Лечение наследственных поражений зубов
5.1.3. Наследственные
нарушения развития твердых тканей зубов
К наследственным
порокам развития твердых тканей
зубов относятся наследственный
несовершенный амелогенез (ННА),
наследственный несовершенный
дентиногенез
(ННД), наследственный
опалесцирующий дентин (НОД).
Наследственный
несовершенный амелогенез (ННА) относится
к числу наиболее редких и недостаточно
изученных пороков развития твердых
тканей зубов, имеет различные формы,
разные клинические проявления, а
также разные типы наследования. В
основе этого порока развития лежит
наследственное недоразвитие
эктодермальной зародышевой ткани.
ННА чаще встречается как самостоятельный
порок развития эмали, но может быть
также проявлением сочетанных
синд-ромных ассоциаций и хромосомных
болезней. Данный порок развития приводит
к изменению цвета эмали, ее истончению,
уменьшению величины коронок, появлению
на поверхности коронок ямок, овальных
углублений и бороздок, что вызывает
нарушение эстетической внешности
ребенка. Возникновение той или иной
формы ННА обусловлено нарушениями,
происходящими в матрице эмали. Так,
развитие гипопластической формы связано
с нарушением процесса формирования
матрицы эмали; гипоматурационной формы
— с нарушением ее созревания,
гипоминерализованной формы — с нарушением
ее минерализации.
Клиническая картина
зависит от формы заболевания, типов
наследования и клинического течения.
В связи с тем что этот порок развития
эмали имеет 3 типа наследования
(аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный
и Х-сцепленный доминантный или
рецессивный), 3 формы заболевания
(гипопластическая, гипоматурационная
и гипоминерализованная) и 12 видов
клинических проявлений, становится
ясным обширность разнообразия его
клинической картины.
Многообразие форм,
типов и видов клинических проявлений
данного заболевания требует от врача
внимательного обследования больного,
так как каждому типу, форме и виду
проявлений присущи свои признаки.
Гипопластическая
форма ННА имеет 6 видов клинических
проявлений.
Аутосомно-доминантный
ямочно-бороздчатый гипопластический
ННА (рис.
5.13). Признаки: на зубах видны мелкие
и средние по глубине ямки и бороздки,
количество которых различно; чаще
они локализуются на вестибулярной
и щечной поверхностях коронок. В меньшем
количестве дефекты выявляются на
язычной, небной и контактной поверхностях.
Ямки расположены хаотично или
выстроены в виде продольных столбиков,
бороздки также имеют продольное
направление. Протяженность выстроенных
в столбики ямок или бороздок бывает
неодинаковой. На одних зубах, начинаясь
от режущего края и бугров, они доходят
до половины коронок, на других дефекты
располагаются только в средней их
части, реже, начинаясь от режущего края
и бугров, они достигают шейки зуба. Те
дефекты, которые начинаются от
режущего края и вершин бугров, вызывают
их истончение, приводящее к образованию
сколов. Слой эмали истончен лишь в
местах образовавшихся дефектов, в
которых за счет пищевого пигмента
изменен ее цвет. Пигмент не проникает
в глубь эмали и легко снимается
механическим путем. Эмаль твердая, тремы
отсутствуют. В местах отсутствия
дефектов эмаль выглядит так же, как
и на здоровых зубах, — обычного цвета,
с характерным блеском и ровной
поверхностью. Число пораженных
молочных и постоянных зубов варьирует.
Рис.
5.13.
Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый
гипопластический наследственный
несовершенный амелогенез.
Аутосомно-доминантный
местный гипопластический ННА. Признаки:
на зубах видны единичные крупные борозды
или овальные углубления, расположенные
чаще всего на вестибулярной или
щечной поверхности коронок.
Углубления имеют вертикальное
направление, симметричность в их
расположении отсутствует. Глубина
и размеры этих дефектов на одноименных
зубах неодинаковы, дно и стенки их
ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая,
слой ее истончен лишь в местах углублений.
