Лечение некариозных поражений зубов реферат

Лечение некариозных поражений зубов реферат

Ñêà÷èâàíèå íà÷àëîñü.
Âçàìåí îòïðàâüòå íà ñàéò îäíó èç âàøèõ õîðîøèõ ðàáîò

Ïîæàëóéñòà, íå çàãðóæàéòå ðàáîòû, òîëüêî-÷òî ñêà÷àííûå èç Èíòåðíåòà. Ïîäáåðèòå ðàáîòó, â êîòîðóþ âëîæåíû âàøè çíàíèÿ è òðóä — ðàáîòó, êîòîðîé âû õîòåëè áû ïîäåëèòüñÿ ñ äðóãèìè ñòóäåíòàìè. Îíè áóäóò ïðèçíàòåëüíû âàì.

Åñëè âàñ ïîäæèìàþò ñðîêè, ðåêîìåíäóåì îáðàòèòüñÿ â êîìïàíèþ Multiwork. Ïåðåéäèòå ïî ññûëêå, ÷òîáû óçíàòü ñòîèìîñòü óíèêàëüíîé ðàáîòû è ñäåëàòü çàêàç ó ïðîôåññèîíàëîâ.

Êëàññèôèêàöèÿ íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèé çóáîâ. Çàáîëåâàíèÿ çóáîâ, âîçíèêàþùèå â ïåðèîä ôîëëèêóëÿðíîãî ðàçâèòèÿ èõ òêàíåé. Îñîáåííîñòåé êëèíè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè ðàçëè÷íûõ íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèé òêàíåé çóáà â çàâèñèìîñòè îò èõ ýòèîëîãèè, ïàòîãåíåçà.

Íàæàâ íà êíîïêó «Ñêà÷àòü àðõèâ», âû ñêà÷àåòå íóæíûé âàì ôàéë ñîâåðøåííî áåñïëàòíî.
Ïåðåä ñêà÷èâàíèåì äàííîãî ôàéëà âñïîìíèòå î òåõ õîðîøèõ ðåôåðàòàõ, êîíòðîëüíûõ, êóðñîâûõ, äèïëîìíûõ ðàáîòàõ, ñòàòüÿõ è äðóãèõ äîêóìåíòàõ, êîòîðûå ëåæàò íåâîñòðåáîâàííûìè â âàøåì êîìïüþòåðå. Ýòî âàø òðóä, îí äîëæåí ó÷àñòâîâàòü â ðàçâèòèè îáùåñòâà è ïðèíîñèòü ïîëüçó ëþäÿì. Íàéäèòå ýòè ðàáîòû è îòïðàâüòå â áàçó çíàíèé.
Ìû è âñå ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäåì âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

×òîáû ñêà÷àòü àðõèâ ñ äîêóìåíòîì, â ïîëå, ðàñïîëîæåííîå íèæå, âïèøèòå ïÿòèçíà÷íîå ÷èñëî è íàæìèòå êíîïêó «Ñêà÷àòü àðõèâ»

                                                       
  ad8888ba,      88   ad888888b,      88   ad88888ba   
 8P’    «Y8    ,d88  d8»     «88    ,d88  d8»     «88  
d8           888888          a8P  888888  8P       88  
88,dd888bb,      88       aad8″       88  Y8,    ,d88  
88P’    `8b      88       «»Y8,       88   «PPPPPP»88  
88       d8      88          «8b      88           8P  
88a     a8P      88  Y8,     a88      88  8b,    a8P   
 «Y88888P»       88   «Y888888P’      88  `»Y8888P’    
                                                       
                                                       

Ââåäèòå ÷èñëî, èçîáðàæåííîå âûøå:

ÐóáðèêàÌåäèöèíà
Âèäðåôåðàò
ßçûêðóññêèé
Äàòà äîáàâëåíèÿ25.11.2012
Ðàçìåð ôàéëà45,2 K

Ïîäîáíûå äîêóìåíòû

  • Ðàçâèòèå è ñìåíà çóáîâ ó ðåáåíêà. Îñîáåííîñòè ôîðìèðîâàíèÿ ïðèêóñà. Êëàññèôèêàöèÿ íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèé çóáîâ è ïîðàæåíèé, âîçíèêàþùèå â ïåðèîä ôîëëèêóëÿðíîãî ðàçâèòèÿ èõ òêàíåé. Âëèÿíèå êàëüöèÿ è ôòîðà íà îðãàíèçì. Çóáíûå ïàñòû è æèäêèå ñðåäñòâà ãèãèåíû.

