Лечение некариозных поражений твердых тканей зуба презентация

  • Скачать презентацию (1.07 Мб)
  • 27 загрузок
  • 0.0 оценка

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

  • Формат

    pptx (powerpoint)

  • Количество слайдов

    43

  • Слова

  • Конспект

    Отсутствует

Содержание

  • Слайд 1

    Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.

    Выполнила
    Студентка Северо-Осетинского
    Гос. Университета,
    Факультета стоматологии
    3 курса , группы 303
    Мирикова Милана.

  • Слайд 2

    Некарзозные поражения зубов (или деструкция твёрдых тканей зубов некариозногопроисхождения) — суммирующий термин, который объединяет большую группу болезней (и повреждений) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина, цемента), имеющих различные клинические проявления, возникновение и развитие которых, однако, непосредственно не связано с микробным фактором, в отличие от кариозного поражения.

  • Слайд 3

    Классификация некариозных поражений.

    По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:
    I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов.
    II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания.

  • Слайд 4

    I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

    1.гипоплазия;
    2.гиперплазия эмали;
    3. флюороз зубов;
    4.аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
    5.наследственные нарушения развития зубов.

  • Слайд 5

    II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

    1.                клиновидный дефект;
    2.                эрозия зубов;
    3.                некроз твердых тканей зубов;
    4.                стирания твердых тканей;
    5.                гиперестезия зубов;
    6.                травма зубов;
    7.                пигментация зубов и налеты.

  • Слайд 6

    С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:

    Нарушения развития и прорезывания зубов.
    Поражения твердых тканей зубов.
    Повреждения внутренних структур органов полости рта.

  • Слайд 7

    I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

    1.                Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
    2.                Крапчатые зубы — эндемическая точка эмали (флюороз).
    3.                Нарушение формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
    4.                Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино-иодонтогенез.
    5.                Вроджений сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
    6.               Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

  • Слайд 8

    II. Поражения твердых тканей зубов.

    1.                Удаление зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.
    2.                Эрозия.
    3.                Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
    4.                Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

  • Слайд 9

    III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.

    1.                Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
    2.                Перелом корня зуба.
    3.                Вывих корня зуба.

  • Слайд 10

    ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей
    (до прорезывания зубов).

  • Слайд 11

    1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета.

    Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.

  • Слайд 12

    Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.
    Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.

  • Слайд 13

    Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы:
    изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы),
    изменение формы зубов (сросшиеся зубы),
    изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы)
    изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня)
    соединенную патологию

  • Слайд 14

    Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали — системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарнойпорфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

  • Слайд 15

    Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс — Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом.

  • Слайд 16

    СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ.

    Гипоплазия.
    Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.

  • Слайд 17

    Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

    • укрепление здоровья женщины в период беременности;
    • предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)

  • Слайд 18

    • проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

  • Слайд 19

    Профилактика местной гипоплазии

  • Слайд 20

    Профилактикаместнойгипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражениюфолликулапостоянного зуба развивается. В первую очередьэтопрофилактика и своевременноелечениекариесавременных и постоянныхзубов, предупреждающиеразвитиевоспалительногопроцесса в областипериодонта, часто приводит к поражениюфолликулапостоянного зуба.

  • Слайд 21

    Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.

  • Слайд 22

    Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.

  • Слайд 23

    ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии

    В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.

  • Слайд 24

    В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:
    — От 7 до 9 лет — по 0,5 г в сутки (30 дней);
    — От 10 до 13 лет — по 1,0 г в сутки (30 дней);
    — От 14 до 16 лет — по 1,5 г в сутки (30 дней).

  • Слайд 25

    Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит — с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше — по 2 драже в день в течение месяца.

  • Слайд 27

    Флюороз — заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов — одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза — штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.

  • Слайд 28

    Профилактика флюороза проводится как общественными, так и индивидуальными методами.

  • Слайд 29

    При содержании фтора, превышающем 1,5 мг/л, и наличии среди жителей региона больных, страдающих как минимум II степенью флюороза, в условиях централизованного водоснабжения проводится дефторирование воды по одной из общеизвестных методик. (Наиболее эффективной считается химическая очистка путем фильтрации воды через костные фильтры или обработка ее сернокислым глиноземом.)