Цвет эмали изменен только в
гипоплазированных истонченных
участках, в которых она светло-желтого
или светло-коричневого цвета.
Интенсивность окраски эмали зависит
от глубины дефекта и возраста ребенка.
Чем старше ребенок и глубже дефекты,
тем интенсивнее окрашивается истонченная
эмаль и обнаженный дентин. Число
пораженных молочных и постоянных зубов
варьирует.
Аутосомно-доминантный
гипопластический гладкий ННА.
Зубы меньшей величины, правильной формы,
слой эмали истончен по всей поверхности
коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого
до светло-коричневого. Поверхность
коронок гладкая, блестящая, повышенной
прозрачности. Эмаль достаточно
твердая. На некоторых зубах отмечены
мелкие сколы, сочетающиеся с
патологической стираемостью. Между
зубами имеются тремы. Отмечается
гиперестезия от температурных
раздражителей. Поражены молочные и
постоянные зубы.
Аутосомно-доминантный гипопластический
гранулообразный ННА.
На поверхности
коронок видны множественные ямки и
бороздки, располагающиеся хаотично,
имеющие различную глубину, а последние
— неодинаковую ширину и длину. Эмаль,
находящаяся между ямками и бороздками,
гранулообразного вида, достаточно
твердая, прочно соединяется с дентином,
истончена по всей поверхности
коронок, особенно в местах дефектов.
Между зубами имеются тремы. В пришеечной
части некоторых коронок, там, где нет
дефектов, поверхность эмали гладкая.
Наблюдается гиперестезия. У одного
и того же ребенка цвет эмали на разных
группах зубов варьирует от светлых
тонов на передних зубах до более темных
на боковых. Блеск эмали сохранен. На
коронках зубов обнаруживается
сочетание мелких сколов с незначительной
патологической стираемостью эмали. У
детей коронки зубов выглядят
по-разному: в виде столбиков или
конусообразной формы, с закругленным
режущим краем. Бугры премоляров и моляров
имеют шиловидную форму, что создает
ложное впечатление наличия на жевательной
поверхности зубов кариозных полостей.
Со временем шипы откалываются. На
молочных молярах отколы шипов чаще
обнаруживаются на верхушке бугров,
в том месте, откуда они берут начало. На
постоянных зубах отколы наблюдаются
с одинаковой частотой, как на вершине
бугров, в средней их части, так и у
основания. Сколовшиеся у основания
бугра шипы оставляют на жевательной
поверхности участки обнаженного
дентина, по которым можно определить
количество имевшихся ранее бугров.
Дети жалуются на гиперестезию.
Обнаженный дентин имеет неодинаковую
окраску, интенсивность которой зависит
от давности скола и его глубины.
Наблюдается поражение молочных и
постоянных зубов.
Х-сцепленный
доминантный
гипопластический ННА гладкий у
мужчин. Эмаль
незначительно
истончена
по всей поверхности коронок, гладкая,
блестящая, желтовато-коричневая на
боковых зубах и светло-желтая на передних.
Отмечаются тремы, патологическая
стираемость эмали и гиперплазия.
Поражены молочные и постоянные зубы.
Х-сцепленный доминантный
гипопластический
ННА полосчато-бороздчатый у женщин.
На вестибулярной
и щечной поверхностях коронок имеются
продольно расположенные полосы и
борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен
лишь в местах борозд. На дне некоторых
борозд — дополнительные углубления,
в которых эмаль значительно истончена
или отсутствует. На одном и том же
зубе полосы и борозды имеют неодинаковую
длину и ширину, а последние — разную
глубину. Расположены они друг от
друга на разном расстоянии, симметричность
поражения отсутствует. Цвет эмали в
местах полос полупрозрачный, а борозд
— светло-желтый. В области дополнительных
углублений видны темные точки
пигментированной эмали. Тремы
отсутствуют. Число пораженных молочных
и постоянных зубов варьирует.