    êóðñîâàÿ ðàáîòà [1,8 M], äîáàâëåí 17.06.2011

  • Àíîìàëèè ðàçâèòèÿ çóáîâ. Ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü è ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ. Ãèïåðïëàçèÿ ýìàëè èëè ýìàëåâûå «æåì÷óæèíû». Íàñëåäñòâåííûå ïîðàæåíèÿ òâåðäûõ òêàíåé çóáà. Èññëåäîâàíèå çíàíèé íàñåëåíèÿ î íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèÿõ çóáîâ, âîçíèêàþùèõ äî ïðîðåçûâàíèÿ çóáîâ.

    äèïëîìíàÿ ðàáîòà [952,9 K], äîáàâëåí 23.10.2015

  • Ïîðàæåíèÿ çóáîâ, âîçíèêàþùèå äî èõ ïðîðåçûâàíèÿ: ãèïîïëàçèÿ ýìàëè, ôëþîðîç, àíîìàëèè ðàçâèòèÿ è ïðîðåçûâàíèÿ çóáîâ, èçìåíåíèå èõ öâåòà, íàñëåäñòâåííûå íàðóøåíèÿ. Ðàññìîòðåíèå ÷àñòî âñòðå÷àþùèõñÿ íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèé, âîçíèêàþùèõ ïîñëå ïðîðåçûâàíèÿ çóáîâ.

    ðåôåðàò [38,6 K], äîáàâëåí 06.05.2015

  • Îáùåå îïèñàíèå è ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèé òâåðäûõ òêàíåé çóáà, ïîðÿäîê è ïðèíöèïû ïîñòàíîâêè äàííîãî äèàãíîçà, ñîñòàâëåíèå ñõåìû ëå÷åíèÿ è ïðîãíîçû. Êëèíèêî-äèàãíîñòè÷åñêèå êðèòåðèè çàáîëåâàíèÿ. Ìåðû ïðîôèëàêòèêè ñèñòåìíîé ãèïîïëàçèè.

    èñòîðèÿ áîëåçíè [15,1 K], äîáàâëåí 25.12.2011

  • Íåêàðèîçíûå ïîðàæåíèÿ çóáîâ, ïðåäñòàâëÿþùèå ñîáîé îáøèðíóþ ÷àñòü ïàòîëîãèè åãî òâ¸ðäûõ òêàíåé. Êëèíèêà êëèíîâèäíîãî äåôåêòà. Íåêðîç òâ¸ðäûõ òêàíåé çóáîâ, åãî ëå÷åíèå. Êëàññèôèêàöèÿ êèñëîòíîãî íåêðîçà. Ñìåøàííàÿ ôîðìà ñòèðàåìîñòè çóáîâ, åå êëàññèôèêàöèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,3 M], äîáàâëåí 27.02.2016

  • Ïîðàæåíèå çóáîâ, âîçíèêàþùèå ïîñëå èõ ïðîðåçûâàíèÿ. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ è ìåòîäû ëå÷åíèÿ êëèíîâèäíîãî äåôåêòà, ýðîçèè, ãèïåðåñòåçèè, íåêðîçà òâ¸ðäûõ òêàíåé çóáîâ, ñòèðàíèå òâåðäûõ òêàíåé, ïèãìåíòàöèÿ è íàëåòîâ. Êëàññèôèêàöèÿ îñòðîé òðàâìû çóáîâ.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,3 M], äîáàâëåí 03.04.2016

  • Ïðîÿâëåíèÿ êàðèåñà è íåêîòîðûõ íåêàðèîçíûõ ïîðàæåíèé çóáîâ. Äåìèíåðàëèçàöèÿ è ïðîãðåññèðóþùàÿ äåñòðóêöèÿ òâåðäûõ òêàíåé çóáà ñ îáðàçîâàíèåì äåôåêòà â âèäå ïîëîñòè. Êëàññèôèêàöèÿ êàðèåñà ïî åãî ñòàäèÿì è ôîðìàì. Ëó÷åâàÿ äèàãíîñòèêà ñêðûòîãî êàðèåñà.

