âûïîëíèëà ñòóäåíòêà 303 ãðóïïû ñòîìàòîëîãè÷åñêîãî ôàêóëüòåòà

Ìàíàøèðîâà Âèîëåòòà Èãîðåâíà

Ïÿòèãîðñê 2015-2016

Ñîäåðæàíèå

Ââåäåíèå

1. Ýòèîïàòîãåíåç ÏÑ

2. Êëèíèêà ÏÑ

3. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà ÏÑ

4. Ëå÷åíèå

5. Ïðîôèëàêòèêà

Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

Ââåäåíèå

Ïàòîëîãè÷åñêîå ñòèðàíèå çóáîâ ÿâëÿåòñÿ õðîíè÷åñêèì ìåõàíè÷åñêèì ïîâðåæäåíèåì çóáîâ. Ðàçëè÷àþò ôèçèîëîãè÷åñêîå ñòèðàíèå — ïîñòåïåííîå èçíàøèâàíèå òâåðäûõ òêàíåé çóáîâ â ðåçóëüòàòå ïåðåæåâûâàíèÿ ïèùè. Ñòèðàíèå âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ èõ ôóíêöèè èëè ïîçèöèè ýòèõ çóáîâ íàçûâàåòñÿ ïàòîëîãè÷åñêèì ñòèðàíèåì.

Ìåæäóíàðîäíàÿ êëàññèôèêàöèÿ áîëåçíåé ÌÊÁ — Ñ:

Ê03.0 Ïîâûøåííîå ñòèðàíèå çóáîâ

Ê03.00 Îêêëþçèîííîå

Ê03.01 Àïðîêñèìàëüíîå

Ê03.08 Äðóãîå óòî÷íåííîå ñòèðàíèå çóáîâ

Ê03.09 Ñòèðàíèå çóáîâ íåóòî÷íåííîå

ïàòîëîãè÷åñêèé ñòèðàåìîñòü çóá

1. Ýòèîïàòîãåíåç ÏÑ

Ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü çóáîâ ìîæåò áûòü âûçâàíà ñëåäóþùèìè ïðè÷èíàìè:

Ø Ïàòîëîãè÷åñêèé ïðèêóñ.

Ø Íåðàöèîíàëüíîå ïðîòåçèðîâàíèå, ôóíêöèîíàëüíàÿ ïåðåãðóçêà.

Ø Âðåäíûå ïðèâû÷êè (îòêóñûâàíèå íèòîê, óäåðæèâàíèå çóáàìè ãâîçäåé è ò.ä.).

Ø Âîçäåéñòâèå îðãàíè÷åñêèõ è íåîðãàíè÷åñêèõ êèñëîò èëè ïàðîâ.

Ø Äåéñòâèå ëó÷èñòîé ýíåðãèè.

Ø Âûðàæåíèå ôîðìû ôëþîðîçà, ãèïîïëàçèè íàñëåäñòâåííûõ ïîðàæåíèé òêàíåé çóáîâ.

Ø Ïñèõîíåâðîçû, çàáîëåâàíèÿ ñîñóäèñòîé è ýíäîêðèííîé ñèñòåì.

Ø Çàáîëåâàíèÿ æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà.

Îñîáåííî áëàãîïðèÿòíûå óñëîâèÿ äëÿ ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ ñîçäàþò ïðÿìîé è ãëóáîêèé ïðèêóñû, âåäóùèå ê óñêîðåííîìó ñòèðàíèþ çóáíîé ýìàëè è îáíàæåíèþ äåíòèíà.

Áðóêñèçì òàêæå ÿâëÿåòñÿ îäíîé èç ñàìûõ ðàñïðîñòðàíåííûõ ïðè÷èí âîçíèêíîâåíèÿ ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ.