Аутосомно-рецессивный
гипопластический шероховатый ННА.
Прорезавшиеся
зубы вследствие истончения и быстрого
скалывания эмали имеют измененную
форму и уменьшенную величину. Истончение
и скалывание эмали более часто
отмечаются на вестибулярной и щечной
поверхности коронок. Сохранившаяся
эмаль выглядит в виде тонких, маленьких
островков, которые при попытке
отделения их от дентина легко скалываются
или отделяются целиком, что указывает
на хрупкость эмали и ослабление ее
сцепления с дентином. Эти островки
эмали придают поверхности коронок
шероховатость. Более толстый слой
эмали отмечается в пришеечной области
коронок. Большое количество сохранившейся
эмали обнаруживается на контактной и
небной поверхностях зубов. У разных
групп зубов цвет эмали неодинаков,
он варьирует от светло-желтого на
передних зубах до темно-коричневого
на жевательных. На буграх молочных и
постоянных моляров наблюдаются мелкие
сколы и незначительная патологическая
стираемость эмали. Имеются тремы и
гиперестезия, поражены молочные и
постоянные зубы.
Гипоматурационная
форма ННА имеет 4 вида клинических
проявлений.
Аутосомно-доминантный
гипоматурационный
пигментированный ННА
(рис.
5.14). Поверхность коронок в первое
время после прорезывания зубов
гладкая, толщина эмали в пределах
нормы, тремы отсутствуют. Эмаль
недостаточно твердая, лишена блеска,
имеет разную окраску. У одних детей
эмаль желтого или коричневого цвета,
у других зубы имеют меловидную
непрозрачную эмаль, лишенную блеска,
на которой со временем могут появляться
желтоватые и коричневатые пятнышки
и полоски, цвет которых при чистке
зубов не изменяется. У детей, имеющих
такой порок развития, через некоторое
время на фронтальных и боковых зубах
появляются средние и крупные сколы,
сочетающиеся со значительной
патологической стираемостью эмали, что
обусловливает гиперестезию. У детей
поражены молочные и постоянные зубы.
Рис.
5.14.
Аутосомно-доминантный гипоматурационный
пигментированный наследственный
несовершенный амелогенез.
Аутосомно-доминантный
гипоматурационный ННА «снежная шапка».
На
группе зубов разного периода
минерализации с вестибулярной и
щечной поверхности видны единичные,
лишенные блеска, матово-белые пятна
с ровными или фестончатыми краями,
четкими границами. Поверхность коронок
гладкая, эмаль твердая, толщина ее в
пределах нормы, тремы и гиперестезия
отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же
ребенка величина и форма пятен
различные, симметричность в их
расположении отсутствует, метиленовым
синим пятна не окрашиваются. Число
пораженных молочных и постоянных
зубов варьирует, чаще бывает поражение
постоянных зубов верхней челюсти.
Рис.
5.15.
Аутосомно-доминантный гипоматурационный
наследственный несовершенный
амелогенез «снежная шапка».
Аутосомно-рецессивный
гипоматурационный пигментированный
ННА. Поверхность
коронок у только что прорезавшихся
зубов, как правило, гладкая, толщина
эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют.
Цвет эмали варьирует от матово-белого
до светло-коричневого, эмаль недостаточно
твердая, лишена блеска. Через некоторое
время на зубах, в основном с вестибулярной
поверхности, появляются средние и
крупные сколы, сочетающиеся со
значительной патологической стираемостью
эмали, что приводит к появлению
гиперестезии. Истончение эмали
отмечается лишь в местах дефектов.
Число пораженных молочных и постоянных
зубов варьирует.
