Лечение некариозных поражений твердых тканей зуба презентация
- Скачать презентацию (1.07 Мб)
- 27 загрузок
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
43
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.
Выполнила
Студентка Северо-Осетинского
Гос. Университета,
Факультета стоматологии
3 курса , группы 303
Мирикова Милана.Слайд 2
Некарзозные поражения зубов (или деструкция твёрдых тканей зубов некариозногопроисхождения) — суммирующий термин, который объединяет большую группу болезней (и повреждений) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина, цемента), имеющих различные клинические проявления, возникновение и развитие которых, однако, непосредственно не связано с микробным фактором, в отличие от кариозного поражения.
Слайд 3
Классификация некариозных поражений.
По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:
I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов.
II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания.Слайд 4
I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
1.гипоплазия;
2.гиперплазия эмали;
3. флюороз зубов;
4.аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
5.наследственные нарушения развития зубов.Слайд 5
II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
1. клиновидный дефект;
2. эрозия зубов;
3. некроз твердых тканей зубов;
4. стирания твердых тканей;
5. гиперестезия зубов;
6. травма зубов;
7. пигментация зубов и налеты.Слайд 6
С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:
Нарушения развития и прорезывания зубов.
Поражения твердых тканей зубов.
Повреждения внутренних структур органов полости рта.Слайд 7
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
2. Крапчатые зубы — эндемическая точка эмали (флюороз).
3. Нарушение формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино-иодонтогенез.
5. Вроджений сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.Слайд 8
II. Поражения твердых тканей зубов.
1. Удаление зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.
2. Эрозия.
3. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
4. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.Слайд 9
III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.
1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
2. Перелом корня зуба.
3. Вывих корня зуба.Слайд 10
ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей
(до прорезывания зубов).Слайд 11
1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета.
Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.
Слайд 12
Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.
Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.Слайд 13
Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы:
изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы),
изменение формы зубов (сросшиеся зубы),
изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы)
изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня)
соединенную патологиюСлайд 14
Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали — системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарнойпорфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.
Слайд 15
Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс — Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом.
Слайд 16
СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ.
Гипоплазия.
Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.Слайд 17
Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:
• укрепление здоровья женщины в период беременности;
• предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)Слайд 18
• проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.
Слайд 19
Профилактика местной гипоплазии
Слайд 20
Профилактикаместнойгипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражениюфолликулапостоянного зуба развивается. В первую очередьэтопрофилактика и своевременноелечениекариесавременных и постоянныхзубов, предупреждающиеразвитиевоспалительногопроцесса в областипериодонта, часто приводит к поражениюфолликулапостоянного зуба.
Слайд 21
Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.
Слайд 22
Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.
Слайд 23
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии
В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.
Слайд 24
В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:
— От 7 до 9 лет — по 0,5 г в сутки (30 дней);
— От 10 до 13 лет — по 1,0 г в сутки (30 дней);
— От 14 до 16 лет — по 1,5 г в сутки (30 дней).Слайд 25
Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит — с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше — по 2 драже в день в течение месяца.
Слайд 27
Флюороз — заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов — одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза — штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.
Слайд 28
Профилактика флюороза проводится как общественными, так и индивидуальными методами.
Слайд 29
При содержании фтора, превышающем 1,5 мг/л, и наличии среди жителей региона больных, страдающих как минимум II степенью флюороза, в условиях централизованного водоснабжения проводится дефторирование воды по одной из общеизвестных методик. (Наиболее эффективной считается химическая очистка путем фильтрации воды через костные фильтры или обработка ее сернокислым глиноземом.)
Слайд 30
При децентрализованном водоснабжении, в условиях сельской местности профилактика флюороза проводится индивидуальными методами.
Слайд 31
В ходе разъяснительных бесед о пользе профилактики с беременными женщинами, родителями, работниками дошкольных и школьных учреждений врач-стоматологдолженобязательно обратить их внимание на то, что ограничивать поступление фтора в организм ребенка необходимо буквально с момента рождения.
Слайд 32
Сделать это можно несколькими путями:
максимально сократить потребление воды с высоким содержанием фтора;
по возможности питьевую воду заменить минеральной водой или водой из источников с низким содержанием фтора;
самостоятельно дефторировать воду кипячением или замораживанием;
во время школьных каникул вывозить детей из эндемического очага;
в рацион детей включать как можно меньше продуктов, содержащих большие количества фтора — морскую рыбу, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай, особенно индийский или цейлонский;
не пользоваться фторсодержащими пастами.Слайд 33
Кроме того, с целью профилактики детям необходимо назначать кальция глюконат, кальция глицерофосфат, кальция лактат, фитин и поливитамины (в возрастной дозировке).