Èíîãäà ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü çóáîâ âîçíèêàåò â ñëó÷àå íåêîòîðûõ ýíäîêðèííûõ çàáîëåâàíèé — íàðóøåíèé ôóíêöèé ãèïîôèçà, ùèòîâèäíîé æåëåçû è ò.ï., à òàêæå çàáîëåâàíèé öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû, õðîíè÷åñêèõ èíòîêñèêàöèé è ò.ä.  äàííîé ñèòóàöèè ðàçâèòèþ çàáîëåâàíèÿ ñïîñîáñòâóåò ñíèæåíèå ñîïðîòèâëÿåìîñòè òêàíåé îðãàíèçìà.

Ïî ôîðìå èñòèðàíèÿ ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü çóáîâ äåëèòñÿ íà:

· Ãîðèçîíòàëüíóþ

· Âåðòèêàëüíóþ

· Ôàñåòî÷íóþ

· Óçîð÷àòóþ

· Ñòóïåí÷àòóþ

· ß÷åèñòóþ

· Ñìåøàííóþ

Ïî êîëè÷åñòâó ïîðàæåííûõ çóáîâ ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü çóáîâ ìîæåò áûòü ëîêàëüíîé (ñ îõâàòîì 1-2 çóáîâ) è ãåíåðàëèçèðîâàííîé (ñ îõâàòîì ìíîæåñòâà çóáîâ èëè âñåãî çóáíîãî ðÿäà).

2. Êëèíèêà ÏÑ

Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ ÷ðåçâû÷àéíî ðàçíîîáðàçíà è çàâèñèò îò ñòåïåíè ïîðàæåíèÿ, òîïîãðàôèè, ðàñïðîñòðàíåííîñòè è äàâíîñòè ïðîöåññà, åãî ýòèîëîãèè, íàëè÷èÿ ñîïóòñòâóþùåé îáùåé ïàòîëîãèè è ïîðàæåíèé çóáî÷åëþñòíî-ëèöåâîé ñèñòåìû. Ãëàâíûì ñèìïòîìîì ÿâëÿåòñÿ óìåíüøåíèå ðàçìåðîâ êîðîíîê çóáîâ. Ïðè âñåõ ôîðìàõ ïðîèñõîäèò ñòèðàíèå áóãðîâ æåâàòåëüíûõ çóáîâ è ðåæóùèõ êðàåâ ðåçöîâ, ÷òî íàðóøàåò ôóíêöèþ è ýñòåòèêó.

 çàâèñèìîñòè îò ìàñøòàáîâ èñòèðàíèÿ çóáíûõ òêàíåé ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü çóáîâ äåëèòñÿ íà 4 ñòåïåíè ïî Ì.Ã. Áóøàíó:

I ñòåïåíü — ñòèðàíèå ýìàëè ðåæóùèõ êðàåâ ðåçöîâ è êëûêîâ è âåðõíåé ÷àñòè æåâàòåëüíûõ áóãðîâ ïðåìîëÿðîâ è ìîëÿðîâ. Ñòèðàíèå ïðîèñõîäèò â ïðåäåëàõ ýìàëè çóáîâ è ÷àñòè÷íî äåíòèíà.

II ñòåïåíü — ïîëíîå ñòèðàíèå æåâàòåëüíûõ áóãðîâ ñ îáíàæåíèåì òêàíåé äåíòèíà. Ñòèðàíèå ïðîèñõîäèò â ïðåäåëàõ îñíîâíîãî ìàññèâà äåíòèíà áåç îáðàçîâàíèÿ ïîëîñòè.

III ñòåïåíü -óìåíüøåíèå â ðåçóëüòàòå ñòèðàíèÿ âûñîòû êîðîíêè çóáà äî 2/3 íîðìàëüíîãî ðàçìåðà. Ñòèðàíèå òêàíåé çóáà ïðîèñõîäèò â ïðåäåëàõ çàìåñòèòåëüíîãî äåíòèíà ñ ïðîñâå÷èâàíèåì ïîëîñòè çóáà

IV ñòåïåíü — ñòèðàíèå äî óðîâíÿ øåéêè çóáà. Ñòèðàåòñÿ âñÿ êîðîíêà çóáà.