Х-сцепленный
рецессивный
гипоматурационный ННА полосатый у
женщин. На
зубах, в основном с вестибулярной
поверхности коронок, видны продольные
полосы неодинаковой длины и ширины,
число которых на одноименных зубах
различное, симметричность в их
расположении отсутствует. Окраска
полос неодинаковая, одни полосы имеют
нормальную полупрозрачную эмаль,
другие — матово-белую, светло-желтую
или светло-коричневую. Поверхность
коронок гладкая, толщина эмали в пределах
нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со
временем на жевательной поверхности
зубов возникают средние и крупные сколы,
сочетающиеся со значительной патологической
стираемостью эмали, что приводит к
появлению гиперестезии. Поражены
молочные и постоянные зубы.
Гипоминерализованная
форма ННА имеет 2 вида клинических
проявлений.
Аутосомно-доминантный
гипоминерализованный ННА. Поверхность
коронок в первое время после прорезывания
зубов гладкая, слой эмали нормальной
толщины, цвет ее варьирует от матово-белого
до светло-коричневого, тремы
отсутствуют. При зондировании
плотность эмали снижена, в нее можно
проникнуть зондом или отделить при
экскавации от дентина. Со временем
интенсивность окраски нарастает,
отмечено сочетание сколов со значительной
патологической стираемостью и
слущиванием эмали, которые приводят
к появлению трем и гиперестезии.
Поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-рецессивный
гипоминерализованный ННА. Поверхность
коронок в первое время после прорезывания
зубов гладкая, эмаль обычной толщины,
плотность ее значительно снижена, в нее
легко можно проникнуть зондом или
отделить при экскавации от дентина.
Тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует
от матово-белого до темно-коричневого.
Вскоре после прорезывания зубов
интенсивность окраски нарастает до
более темных тонов, отмечаются сколы,
значительная патологическая
стираемость и слущивание эмали, которые
в короткий срок приводят к появлению
трем, обнажению дентина и гиперестезии.
Эмаль в виде небольшого участка сохранена
только в прише-ечной части коронок.
Наблюдается поражение молочных и
постоянных зубов.
Несовершенный
дентиногенез (dentinogenesisimperfecta)
характеризуется
нарушением развития дентина. Эмаль
остается неизмененной, поэтому
клинически эта патология не проявляется.
Коронки зубов имеют нормальные
величину и форму.
Дети могут жаловаться
на кровоточивость десен, подвижность
зубов, число которых с возрастом
увеличивается.
На рентгенограмме
корни фронтальных зубов укорочены,
тонкие или широкие. Жевательные зубы
имеют один мощный короткий корень,
у верхушки которого несколько
заостренных выступов. Полость зуба и
каналы резко сужены, с возрастом
может наступить полная облитерация.
Ростковая зона проецируется уменьшенной
в размере. У некоторых зубов, у верхушек
корней, отмечается деструкция костной
ткани с четкими или нечеткими
контурами. Слой дентина тонкий,
полость зуба достаточно плотно
выполнена дентиклами. Некоторые дети
с этим заболеванием жалуются на боль
при воздействии температурных
раздражителей. Несовершенный
дентиногенез встречается у детей
обоего пола.
Лечение. В случае
прохождения и пломбирования
облитерированного канала одонтогенный
процесс в последующие годы не дает
обострения.
При неэффективном
лечении зуб подлежит удалению. При
потере отдельных зубов рекомендуется
съемное протезирование.
Наследственный
опалесцирующий дентин (несовершенный
одонтогенез, синдром Стентона—Капдепона).
В
основе данного порока развития лежит
нарушение функции мезодермальной и
эктодермальной зародышевых тканей, в
результате чего страдает развитие эмали
и дентина. Такое поражение зубов, как
правило, наблюдается у детей обоего
пола.
Рис.
5.16. Наследственный
опалесцирующий дентин.
Зубы
прорезываются в средние сроки, они
нормальной величины и формы, но с
измененным цветом эмали. Эмаль чаще
всего водянисто-серого цвета, реже
с перламутровым блеском или коричневым
оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания
эмаль скалывается, обнаженный дентин
приобретает перламутровый цвет, быстро
стирается, через него иногда
просвечивают контуры полости зуба.