  • Слайд 30

    При децентрализованном водоснабжении, в условиях сельской местности профилактика флюороза проводится индивидуальными методами.

  • Слайд 31

    В ходе разъяснительных бесед о пользе профилактики с беременными женщинами, родителями, работниками дошкольных и школьных учреждений врач-стоматологдолженобязательно обратить их внимание на то, что ограничивать поступление фтора в организм ребенка необходимо буквально с момента рождения.

  • Слайд 32

    Сделать это можно несколькими путями:
    максимально сократить потребление воды с высоким содержанием фтора;
    по возможности питьевую воду заменить минеральной водой или водой из источников с низким содержанием фтора;
    самостоятельно дефторировать воду кипячением или замораживанием;
    во время школьных каникул вывозить детей из эндемического очага;
    в рацион детей включать как можно меньше продуктов, содержащих большие количества фтора — морскую рыбу, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай, особенно индийский или цейлонский;
    не пользоваться фторсодержащими пастами.

  • Слайд 33

    Кроме того, с целью профилактики детям необходимо назначать кальция глюконат, кальция глицерофосфат, кальция лактат, фитин и поливитамины (в возрастной дозировке).
    Лечение флюороза зависит от стадии патологического процесса. При штриховой, пятнистойи меловидно-крапчатойформах хороший эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией или физиотерапией.

  • Слайд 34

    Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:

    • избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;
    • заменять воду в составе прикорма молоком и соками.

  • Слайд 35

    Клиновидный Дефект

     некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.

  • Слайд 36

  • Слайд 37

    Профилактика некариозных поражений зубов (и клиновидных дефектов) заключается в соблюдении несложных рекомендаций стоматолога. 

  • Слайд 38

    . Они направлены на устранение причины дефектов:
    Овладение навыками правильного пользования зубной щёткой. Её движения должны быть частыми, но не сильными. Направление и характер движений — выметающие, от десны к жевательной поверхности.
    Правильный выбор жесткости зубной щётки. Щетина подбирается не слишком жёсткой, но не изношенной, разлохмаченной.
    Регулярно посещать стоматолога, не реже двух раз в год. Раннее выявление клиновидных дефектов — залог успешного лечения!
    При необходимости — пройти курс реминерализирующей терапии для укрепления эмали.
    При выявлении нарушений прикуса обратитесь за еонсультацией к ортодонту.
    Своевременное лечение общесоматических заболеваний организма.

  • Слайд 40

    Меры простые:- сократите кратность употребления в течение дня продуктов и напитков, содержащих кислоты – так мы уменьшим время нахождения кислоты в полости рта,- вышеупомянутые напитки (фруктовые соки, безалкогольные спортивные напитки, вино) не держите долго во рту, а лучше потягивайте их через соломинку,- в конце трапезы съешьте что-нибудь нейтрализующее (молоко, сыр, леденцы или пожуйте жевательную резинку, не содержащую сахара),

  • Слайд 41

    — не чистите зубы сразу после употребления продуктов и напитков, содержащих кислоту, подождите полчаса-час,- применяйте правильную технику чистки зубов: чистите со слабым давлением, начиная с внутренней поверхности, переходя на наружную,- используйте мягкую зубную щетку и пасту с низким абразивным эффектом и высоким содержанием фтора,- регулярно проходите контроль у врача-стоматолога.

  • Слайд 42

      Стирания Твердых Тканей

  • Слайд 43

    Профилактика патологической стираемости зубов сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных вешеств, полоскание раствором соды при производстве кислот.

Посмотреть все слайды

Читайте также:  Избавиться от страха лечение зубов

Предложить улучшение Сообщить об ошибке

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте

Источник

  • Скачать презентацию (1.04 Мб)
  • 151 загрузок
  • 4.2 оценка

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему «Некариозные поражения зубов» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

  • Формат

    pptx (powerpoint)

  • Количество слайдов

    79

  • Слова

  • Конспект

    Отсутствует

Содержание

  • Слайд 1

    Тема лекции № 5. «Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение».