Ïðè ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè íàðóøàåòñÿ àíàòîìè÷åñêàÿ ôîðìà êîðîíêîâîé ÷àñòè çóáîâ è âìåñòå ñ ýòèì èçìåíÿåòñÿ õàðàêòåð ðàñïðåäåëåíèÿ æåâàòåëüíîãî äàâëåíèÿ íà ðåæóùèå è æåâàòåëüíûå ïîâåðõíîñòè, à òàêæå íà ïàðîäîíò è ýëåìåíòû âèñî÷íî-íèæíå÷åëþñòíîãî ñóñòàâà. Ýòî îäèí èç ôàêòîðîâ, ñïîñîáñòâóþùèõ óñêîðåíèþ ïðîöåññà ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè. Âîçíèêàþò òàêæå ôóíêöèîíàëüíûå è ìîðôîëîãè÷åñêèå íàðóøåíèÿ: ïîâûøàåòñÿ òîíóñ æåâàòåëüíûõ ìûøö, âîçíèêàþò èõ àñèíõðîííûå ñîêðàùåíèÿ, óäëèíÿåòñÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòü ïðîöåññà æåâàíèÿ, èçìåíÿåòñÿ ðàçìàõ è ðèòìè÷íîñòü âîëí íà ìàñòèêàöèîãðàììàõ, ñíèæàåòñÿ ýôôåêòèâíîñòü æåâàòåëüíîé ôóíêöèè, ðàçâèâàþòñÿ íåðâíî-ìûøå÷íûå íàðóøåíèÿ. ×àñòî òðàâìèðóåòñÿ ñëèçèñòàÿ îáîëî÷êà ïîëîñòè ðòà, ïîâûøàåòñÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü çóáîâ ê äåéñòâèþ ðàçëè÷íûõ ðàçäðàæèòåëåé, óìåíüøàåòñÿ ìåæàëüâåîëÿðíàÿ âûñîòà, óêîðà÷èâàåòñÿ íèæíèé îòäåë ëèöà, èçìåíÿþòñÿ ñîîòíîøåíèÿ ýëåìåíòîâ âèñî÷íî-íèæíå÷åëþñòíîãî ñóñòàâà, â ðÿäå ñëó÷àåâ ðàçâèâàåòñÿ îêêëþçèîííî-àðòèêóëÿöèîííûé äèñôóíêöèîíàëüíûé ñèíäðîì.

Æàëîáû áîëüíûõ ìîãóò áûòü ðàçëè÷íû è çàâèñÿò îò ñòåïåíè ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ, òîïîãðàôèè è ïðîòÿæåííîñòè ïîðàæåíèÿ, äàâíîñòè çàáîëåâàíèÿ, ñîïóòñòâóþùåé ïàòîëîãèè. Ïðè îòñóòñòâèè ñîïóòñòâóþùèõ ïîðàæåíèé ÷åëþñòíî-ëèöåâîé îáëàñòè áîëüíûå ñ ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòüþ çóáîâ æàëóþòñÿ îáû÷íî íà êîñìåòè÷åñêèé äåôåêò â ñâÿçè ñ ïðîãðåññèðóþùåé áûëüþ òâåðäûõ òêàíåé çóáîâ, èíîãäà ãèïåðåñòåçèþ ýìàëè è äåíòèíà, ïðè êèñëîòíîì íåêðîçå — íà ÷óâñòâî îñêîìèíû è øåðîõîâàòîñòü ýìàëè.

3. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà ÏÑ

Õàðàêòåðíûå ìåñòíûå êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû, âûÿâëåííûå ïðè:

à) îñìîòðå: äåôåêò ðåæóùåãî êðàÿ è áóãðîâ â âèäå ïëîùàäêè, îñòðûå êðàÿ çóáîâ, äåíòèí æåëòîãî öâåòà, èçìåíåíèå ôîðìû çóáîâ;

á) çîíäèðîâàíèè: áîëåçíåííîå, çîíä ñêîëüçèò ïî ïîâåðõíîñòè íå âíåäðÿÿñü â òêàíü çóáà;

â) îêðàøèâàíèè êðàñèòåëÿìè: ëåãêî îòìûâàþòñÿ;

ã) òåìïåðàòóðíîé ïðîáå: áîëåçíåííàÿ;

ä) ýëåêòðîîäîíòîäèàãíîñòèêå: ìîæåò áûòü ïîâûøåííîé ïðè ãèïåðåñòåçèè;

å) ðåíòãåíîãðàôèè çóáîâ: ÷àñòè÷íàÿ îáëèòåðàöèÿ êîðîíêîâîé ïîëîñòè çóáà.