Интенсивность стирания эмали и
дентина во многом зависит от возраста
ребенка: чем старше ребенок, тем
более выражен процесс стираемости.
Установлено, что молочные зубы более
подвержены патологической стираемости.
В результате данного порока развития
наступает стирание коронок, что
приводит к нарушению прикуса и
изменению в суставе. На рентгенограмме
обнаруживается облитерация полости
зуба и корневых каналов. Корни зубов
короткие, тонкие или толстые. У
верхушек корней отмечаются явления
гиперцементоза и очаги разрежения
костной ткани. Дети жалуются на
косметический дефект, стираемость
зубов, кровоточивость десен, иногда
на боли от температурных раздражителей.
Лечение. При этом
пороке развития детей ставят на
диспансерный учет. В практике, в
зависимости от показаний, широко
применяются все виды протезирования
(защитные каппы, коронки, мостовидные
и съемные протезы).
Несовершенный
остеогенез (osteogenesisimperfecta).
Это
редкое заболевание, которое передается
аутосомно-доминантным путем; встречается
у детей обоего пола. Характеризуется
переломами длинных трубчатых костей,
ключиц, ребер. У детей наблюдаются
медленное окостенение родничков,
задержка роста, голубые склеры,
глухота, изменение строения зубов,
выпуклый лоб.
Зубы молочные и
постоянные обычной величины и формы.
Окраска разных групп зубов варьирует
от серой до сине-серой или желтовато-коричневой,
отмечается патологическая стираемость
как молочных, так и постоянных зубов,
причем стираемость молочных зубов
более выражена.
На рентгенограмме
— истончение кортикального слоя
челюстей. В области верхушек некоторых
корней наблюдается разрежение
костной ткани. С возрастом у детей
происходит облитерация полости зуба и
корневых каналов.
Источник
Ответ: Наследственные нарушения развития зубов: В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали , а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма таких как, мраморная болезнь, (дисплазия Стентона- Капдепона). 1).Несовершенный амелогенез: наследственно обусловленное нарушение развития только эмали известно и под другим названием: наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия, рифленые зубы. Первый вариант наследственного нарушения строения эмали –это качественные и количественные нарушения. Встречаются у мужчин и женщин. Люди с такими зубами практически здоровы. Зубы прорезываются в средние сроки , иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают диастемы и тремы. Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Пат.анатомия: на срезах эмаль покрыта первичной кутикулой и вторичной пелликулой. Эмалево- дентинное соединение резко извилисто. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. При втором вариант е наследственного нарушения строения эмали обнаруживается значительные количественные и качественные деструктивные изменения. Такая патология наблюдается как у мужчин , так и у женщин. Зубы у них прорезываются в срок , но коронки имеют больший размер в области шейки или одинаковый на всех участках , что в первом случае придает им коническую , а во втором –цилиндрическую форму. Поверхность коронок их шероховатая Цвет зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше , чем язычная. В основе этой патологии лежит нарушение структуры эмали и ее недостаточная минерализация .Дентин нормальный по строению и твердости , стирается так же, как и обычный дентин после его обнажения. Корни зубов имеют правильное строение, полость зуба и каналы на рентгенограмме четко проецируются. При третьем варианте наследственного нарушения развития эмали зубы могут быть нормальной величины , формы и цвета, в других случаях эмаль более тонка и изменена в цвете. В обоих случаях на ее поверхности расположены бороздки , придающие эмали рифленый вид. В отличие от системной гипоплазии бороздки на поверхности направлены не горизонтально, а чаще вертикально по всей коронке от режущего края до шейки зуба, и на всех зубах. При четвертом варианте коронки зубов имеют нормальную величину и правильную форму , но эмаль меловидная, лишена блеска . Эмаль плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при малейшей травме. Обнажающийся дентин имеет