  • Слайд 2

    Некариозныепоражениятвердых тканей зуба — этогруппазаболеваний, которыехарактеризуются дефектами тканей зуба, не связанных с кариесом.

  • Слайд 3

    Классификациянекариозных поражений тканей зуба. (В.К. Патрикеев, 1968)
    1. Поражениязубов, возникающие в периодфолликулярногоразвития, до прорезываниязубов:
    — гипоплазияэмали
    — гиперплазияэмали
    — эндемический флюороз зубов
    — аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета
    — врожденныенарушенияразвитиязубов.
    2. Поражениязубов, возникающиепосляпрорезывания:
    — пигментациязубов и налеты
    — стираниетвердых тканей
    — клиновидный дефект
    — эрозиязубов
    — некроз твердых тканей зубов
    — травма зубов
    — гиперестезияэмализубов

  • Слайд 4

    Гипоплазия – это порок развития, характеризующийсянедоразвитием зуба и его тканей.
    В клиникенаиболее часто встречаетсягипоплазияэмали. Поражаютсявременные и постоянныезубы.
    Этиология:
    Поражениебелковойматрицы
    Ослаблениепроцессовминерализации
    Одновременноенарушениеминерального и белковогообмена в организме плода либоребенка

  • Слайд 5

    Зачатки временныхзубовформируютсявнутриутробно, поэтомугипоплазиявременныхзубоввозникает в результатезаболеваний матери во II половинегестации

    В постоянных зубах причинами развитиягипоплазииэмалиявляютсязаболеваниядетей в периодеформирования и минерализациизубов.

    Недоразвитиеэмалинеобратимыйпроцесс и изменениязубовостаются на весь периоджизни.

  • Слайд 6

    Видыгипоплазии:
    Системная — поражениегруппызубов, формирующихся в один периодвремени
    Очаговая – поражениенескольких рядом расположенныхзубовразногопериодаразвития
    Местная — поражение одного зуба
    При системной и очаговойгипоплазиипоражаютсявременные и постоянныезубы, при местной — толькопостоянные (обусловленытравмойфолликула при периодонтитахвременныхзубовлибовоспалительныхпроцессов в этойобласти).

  • Слайд 7

    Клиническиепроявлениясистемнойгипоплазии:
    Изменениецветаэмали. Пятнабелогоилижелтогоцвета с четкими контурами, симметричнорасположены на одноименных зубах, чащелокализуются на иммунных зонах. Возникают до прорезывания. Цвет, форма и размерпятен не изменяются в течениежизни. Поверхностьпятенгладкая, блестящая, не окрашиваетс красителями. Отсутствиеболевойчувствительности на различныераздражители.

  • Слайд 8

    Недостаточноеразвитиеэмали. Клиническиепроявления в видеволнистой, крапчатой и бороздчатойформы. Волнистая – цветэмали не изменен, поверхностьэмали в виденебольшихваликов, между ними – углубления. Крапчатая – дефект эмаливвидеточек, углублений, с плотным гладким дном и краями. Борозчатая – одиночныеилимножественныебороздки, расположеныпараллельнорежущему краю, и чередуются с участкаминеизмененнойэмали.
    Полноеотсутствиеэмали. Встречается на всейповерхности зуба или на дне при крапчатойилиборозчатойформе. Виден дентин желтогоцвета, чувствительный при действиираздражителей.