Лечение флюороза зависит от стадии патологического процесса. При штриховой, пятнистойи меловидно-крапчатойформах хороший эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией или физиотерапией.Слайд 34
Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:
• избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;
• заменять воду в составе прикорма молоком и соками.Слайд 35
Клиновидный Дефект
некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.
Слайд 36
Слайд 37
Профилактика некариозных поражений зубов (и клиновидных дефектов) заключается в соблюдении несложных рекомендаций стоматолога.
Слайд 38
. Они направлены на устранение причины дефектов:
Овладение навыками правильного пользования зубной щёткой. Её движения должны быть частыми, но не сильными. Направление и характер движений — выметающие, от десны к жевательной поверхности.
Правильный выбор жесткости зубной щётки. Щетина подбирается не слишком жёсткой, но не изношенной, разлохмаченной.
Регулярно посещать стоматолога, не реже двух раз в год. Раннее выявление клиновидных дефектов — залог успешного лечения!
При необходимости — пройти курс реминерализирующей терапии для укрепления эмали.
При выявлении нарушений прикуса обратитесь за еонсультацией к ортодонту.
Своевременное лечение общесоматических заболеваний организма.Слайд 40
Меры простые:- сократите кратность употребления в течение дня продуктов и напитков, содержащих кислоты – так мы уменьшим время нахождения кислоты в полости рта,- вышеупомянутые напитки (фруктовые соки, безалкогольные спортивные напитки, вино) не держите долго во рту, а лучше потягивайте их через соломинку,- в конце трапезы съешьте что-нибудь нейтрализующее (молоко, сыр, леденцы или пожуйте жевательную резинку, не содержащую сахара),
Слайд 41
— не чистите зубы сразу после употребления продуктов и напитков, содержащих кислоту, подождите полчаса-час,- применяйте правильную технику чистки зубов: чистите со слабым давлением, начиная с внутренней поверхности, переходя на наружную,- используйте мягкую зубную щетку и пасту с низким абразивным эффектом и высоким содержанием фтора,- регулярно проходите контроль у врача-стоматолога.
Слайд 42
Стирания Твердых Тканей
Слайд 43
Профилактика патологической стираемости зубов сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных вешеств, полоскание раствором соды при производстве кислот.
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
- Скачать презентацию (1.04 Мб)
- 151 загрузок
- 4.2 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Презентация для школьников на тему «Некариозные поражения зубов» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
79
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Тема лекции № 5. «Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение».
Слайд 2
Некариозныепоражениятвердых тканей зуба — этогруппазаболеваний, которыехарактеризуются дефектами тканей зуба, не связанных с кариесом.
Слайд 3
Классификациянекариозных поражений тканей зуба. (В.К. Патрикеев, 1968)
1. Поражениязубов, возникающие в периодфолликулярногоразвития, до прорезываниязубов:
— гипоплазияэмали
— гиперплазияэмали
— эндемический флюороз зубов
— аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета
— врожденныенарушенияразвитиязубов.
2. Поражениязубов, возникающиепосляпрорезывания:
— пигментациязубов и налеты
— стираниетвердых тканей
— клиновидный дефект
— эрозиязубов
— некроз твердых тканей зубов
— травма зубов
— гиперестезияэмализубовСлайд 4
Гипоплазия – это порок развития, характеризующийсянедоразвитием зуба и его тканей.
В клиникенаиболее часто встречаетсягипоплазияэмали. Поражаютсявременные и постоянныезубы.
Этиология:
Поражениебелковойматрицы
Ослаблениепроцессовминерализации
Одновременноенарушениеминерального и белковогообмена в организме плода либоребенкаСлайд 5
Зачатки временныхзубовформируютсявнутриутробно, поэтомугипоплазиявременныхзубоввозникает в результатезаболеваний матери во II половинегестации
В постоянных зубах причинами развитиягипоплазииэмалиявляютсязаболеваниядетей в периодеформирования и минерализациизубов.
Недоразвитиеэмалинеобратимыйпроцесс и изменениязубовостаются на весь периоджизни.