вначале желтый , а позднее приобретает коричневый или черно- коричневый цвет, вследствие проникающего в него извне пигмента. Отмечается повышенная чувствительность обнаженного дентина к температурным раздражителям. Лечение: при незначительно выраженной патологии показана реминерализующая терапия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение. 2). Несовершенный дентиногенез: Кариозный процесс в таких зубах , как и при других нарушениях наследственного порядка , возникает редко, а если развивается, то в постоянных зубах в более позднем возрасте. Такие больные обращаются к врачу по поводу заболевания пародонта , проявляющегося катаральным гингивитом, подвижностью зуба (чаще передних) без наличия парадонтальных карманов, или в связи с обострением хронического периодонтита и периостита. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается . Корни зубов значительно укорочены , с заостренными верхушками , особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального строения наиболее выражены : корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба , верхушка корня имеет несколько заостренных выступов. Каналы чаще не проецируются. Вершины межальвеолярных перегородок расположены значительно ниже эмалево-дентинной границы. Подвижность зубов при дисплазии дентина связана с понижением уровня вершин межальвеолярных перегородок по отношению к эмалево-дентинной границе. Лечение: при наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съемные протезы. 3).Синдром Стентона- Капдепона: проявляется в нарушении дентино- и эмалеобразования и характеризуется изменением цвета коронки, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов. Это патология зубов постоянного и молочного прикуса, полностью здоровых зубов обнаружить не удается. Зубы нормальной величины и формы. Но с измененной окраской (опалесцирующий цвет) прорезываются в средние сроки. Если источник света расположить сзади зубного ряда , то зубы просвечивают. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается. У оставшейся эмали края острые. Обнажившийся дентин подвергается усиленному стиранию. Зубы редко поражаются кариесом. Зубы слабо реагируют на механические , химические и температурные раздражители. Полость и каналы в таких зубах очень узкие и не всегда проецируются на рентгенограмме. Воды в таких зубах содержится больше, чем в здоровых. В дентине отмечается очень низкое содержание неорганических веществ. Лечение: при синдроме Стентона- Капдепона можно применять все виды протезирования в зависимости от показаний. 4).Мраморная болезнь ( болезнь Альберс- Шенберга) –врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета. Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. Наряду со склерозом всего скелета , отмечается склероз челюстных костей, аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов имеет меловидный оттенок , а затем становится рыхлой и быстро утрачивается, Зубы разрушаются быстро. Лечение: своевременное протезирование.
Б2.
1). Терапевтическая стоматология –основная стоматологическая дисциплина. Вклад отечественных стоматологов в решение организационных и научных проблем терапевтической стоматологии (Т.Г.Дауге, Д.А.Энтин, А.К. Лимберг, Е.В.Боровский, В.М.Уваров, А.И.Рыбаков, Т.Ф.Стрелюхина, В.К.Леонтьев и др.)
Ответ: По мере становления одонтологии все больше раздавалось голосов в пользу точки зрения, что подготовка специалистов этого профиля должна проводиться в университетах. В 1910 году на XI Пироговском съезде было принято решение о необходимости учреждения на всех медицинских факультетах самостоятельных кафедр одонтологии с самостоятельными клиниками и техническими лабораториями. В 1918 году вышло постановление о передаче зубоврачебного образования медицинским факультетам университетов. В этом же году при создании Народного комиссариата здравоохранения РСФСР в его структуре была образована зубоврачебная подсекция, которую возглавил П.Г. Дауге (1869-1946)
В 1920 году в соответствии с постановлением Народного комиссариата здравоохранения и Народного комиссариата просвещения на медицинских факультетах гос. университетов были организованы кафедры стоматологии.