  • Слайд 9

    Системнаягипоплазия, сочетаниеволнистой и борозчатойформы

  • Слайд 10

    Системнаягипоплазия, волнистая, бороздчатая форма и частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 11

    Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 12

    Системнаягипоплазия, волнистая форма и частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 13

    Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 14

    Гистологическиеизменения:
    В эмали
    — изменениетолщиныэмали
    — увеличениемежпризменныхпространств
    — расширениелинийРетциуса
    изменениечеткости иориентациикристаллов ГА
    В дентине и пульпе
    — увеличениезоныинтерглобулярногодентина
    — интенсивноеотложениезаместительногодентина
    — нарушениеструктурыдентинныхтрубочек
    — уменьшениеколичестваклеточныхэлементов в пульпе
    — дегенеративныеизменения в нервныхэлементахпульпы

  • Слайд 15

    Очаговаягипоплазия
    (одонтодисплазия).Эторедкая форма неяснойэтиологии, встречается у практическиздоровыхдетей. Поражаютсячаще все зубыоднойполовинычелюсти. Клиническиепроявлениятакие же, как и при системнойгипоплазии.
    Местнаягипоплазия – зуб Турнера. Проявляетсяввидепятен, точечногоуглубленияилиаплазии (отсутствия) эмали на отдельномзубе.

  • Слайд 16

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
    флюорозом,
    начальным и поверхностнымкариесом,
    эрозиейтвердых тканей зуба,
    пришеечным некрозом.

  • Слайд 17

    Другиевидыгипоплазии:
    ЗубыГетчинсона– центральныеверхниерезцыбочкообразнойформы с полулуннойвырезкой.
    ЗубыФурнье– форма зубів така же, как у зубовГетчинсонатолько без полулуннойвырезки.
    ЗубыПфлюгера– первыеверхниемолярыимеют форму конуса, размер коронки в области шейки шире, чем в областижевательнойповерхности,недоразвитыбугры
    ЗубыГетчинсона и Фурньевстречаются при вродженномусифилисе и лепре, Пфлюгера – при вродженномусифилисе и болезниКашинбека.

  • Слайд 19

  • Слайд 22

    Гиперплазияэмали «эмалевыекапли», «жемчужины» – этоизбыточноеобразованиеэмали при ееразвитии. Онирасположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в областибифуркации. Имееткруглую форму, напоминает каплю.

  • Слайд 23

    Флюороз – разновидностьсистемнойгипоплазии, которыйразвиваетсявследствиенарушенияминеральногообменаподвлияниеминтоксикации фтором.
    Флюорозвстречается у людей, постояннопроживающих в местах с повышенным фтором в питьевойводе, и имеет характер эндемии. Поражениязубов — наиболееранний признак заболевания.Оптимальноесодержаниефтора в воде — 0,8 — 1,2 мг/л, допустимаяконцентрация — 1,5 мг/л.

  • Слайд 24

    Флюороз иногдавозникает в связи:
    с большимсодержаниемфтора в продуктах питания (продукты моря в приморскихселениях),
    при неконтролируемойпрофилактикекариеса и приемебольших доз препаратовфтора,
    в районах с жарким климатом при употреблениибольшогоколичестваводы.

  • Слайд 25

    Патогенез. В соответствии с гипотезойРобисонащелочная фосфатаза берет участие в расщепленииорганическихссоединенийфосфора – гексозофосфата с образованиемгексозы и неорганическогофосфора (РО4—), которыйсоединяется с ионамикальция (Са++) и образуетсяфосфорнокислыйкальций, которыйявляетсяосновой для формированиякристаллов ГА. Фтор-протоплазматическийяд и при егоповышенномсодержаниипроисходитторможениеактивностищелочнойфосфатазы и реакциирасщеплениягексозофосфата.

  • Слайд 26

    Поражаютсякаквременные, так и постоянныезубы.

    Эндемический флюорозвременныхзубовнаблюдается у детей, если матери в периодбеременности проживали в местности с повышенным фтором в воде, постоянных — при проживании в такойместности от рождения до 3-4 лет.

  • Слайд 27

    КлассификацияПатрикеева В.К.:
    1. Штриховая форма — на вестибулярнойповерхностирезцовимеютсягладкие, белогоцветанебольшиемеловидные штрихи.
    2. Пятнистая- меловидныепятнарасположены на всехповерхностяхзубов. Эмальгладкая, плотная, блестящая, не окрашивается красителями.
    3. Меловидно-крапчатая — вся поверхностьэмали матового оттенка с утратойблеска. На эмали — множественныетемныепятна и дефекты в виденебольшихточек, размером 1-1,5 мм с неровными краями и темным дном. Эмальбыстростирается.
    4. Эрозивная – на фонепигментированнойэмалиимеютсядефекты, отсутствиеэмали.
    5. Деструктивная- изменениеформы коронки за счетэрозий, отлома и стирания коронки. Наблюдается в очагах с большимсодержаниемфтора (6-10 мг/л).