4. Ëå÷åíèå

Ëå÷åíèå çàêëþ÷àåòñÿ â óñòðàíåíèè ôàêòîðîâ, ñïîñîáñòâóþùèõ ñòèðàíèþ çóáîâ, ðåêîìåíäîâàòü ìÿãêóþ ïèùó. Äëÿ ÷èñòêè çóáîâ íåëüçÿ ïðèìåíÿòü æåñòêèå çóáíûå ùåòêè è ïîðîøîê.

Ïðè ñîïóòñòâóþùåì íàðóøåíèè ôîñôîðíî-êàëüöèåâîãî îáìåíà áîëüíûì íàçíà÷àþò ãëèöåðîôîñôàò êàëüöèÿ âíóòðü: òàáëåòêè ïî 0,5 — 3 ðàçà â äåíü â òå÷åíèè ìåñÿöà â ñî÷åòàíèè ñ àñêîðóòèíîì (ïî 2 òàáëåòêè 3 ðàçà â äåíü). Íàçíà÷àþò òàêæå ïîëèâèòàìèíû ñ ìèêðîýëåìåíòàìè è ïèùó áîãàòóþ êàëüöèåì.

Ïðè ãèïåðåñòåçèè ñòåðòûõ ó÷àñòêîâ âåñüìà ýôôåêòèâåí ýëåêòðîôîðåç 10% ðàñòâîðà ãëþêîíàòà êàëüöèÿ è 6% âèòàìèíà Â, ñ íîâîêàèíîì ïî îáùåïðèíÿòîé ìåòîäèêå.

Ïîêàçàíèÿ ê îðòîïåäè÷åñêîìó ëå÷åíèþ îïðåäåëÿþò èíäèâèäóàëüíî, ó÷èòûâàÿ ôóíêöèîíàëüíûå îñîáåííîñòè ñòåðòûõ çóáîâ, ýñòåòè÷åñêèå òðåáîâàíèÿ è âûñîòó ïðèêóñà.

5. Ïðîôèëàêòèêà

Ïðîôèëàêòèêà ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ çàêëþ÷àåòñÿ â íåîáõîäèìîñòè ìàêñèìàëüíî îáåçîïàñèòü èõ îò âîçäåéñòâèÿ âñÿ÷åñêèõ íåãàòèâíûõ ôàêòîðîâ.

Åñëè ÷åëîâåê ïî ðîäó åãî òðóäîâîé äåÿòåëüíîñòè ïðèõîäèòñÿ ðàáîòàòü ñ êèñëîòàìè èëè â óñëîâèÿõ, êîãäà â ïîìåùåíèè â âîçäóõå íàõîäèòñÿ áîëüøîå êîëè÷åñòâî àáðàçèâíûõ ÷àñòèö, íóæíî íîñèòü ïëîòíóþ ìàñêó èëè ðåñïèðàòîð. Òàêîå çàùèòíîå ñðåäñòâî ïðåäîòâðàòèò èõ ïîïàäàíèå â ïîëîñòü ðòà. À îò íåãàòèâíûõ ïîñëåäñòâèé èñïàðåíèé êèñëîò â êà÷åñòâå ïðîôèëàêòè÷åñêîé ìåðû ñïîñîáíî âûñòóïèòü ðåãóëÿðíîå ïîëîñêàíèå ðòà ñîäîâûì ðàñòâîðîì.