Слайд 6
Видыгипоплазии:
Системная — поражениегруппызубов, формирующихся в один периодвремени
Очаговая – поражениенескольких рядом расположенныхзубовразногопериодаразвития
Местная — поражение одного зуба
При системной и очаговойгипоплазиипоражаютсявременные и постоянныезубы, при местной — толькопостоянные (обусловленытравмойфолликула при периодонтитахвременныхзубовлибовоспалительныхпроцессов в этойобласти).Слайд 7
Клиническиепроявлениясистемнойгипоплазии:
Изменениецветаэмали. Пятнабелогоилижелтогоцвета с четкими контурами, симметричнорасположены на одноименных зубах, чащелокализуются на иммунных зонах. Возникают до прорезывания. Цвет, форма и размерпятен не изменяются в течениежизни. Поверхностьпятенгладкая, блестящая, не окрашиваетс красителями. Отсутствиеболевойчувствительности на различныераздражители.Слайд 8
Недостаточноеразвитиеэмали. Клиническиепроявления в видеволнистой, крапчатой и бороздчатойформы. Волнистая – цветэмали не изменен, поверхностьэмали в виденебольшихваликов, между ними – углубления. Крапчатая – дефект эмаливвидеточек, углублений, с плотным гладким дном и краями. Борозчатая – одиночныеилимножественныебороздки, расположеныпараллельнорежущему краю, и чередуются с участкаминеизмененнойэмали.
Полноеотсутствиеэмали. Встречается на всейповерхности зуба или на дне при крапчатойилиборозчатойформе. Виден дентин желтогоцвета, чувствительный при действиираздражителей.Слайд 9
Системнаягипоплазия, сочетаниеволнистой и борозчатойформы
Слайд 10
Системнаягипоплазия, волнистая, бороздчатая форма и частичноеотсутствиеэмали
Слайд 11
Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали
Слайд 12
Системнаягипоплазия, волнистая форма и частичноеотсутствиеэмали
Слайд 13
Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали
Слайд 14
Гистологическиеизменения:
В эмали
— изменениетолщиныэмали
— увеличениемежпризменныхпространств
— расширениелинийРетциуса
изменениечеткости иориентациикристаллов ГА
В дентине и пульпе
— увеличениезоныинтерглобулярногодентина
— интенсивноеотложениезаместительногодентина
— нарушениеструктурыдентинныхтрубочек
— уменьшениеколичестваклеточныхэлементов в пульпе
— дегенеративныеизменения в нервныхэлементахпульпыСлайд 15
Очаговаягипоплазия
(одонтодисплазия).Эторедкая форма неяснойэтиологии, встречается у практическиздоровыхдетей. Поражаютсячаще все зубыоднойполовинычелюсти. Клиническиепроявлениятакие же, как и при системнойгипоплазии.
Местнаягипоплазия – зуб Турнера. Проявляетсяввидепятен, точечногоуглубленияилиаплазии (отсутствия) эмали на отдельномзубе.Слайд 16
Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
флюорозом,
начальным и поверхностнымкариесом,
эрозиейтвердых тканей зуба,
пришеечным некрозом.Слайд 17
Другиевидыгипоплазии:
ЗубыГетчинсона– центральныеверхниерезцыбочкообразнойформы с полулуннойвырезкой.
ЗубыФурнье– форма зубів така же, как у зубовГетчинсонатолько без полулуннойвырезки.
ЗубыПфлюгера– первыеверхниемолярыимеют форму конуса, размер коронки в области шейки шире, чем в областижевательнойповерхности,недоразвитыбугры
ЗубыГетчинсона и Фурньевстречаются при вродженномусифилисе и лепре, Пфлюгера – при вродженномусифилисе и болезниКашинбека.Слайд 19
Слайд 22
Гиперплазияэмали «эмалевыекапли», «жемчужины» – этоизбыточноеобразованиеэмали при ееразвитии. Онирасположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в областибифуркации. Имееткруглую форму, напоминает каплю.
Слайд 23
Флюороз – разновидностьсистемнойгипоплазии, которыйразвиваетсявследствиенарушенияминеральногообменаподвлияниеминтоксикации фтором.