    ïðåçåíòàöèÿ [923,9 K], äîáàâëåí 29.11.2016

  • Íàðóøåíèÿ ðàçâèòèÿ è ïðîðåçûâàíèÿ çóáîâ. Àíîìàëèè ðàçìåðîâ è ôîðìû. Èçìåíåíèå öâåòà çóáîâ â ïðîöåññå ôîðìèðîâàíèÿ è ïîñëå ïðîðåçûâàíèÿ. Ïîâûøåííîå ñòèðàíèå çóáîâ. Ïåðåëîì êîðîíêè çóáà áåç ïîâðåæäåíèÿ ïóëüïû. Îñòàâøèéñÿ êîðåíü çóáà. Ôëþîðîç è êàðèåñ çóáîâ.

    ïðåçåíòàöèÿ [170,4 K], äîáàâëåí 11.05.2015

  • Ïàòîëîãèÿ òâåðäûõ òêàíåé. Ñðîêè âîçíèêíîâåíèÿ ïîðàæåíèÿ òâåðäûõ òêàíåé çóáîâ. Ãèïåðïëàçèÿ èëè ýìàëåâûå êàïëè. Êèñëîòíûé íåêðîç çóáîâ. Ïàòîëîãè÷åñêàÿ ïîâûøåííàÿ ñòèðàåìîñòü. Ïîëíûå äåôåêòû êîðîíêîâîé ÷àñòè çóáà. Ïîâåðõíîñòíûé, ñðåäíèé è ãëóáîêèé êàðèåñ.

    ïðåçåíòàöèÿ [10,1 M], äîáàâëåí 22.01.2016

  • Îáçîð ðàçíîâèäíîñòåé àíîìàëèé ôîðìû çóáîâ (øèïîâèäíûå, Ãåò÷èíñîíà-Ôóðíüå) è âåëè÷èíû çóáîâ (ìàêðî- è ìèêðîäåíòèÿ), îñîáåííîñòè èõ ëå÷åíèÿ. Ïîíÿòèå îá èíäèâèäóàëüíîé ìàêðîäåíòèè. Àíîìàëèè ñòðóêòóðû òâåðäûõ òêàíåé çóáîâ. Ìåòîäèêà ïðîâåäåíèÿ ñòðèïïèíãà.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,5 M], äîáàâëåí 10.04.2013

Лечение некариозных поражений зубов реферат

  • ãëàâíàÿ
  • ðóáðèêè
  • ïî àëôàâèòó
  • âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
  • âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì

Источник

План

Введение

Часть 1. Классификация некариозных поражений зубов

Часть 2. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

1. Гипоплазия эмали

2. Гиперплазия эмали

3. Эндемический флюоороз

4. Аномалии развития и прорезывания зубов

5. Наследственные нарушения развития зубов

Часть 3. Патология твердых тканей зубов, развивающаяся после их прорезывания

1. Пигментация зубов и налеты

2. Стирание зубов

3. Клиновидный дефект

4. Эрозия твердых тканей зуба

Читайте также:  Лечение кисты зуба под микроскопом цена

5. Некроз твердых тканей зуба

6. Травмы зубов

7. Гиперстезия твердых тканей зуба

Заключение

Литература

Введение

Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей—некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих заболеваний.

Целью данной работы является обобщение клинико-статистических и морфологических исследований в области некариозных заболеваний зубов для успешной диагностики и профилактики данных заболеваний.

Часть 1

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ

Разнообразие этиологических факторов, вариации кли­нических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

Часть 2

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нару­шается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возни­кает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализа­ции эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или’ замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организ­ме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипопла­зия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного раз­вития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верх­ней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шеро­ховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от сис­темной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется

нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встре­чается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), прини­маемые будущей матерью во второй половине беремен­ности или вводимые в организм ребенка.’

Читайте также:  Возвращение налогового вычета за лечение зубов

Лечение некариозных поражений зубов реферат По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при смен­ном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более).

Рис. 1. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоян­ных резцов, клыков и первого моляра).

Источник

Некариозные поражения зубов

Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Некариозные поражения зубов

Некариозные поражения зубов

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

  1. Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
  2. Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

Читайте также:  После лечения зуб реагирует на горячее это нормально

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Источник