Åñëè îáíàðóæèâàåòñÿ èñòåðòîñòü ïåðåäíèõ çóáîâ, ÷òî ïðè ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè ñòàíîâèòñÿ ÿâíûì â ïåðâóþ î÷åðåäü, íå ñòîèò îòêëàäûâàòü ïîñåùåíèå ìåäèöèíñêîãî ñïåöèàëèñòà.  ýòîé ñâÿçè íóæíî òàêæå ïîìíèòü, ÷òî äîâåðÿòüñÿ ñëåäóåò òîëüêî âûñîêîêâàëèôèöèðîâàííîìó ñòîìàòîëîãó.

Îñíîâàíèåì äëÿ íåçàìåäëèòåëüíîãî âèçèòà ê íåìó äîëæíî ïîñëóæèòü ïîÿâëåíèå ñèìïòîìàòèêè ïðèñóùåé ýòîìó çàáîëåâàíèþ. À ýòî — âîçíèêíîâåíèå íà çóáíîé ýìàëè ó÷àñòêîâ æåëòèçíû, ïîâûøåííàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü çóáîâ ê ãîðÿ÷åìó èëè õîëîäíîìó è ò. ä.

Ïðàâèëüíàÿ îðãàíèçàöèÿ ðåæèìà ïèòàíèÿ ÷åëîâåêà òàêæå ÿâëÿåòñÿ íåìàëîâàæíûì ïðîôèëàêòè÷åñêèì ôàêòîðîì. ×åëîâåêó íåîáõîäèìî óäåëÿòü äîëæíîå âíèìàíèå òîìó, ÷òî è êàê îí óïîòðåáëÿåò â ïèùó.  ÷àñòíîñòè êèñëîòîñîäåðæàùèå íàïèòêè ëó÷øå ïèòü ÷åðåç òðóáî÷êó.

Читайте также:  Лечение зубов под наркозом в барнауле цены

Êîãäà ïàòîëîãè÷åñêàÿ ñòèðàåìîñòü çóáîâ íàõîäèòñÿ íà íà÷àëüíîé ñòàäèè, ïðîôèëàêòè÷åñêèì ñðåäñòâîì ìîæåò ñòàòü ïðèìåíåíèå êàïï èç ñèëèêîíà èëè àêðèëà. Êàïïû îäåâàþòñÿ íà íî÷ü ïåðåä ñíîì, ëèáî æå èõ ìîæíî íîñèòü ïîñòîÿííî.

 òåõ ñëó÷àÿõ, åñëè òâåðäûå òêàíè çóáà ïîäâåðãëèñü çíà÷èòåëüíîìó èñòèðàíèþ, êàïïû çà÷àñòóþ îêàçûâàþòñÿ íåñîñòîÿòåëüíûìè. Òîãäà öåëåñîîáðàçíûì ñòàíîâèòñÿ èñïîëüçîâàíèå âèíèðîâ, óëüòðàíèðîâ, êîðîíîê.

Ïðîôèëàêòèêà ïàòîëîãè÷åñêîé ñòèðàåìîñòè çóáîâ, äëÿ êîòîðîé âñå ÷òî òðåáóåòñÿ îò ÷åëîâåêà — ýòî ïðèäåðæèâàòüñÿ íåõèòðûõ è íå ïðåäñòàâëÿþùèõ áîëüøîé ñëîæíîñòè ïðàâèë, íàïðàâëåíà íà ïðåäîòâðàùåíèå ýòîãî çàáîëåâàíèÿ. Âåäü ëþáóþ áîëåçíü ïðîùå íå äîïóñòèòü, ÷åì âïîñëåäñòâèè áîðîòüñÿ ñ ìíîæåñòâîì åå íåãàòèâíûõ ïîñëåäñòâèé.

Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

1. Áàðåð Ã.Ì. Òåðàïåâòè÷åñêàÿ ñòîìàòîëîãèÿ //Ì., Ìåäèöèíà, 2001 ã. 120-130 ñòð.

2. Áîðîâñêèé Å.Â., Ëåóñ Ï.À., Ëåáåäåâà Ã.Ê. Íåêàðèîçíûå ïîðàæåíèÿ çóáîâ.// Ìåòîäè÷åñêèå ðåêîìåíäàöèè.- Ì., 2009- 16 ñ.