Флюорозвстречается у людей, постояннопроживающих в местах с повышенным фтором в питьевойводе, и имеет характер эндемии. Поражениязубов — наиболееранний признак заболевания.Оптимальноесодержаниефтора в воде — 0,8 — 1,2 мг/л, допустимаяконцентрация — 1,5 мг/л.Слайд 24
Флюороз иногдавозникает в связи:
с большимсодержаниемфтора в продуктах питания (продукты моря в приморскихселениях),
при неконтролируемойпрофилактикекариеса и приемебольших доз препаратовфтора,
в районах с жарким климатом при употреблениибольшогоколичестваводы.Слайд 25
Патогенез. В соответствии с гипотезойРобисонащелочная фосфатаза берет участие в расщепленииорганическихссоединенийфосфора – гексозофосфата с образованиемгексозы и неорганическогофосфора (РО4—), которыйсоединяется с ионамикальция (Са++) и образуетсяфосфорнокислыйкальций, которыйявляетсяосновой для формированиякристаллов ГА. Фтор-протоплазматическийяд и при егоповышенномсодержаниипроисходитторможениеактивностищелочнойфосфатазы и реакциирасщеплениягексозофосфата.
Слайд 26
Поражаютсякаквременные, так и постоянныезубы.
Эндемический флюорозвременныхзубовнаблюдается у детей, если матери в периодбеременности проживали в местности с повышенным фтором в воде, постоянных — при проживании в такойместности от рождения до 3-4 лет.
Слайд 27
КлассификацияПатрикеева В.К.:
1. Штриховая форма — на вестибулярнойповерхностирезцовимеютсягладкие, белогоцветанебольшиемеловидные штрихи.
2. Пятнистая- меловидныепятнарасположены на всехповерхностяхзубов. Эмальгладкая, плотная, блестящая, не окрашивается красителями.
3. Меловидно-крапчатая — вся поверхностьэмали матового оттенка с утратойблеска. На эмали — множественныетемныепятна и дефекты в виденебольшихточек, размером 1-1,5 мм с неровными краями и темным дном. Эмальбыстростирается.
4. Эрозивная – на фонепигментированнойэмалиимеютсядефекты, отсутствиеэмали.
5. Деструктивная- изменениеформы коронки за счетэрозий, отлома и стирания коронки. Наблюдается в очагах с большимсодержаниемфтора (6-10 мг/л).Слайд 28
Флюороз, меловидно-крапчатая форма
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Флюороз, деструктивная форма
Слайд 33
Морфологическиеизменения
В емали
— расширениемежпризматическихпространств
— ослаблениесвязеймеждуструктурнымиобразованиямиэмали
— нечеткостьмежэмалевых призм
наличиеочагараспадаэмали и аморфныхобразований.В дентине и пульпе
— уплотнениеструктуры основного веществадентина
— образование зон гиперминерализацииинтертубулярногодентина
— вакуолизацияодонтобластов.Слайд 34
Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
начальным и поверхностнымкариесом,
гипоплазией,
эрозиейтвердых тканей зуба,
пришеечным некрозом.Слайд 35
Аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета
Аномалииразвитиязубов:
Олигодентия – врожденоеотсутствие одного либонесколькихзубов
Сверхкомплектныезубы
Изменениеформы (при эктодермальнойдисплазии)
Макродентия
Микродентия
Инвагинированныезубы – «зуб в зубе»
Эвагинированныезубы – премолярЛеонга – окклюзионнаяэмалеваяжемчужина
Двойной зуб
Сращениезубов
Жевательный бугорок Карабелли
Бугорок Таллона
Тауродонтизм – «бычий зуб» — удлиненная коронка и короткие корни зубов.Слайд 36
Изменениеформы при эктодермальнойдисплазии
Слайд 37
Слайд 40
Слайд 42
Слайд 43
Аномалиипрорезывания:
Преждевременноепрорезывание
Натальные и неонатальныезубы
Позднеепрорезывание
Эктопиязубов (сращение с сверхкомплектным зубом)
Ретенция (задержка прорезывания)Слайд 44
Изменениецветавременныхзубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, серый, зеленый, голубой, черный) наблюдается у детейвследствиеразвитиягемолитическойболезниноворожденных, несовместимость матери и ребенка по резус-фактору, увеличениежелеза в крови.
Слайд 45
Наследственныенарушения
развитиязубов:Несовершенныйемалогенез
Несовершенныйдентиногенез
Несовершенныйостеогенез
Слайд 46
Несовершенныйемалогенез – этонаследственноенарушениеэмалеобразования с нарушениемструктуры и минерализациикаквременных, так и постоянныхзубов. При этомпоражены все зубы.