  • Слайд 28

    Флюороз, меловидно-крапчатая форма

  • Слайд 29

  • Слайд 30

  • Слайд 31

  • Слайд 32

    Флюороз, деструктивная форма

  • Слайд 33

    Морфологическиеизменения
    В емали
    — расширениемежпризматическихпространств
    — ослаблениесвязеймеждуструктурнымиобразованиямиэмали
    — нечеткостьмежэмалевых призм
    наличиеочагараспадаэмали и аморфныхобразований.

    В дентине и пульпе
    — уплотнениеструктуры основного веществадентина
    — образование зон гиперминерализацииинтертубулярногодентина
    — вакуолизацияодонтобластов.

  • Слайд 34

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
    начальным и поверхностнымкариесом,
    гипоплазией,
    эрозиейтвердых тканей зуба,
    пришеечным некрозом.

  • Слайд 35

    Аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета
    Аномалииразвитиязубов:
    Олигодентия – врожденоеотсутствие одного либонесколькихзубов
    Сверхкомплектныезубы
    Изменениеформы (при эктодермальнойдисплазии)
    Макродентия
    Микродентия
    Инвагинированныезубы – «зуб в зубе»
    Эвагинированныезубы – премолярЛеонга – окклюзионнаяэмалеваяжемчужина
    Двойной зуб
    Сращениезубов
    Жевательный бугорок Карабелли
    Бугорок Таллона
    Тауродонтизм – «бычий зуб» — удлиненная коронка и короткие корни зубов.

  • Слайд 36

    Изменениеформы при эктодермальнойдисплазии

  • Слайд 37

  • Слайд 40

  • Слайд 42

  • Слайд 43

    Аномалиипрорезывания:
    Преждевременноепрорезывание
    Натальные и неонатальныезубы
    Позднеепрорезывание
    Эктопиязубов (сращение с сверхкомплектным зубом)
    Ретенция (задержка прорезывания)

  • Слайд 44

    Изменениецветавременныхзубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, серый, зеленый, голубой, черный) наблюдается у детейвследствиеразвитиягемолитическойболезниноворожденных, несовместимость матери и ребенка по резус-фактору, увеличениежелеза в крови.

  • Слайд 45

    Наследственныенарушения
    развитиязубов:

    Несовершенныйемалогенез

    Несовершенныйдентиногенез

    Несовершенныйостеогенез

  • Слайд 46

    Несовершенныйемалогенез – этонаследственноенарушениеэмалеобразования с нарушениемструктуры и минерализациикаквременных, так и постоянныхзубов. При этомпоражены все зубы.
    4 формынесовершенногоемалогенеза:
    Изменениецветазубов (желтый, коричневый), микродентия
    Матовая, шероховатаяэмаль. Коронки зубовконическойлибоцилиндрическойформы
    Эмальимеетбороздки, которыерасположены перпендикулярно режущему краю. Зубынормальнойвеличины, формы, цвета
    Эмальмеловидная, не имеетблеска. Эмальбыстростирается, оголяется дентин, чувствительныйтемпературнымраздражителям.

  • Слайд 47

    Несовершенный емалогенез

  • Слайд 48

  • Слайд 49

  • Слайд 50

  • Слайд 51

    Несовершенныйдентиногенез – наследственноенарушениеразвитиядентина. ВперыеописанBallschmide в 1920 г. Коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и форму.Характеризуетсяукороченнымикорнями. Клиническипроявляетсяподвижностьюзубов и заболеванями пародонта. Каналыотсутствуют, полость зуба заполненадентиклями.