3. ßêîâëåâà Â.È., Òðîôèìîâà Å.Ê., Äàâèäîâè÷ Ò.Ï., Ïðîñâèðíÿê Ã.Ï. Äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ñòîìàòîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé.- Ìèíñê. Âûñøàÿ øêîëà, 2007.- ñ.122-137.

4. Ëåâèöêèé À.Ï., Ìèçèíà È.Ê. Çóáíîé íàëåò.- Êèåâ, 2010.- 78 ñ.

5. Íåêàðèîçíûå ïîðàæåíèÿ çóáà: Ó÷åáíî-ìåòîäè÷åñêîå ïîñîáèå äëÿ ïðåïîäàâàòåëåé è ñòóäåíòîâ ñòîì.ôàê-òà./ Ïîä ðåä. Í.Í.Ãàðàæà. Ñòàâðîïîëü, 2011.- 33 ñ.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

ДОНЕЦКИЙ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМ. М.ГОРЬКОГО

КАФЕДРА
ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Тема:
«Чрезмерное стирание(патологическая
стираемость) твердых тканей зубов.
Этиология, патогенез. Клинические формы.
Диагностика. Классификация. Ортопедическое
лечение.»

Работу
выполнила студентка 5 курса

3 Группы стоматологического факультета

ДонНМУ
им. М.Горького

Лялька
Е.В.

ДОНЕЦК
2014

Введение

Патологическая
стираемость зубов – это сравнительно
быстро прогрессирующий процесс,
сопровождающийся рядом морфологических,
эстетических и функциональных нарушений.
Характеризуется чрезмерной убылью
эмали или эмали и дентина всех или только
отдельных зубов. Наиболее серьезным
осложнением патологической стираемости
зубов является дисфункция ВНЧС, которая
кроме болей и других нарушение функции
сустава, нередко проявляется в виде
тяжелых, изнуряющих болей в области
лица, головы, шеи, затылка, плеч, шума в
ушах, понижение слуха, секреторных
расстройств.

Патологическая
стираемость зубов встречается у людей
среднего возраста, достигая наибольшей
частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин
отмечается чаще, чем у женщин.

В
последние годы достигнуты определенные
успехи в лечении патологической
стираемости твердых тканей зубов, однако
многие вопросы этиологии, патогенеза
и лечения остаются недостаточно
изученными и спорными.

Классификации
патологической стираемости твердых
тканей зубов

Классификация
Бракко.

Наиболее
распространения получила классификация
Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1.
Стирание эмали режущих краев и бугров.

2.
Полное стирание бугров до 1/3 высоты
коронки с обнажением дентина.

3.
Уменьшение высоты коронки до 2/3.

4.
Распространение процесса до уровна
шейки зуба.

Классификация
А.Л. Грозовского.

А.Л.
Грозовский (1946) выделяет 3 клинические
формы повышенной стираемости зубов:

1.
Горизонтальную

2.
Вертикальную

3.
Смешанную

Классификация
В.Ю. Курляндского.

В
течении патологического процесса
В.Ю.Курляндский (1962) различает:

Локализованную

Генерализованную

Классификация
М.Г. Бушана.

Одной
из наиболее полно отражающих клиническую
картину стираемости зубов считается
классификация, предложенная М.Г. Бушаном
(1979). Она включает различные клинические
аспекты функционального и морфологического
характера: стадию развития, глубину,
протяженность, плоскость поражения и
функциональные нарушения.

Глубина
поражения зубов:

I
степень – полное обнажение дентина и
укорочение, не доходящее до экватора
(в пределах 1/3 длины коронки зуба);

II
степень – укорочение от 1/3 до 2/3 длины
коронки;

III
степень – укорочение коронки зуба на
2/3, и более

Стадия
развития:

I
(физиологическая) – в пределах эмали;

II
(переходная) – в пределах эмали и частично
дентина;

III
(повышенная) – в пределах дентина

Плоскость
поражения:

I
– горизонтальная;

II
– вертикальная;

III
– смешанная

Протяженность
поражения:

I
– ограниченная (локализованная);

II
– генерализованная

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ГОУ ВПО Московский Государственный медико-стоматологический университет.