4 формынесовершенногоемалогенеза:
Изменениецветазубов (желтый, коричневый), микродентия
Матовая, шероховатаяэмаль. Коронки зубовконическойлибоцилиндрическойформы
Эмальимеетбороздки, которыерасположены перпендикулярно режущему краю. Зубынормальнойвеличины, формы, цвета
Эмальмеловидная, не имеетблеска. Эмальбыстростирается, оголяется дентин, чувствительныйтемпературнымраздражителям.Слайд 47
Несовершенный емалогенез
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Слайд 51
Несовершенныйдентиногенез – наследственноенарушениеразвитиядентина. ВперыеописанBallschmide в 1920 г. Коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и форму.Характеризуетсяукороченнымикорнями. Клиническипроявляетсяподвижностьюзубов и заболеванями пародонта. Каналыотсутствуют, полость зуба заполненадентиклями.
Слайд 52
Несовершенныйдентиногенез
Слайд 53
Слайд 54
ДисплазияСтентона-Капдепона – этоодновременноенарушениеемалогенеза и дентиногенеза. Поражаютсяпреимущественновременные, реже – постоянныезубы. Зубынормальнойвеличины и формыно с измененнымцветом (водянисто-серый, перламутровый, коричневый). Сразупослепрорезыванияэмальскалывается, стирается, краяееострые, травмируют СОПР, оголяется дентин. Зубынечувствительны к механическим, химическим и температурнымраздражителям.
Слайд 55
ДисплазияСтентона-Капдепона
Слайд 56
Слайд 57
Несовершенныйостеогенез:
Врожденоенесовершенноекостеобразование (болезньФролика)
Позднеенесовершенноекостеобразование (болезньЛобштейна)
Признаки болезниФролика:
Переломыдлинныхтрубчатых костей
Малыйрост, уплощенный череп
Увеличениемассытела
Голубыесклеры
Глухота
Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачные
ПатологическоестираниезубовСлайд 58
Признаки болезниЛобштейна:
Скрытоетечение, иногдапроявляется в юношескомвозрасте
Неполныепереломыдлинныхтрубчатых костей
Голубыесклеры
Глухота
Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачный
ПатологическоестираниезубовСлайд 59
Патологическоестираниезубов, Iстепень
Слайд 60
Слайд 61
Патологическоестираниезубов, IIстепень
Слайд 62
Клиновидный дефект.
Классификация:
— Начальныепроявления (визуально не определяются, гиперестезия)
— Поверхностные дефекти, глубиной до 0,2 мм (усилениегиперестезии)
— Средниедефекты, глубиной до 0,3 мм (виден дентин желтогоцвета)
— Глубокий дефект с поражениемглубокихслоевдентина до коронковойполости зуба.Слайд 63
Классификация А. С. Бурлуцкого:
І форма — пришеечныедефекты.
ІІ форма — коронковыедефекты.
ІІІ форма — корневыедефекты.Слайд 64
Коронковыйклиновидный дефект
Слайд 65
Слайд 66
Пришеечныйклиновидный дефект
Слайд 67
Слайд 68
Морфологическая картина
В эмали — снижениечеткостиконтуровкристаллов ГА, уменьшениемежпризматическихпространств.
Вдентине — значительноеотложениевторичногоисклерозированногодентина, полнаяоблитерациядентинныхканальцев.
Впульпе – в начальныхстадияхдезорганизация и вакуолизацияодонтобластов, пикноз ядер, склероз сосудов; впоздних — фиброзноеперерожениепульпы, петрификация.
Вцементе – гиперцементозилинеравномернаярезорбция.Слайд 69
Морфологическиеизменения при клиновидномдефекте
Слайд 70
Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
флюорозом,
поверхностнымкариесом,
гипоплазией,
эрозиейтвердых тканей зуба,
пришеечным некрозом.Слайд 71
Эрозиятвердых тканей зуба.
Этопрогрессирующаяубыльтвердых тканей зуба неяснойэтиологии.
Допускаютследующиепричины:
— механическоедействиезубнойщетки
— химическоедействие (ягоды, плоды, сокцитрусовых)
— заболевания ЦНС, эндокриннойсистемы (тиреотоксикоз).
Различают:
— Начальную ступень — поражениеповерхностныхслоевэмали
— Среднюю — поражениевсейэмали до эмалево-дентинногосоединения
— Глибокую — поражениеповерхностныхслоевдентина.
Е. В. Боровский и Ю. М. Максимовскийразличают:
— активнуюстадию
— стабилизированнуюстадиюСлайд 72
Морфологическая картинааналогична клиновидному дефекту.
Дифференциальнаядиагностикапроводится с:
флюорозом,
поверхностнымкариесом,
гипоплазией,
клиновидным дефектом,
химическим некрозом.С
Связанные материалы