  • Слайд 52

    Несовершенныйдентиногенез

  • Слайд 53

  • Слайд 54

    ДисплазияСтентона-Капдепона – этоодновременноенарушениеемалогенеза и дентиногенеза. Поражаютсяпреимущественновременные, реже – постоянныезубы. Зубынормальнойвеличины и формыно с измененнымцветом (водянисто-серый, перламутровый, коричневый). Сразупослепрорезыванияэмальскалывается, стирается, краяееострые, травмируют СОПР, оголяется дентин. Зубынечувствительны к механическим, химическим и температурнымраздражителям.

  • Слайд 55

    ДисплазияСтентона-Капдепона

  • Слайд 56

  • Слайд 57

    Несовершенныйостеогенез:
    Врожденоенесовершенноекостеобразование (болезньФролика)
    Позднеенесовершенноекостеобразование (болезньЛобштейна)
    Признаки болезниФролика:
    Переломыдлинныхтрубчатых костей
    Малыйрост, уплощенный череп
    Увеличениемассытела
    Голубыесклеры
    Глухота
    Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачные
    Патологическоестираниезубов

  • Слайд 58

    Признаки болезниЛобштейна:
    Скрытоетечение, иногдапроявляется в юношескомвозрасте
    Неполныепереломыдлинныхтрубчатых костей
    Голубыесклеры
    Глухота
    Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачный
    Патологическоестираниезубов

  • Слайд 59

    Патологическоестираниезубов, Iстепень

  • Слайд 60

  • Слайд 61

    Патологическоестираниезубов, IIстепень

  • Слайд 62

    Клиновидный дефект.

    Классификация:
    — Начальныепроявления (визуально не определяются, гиперестезия)
    — Поверхностные дефекти, глубиной до 0,2 мм (усилениегиперестезии)
    — Средниедефекты, глубиной до 0,3 мм (виден дентин желтогоцвета)
    — Глубокий дефект с поражениемглубокихслоевдентина до коронковойполости зуба.

  • Слайд 63

    Классификация А. С. Бурлуцкого:

    І форма — пришеечныедефекты.
    ІІ форма — коронковыедефекты.
    ІІІ форма — корневыедефекты.

  • Слайд 64

    Коронковыйклиновидный дефект

  • Слайд 65

  • Слайд 66

    Пришеечныйклиновидный дефект

  • Слайд 67

  • Слайд 68

    Морфологическая картина
    В эмали — снижениечеткостиконтуровкристаллов ГА, уменьшениемежпризматическихпространств.
    Вдентине — значительноеотложениевторичногоисклерозированногодентина, полнаяоблитерациядентинныхканальцев.
    Впульпе – в начальныхстадияхдезорганизация и вакуолизацияодонтобластов, пикноз ядер, склероз сосудов; впоздних — фиброзноеперерожениепульпы, петрификация.
    Вцементе – гиперцементозилинеравномернаярезорбция.

  • Слайд 69

    Морфологическиеизменения при клиновидномдефекте

  • Слайд 70

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
    флюорозом,
    поверхностнымкариесом,
    гипоплазией,
    эрозиейтвердых тканей зуба,
    пришеечным некрозом.

  • Слайд 71

    Эрозиятвердых тканей зуба.
    Этопрогрессирующаяубыльтвердых тканей зуба неяснойэтиологии.
    Допускаютследующиепричины:
    — механическоедействиезубнойщетки
    — химическоедействие (ягоды, плоды, сокцитрусовых)
    — заболевания ЦНС, эндокриннойсистемы (тиреотоксикоз).
    Различают:
    — Начальную ступень — поражениеповерхностныхслоевэмали
    — Среднюю — поражениевсейэмали до эмалево-дентинногосоединения
    — Глибокую — поражениеповерхностныхслоевдентина.
    Е. В. Боровский и Ю. М. Максимовскийразличают:
    — активнуюстадию
    — стабилизированнуюстадию

  • Слайд 72

    Морфологическая картинааналогична клиновидному дефекту.

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
    флюорозом,
    поверхностнымкариесом,
    гипоплазией,
    клиновидным дефектом,
    химическим некрозом.

  • С