Кафедра стоматологии общей практики и подготовки зубных техников.

Заведующий кафедрой Арутюнов С. Д.

РЕФЕРАТ

Тема: Патологическая стираемость твердых тканей зубов. Классификация, этиология, патогенез. Клинические проявления. Современные методы диагностики и лечения.

Выполнил: интерн 6 группы

Логвинова А. Л.

Москва 2012г.

Оглавление.


  1. Введение.

  1. Классификации патологической стираемости твердых тканей зубов.

  1. Этиология и патогенез.

  1. Клинические проявления.

  1. Диагностика патологической стираемости твердых тканей зубов.

  1. Лечение.

  1. Список литературы.

Введение.

Патологическая стираемость зубов – это сравнительно быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся рядом морфологических, эстетических и функциональных нарушений. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Наиболее серьезным осложнением патологической стираемости зубов является дисфункция ВНЧС, которая кроме болей и других нарушение функции сустава, нередко проявляется в виде тяжелых, изнуряющих болей в области лица, головы, шеи, затылка, плеч, шума в ушах, понижение слуха, секреторных расстройств.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин.

Больные с подобной патологией обращаются не только к стоматологам, но и к отоларингологам, терапевтам, невропатологам, психиатрам, поэтому проблема патологической стиремости твердых тканей зубов, и особенно ее осложнений представляет интерес не только для стоматологов, но и специалистов других медицинских профессий.

В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении патологической стираемости твердых тканей зубов, однако многие вопросы этиологии, патогенеза и лечения остаются недостаточно изученными и спорными.

Классификации патологической стираемости твердых тканей зубов.

Классификация Бракко.

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1. Стирание эмали режущих краев и бугров.

2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.

3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.

4. Распространение процесса до уровна шейки зуба.

Классификация А.Л. Грозовского.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет 3 клинические формы повышенной стираемости зубов:

1. Горизонтальную

2. Вертикальную

3. Смешанную

Классификация В.Ю. Курляндского.

В течении патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает:


  1. Локализованную

  2. Генерализованную

Классификация М.Г. Бушана.

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов.

I степень – полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);

II степень – укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;

III степень – укорочение коронки зуба на 2/3, и более

Стадия развития.

I (физиологическая) – в пределах эмали;

II (переходная) – в пределах эмали и частично дентина;

III (повышенная) – в пределах дентина

Плоскость поражения.

I – горизонтальная;

Читайте также:  На лечение зубов от профсоюза

II – вертикальная;

III – смешанная

Протяженность поражения.

I – ограниченная (локализованная);

II – генерализованная

Классификация А.Г. Молдованова, Л.М. Демнера.

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.

Исходя из этого авторы пришли к выводу, что

физиологическое истирание зубов имеет свои формы истирания:

1. I форма — истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).

2. II форма — истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).

3. III форма — истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

1. I степень — в переделах эмали, частично дентина.

2. II степень — в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).

3. III степень — в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).

4. IV степень — истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А.Г. Молдованова.

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.

Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).

2. К 6 годам — истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).

3. Свыше 6 лет — истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. Просвечивание полости зуба (IV форма).

2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

Этиология и патогенез.

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций. Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:


  1. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов;

  2. Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

  3. Функциональная перегрузка зубов.

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов.

Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани. В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при

нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при

изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей — цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют

нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенным факторам функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь

алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

К

функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов. Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Читайте также:  Лечение зубов лазером в минске детям

Среди

физических факторов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12 — го по 24 — й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за

абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и

производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей

характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку. В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов — пародонта или со стороны твердых тканей зубов — патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер. Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов — патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и

врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия.

Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать

бруксоманию, или бруксизм — бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций.Функциональная перегрузка зубов.

Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента —

гиперцементоз. При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня.

Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении от десневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки. В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения. Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к характерным патологическим изменениям в пародонте.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.

Источник