Наряду с организацией кафедр были созданы институты:
В 1919 году в Петрограде — институт общественного зубоврачевания, в Киеве — Одонтологический институт. В 1922 г В Москве создаётся Гос. институт зубоврачевания, ныне Московский медицинский стоматологический институт. В 1928 г был открыт Одесский научно-исследовательский институт стоматологии — первое научно-исследовательское учреждение в стране.
В 1949 году в стоматологических институтах срок обучения был увеличен до 5 лет.
По мере развития специальности уже в предвоенные годы определились три профиля: терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматология. В 1963 году была открыта кафедра стоматологии детского возраста. В настоящее время на ряде стоматологических факультетов имеется курс, а в ММСИ — кафедра физиотерапии. В соответствии с учебным планом по специальности «стоматология» , утвержденным в 1983 году, на кафедре стоматологии детского возраста введен курс первичной профилактики. В МГМСУ создана кафедра профилактики стоматологических заболеваний.
С целью повышения качества подготовки молодых специалистов важное значение имеет введение постдипломной специализации (интернатура)
В настоящее время в России функционирует 44 стоматологических факультета и 2 стоматологических института. Все они проводят научные исследования.
После революции по мере нормализации политического и хозяйственного положения страны уже к концу 1921 начинают работать отдельные одонтологические общества. В 1921 было основано Татарское,а в 1926 — Новосибирское одонтологическое общество.
В довоенный период начали свою деятельность Саратовское (1933), Ставропольское (1937) Пермское (1939) Омское (1940) общества стоматологов.
Новым этапом в истории деятельности научных стоматологических обществ является создание Всесоюзного научного медицинского общества стоматологов, которые было организовано в мае 1958 года на научной конференции в Ленинграде.
Деятельность стоматологических обществ была многогранна. Большая работа проводилась по совершенствованию стоматологической помощи населению, внедрению новых методов профилактики и лечения основных стоматологических заболеваний.
Итоги развития зубоврачебного дела в дореволюционной России подвёл 5-й Всероссийский съезд профессионального союза зубных врачей, состоявшийся в апреле 1917 г. Но вопросы о необходимости коренной реформы зубоврачевания решились только после революции.
В ноябре 1923 г. в Москве состоялся первый всесоюзный одонтологический съезд. На этом и на последующих съездах (2 съезд 1924 ,а 3 – 1928 г.) решались вопросы, касающиеся проблем кариеса зубов и болезней пародонта. В 1962 в Москве состоялся четвёртый Всесоюзный съезд стоматологов, посвященный обсуждению состояния и перспектив развития стоматологической помощи населению. Широко обсуждалась проблема кариеса и его осложнений. На 5 всесоюзном стомат. съезде проходившем в Киеве (1968г.) основное внимание было уделено вопросам стоматологической помощи детям.
На 6 всесоюзном стомат. съезде (Ленинград 1975) обсуждались вопросы совершенствования стомат. помощи населению, а также вопросы современного состояния проблем заболеваний парадонта.
На 7 всесоюзном съезде, проходившем в Ташкенте в 1981 году обсуждались вопросы организации стоматологической помощи, проблем профилактики и лечения воспалительных заболеваний и травм челюстно-лицевой области.
На 8 съезде (Волгоград 1987) всестороннему обсуждению подверглись вопросы ортопедической стоматологии.
Кроме всесоюзного научного мед. общества стоматологов, в 1965 году было организовано Всероссийское научное медицинское общество стоматологов, которое возглавил член-корр. АМН СССР, заслуженный деятель науки проф. А.И. Евдокимов. Затем председателями избирались В.Ф. Рудько, Е.И. Гаврилов. С 1970 по 1993 председателем правления был Е.В. Боровский.
По настоящее время проведено 7 Всероссийских съездов стоматологов: 1 — 1965 Калинино, 2 — 1970 Смоленск, 3 — 1976 Волгоград, 4 — 1982 Ульяновск, 5 — 1988 Новосибирск, 6 — 1996 Москва, 7 — 2001 Москва
В 1992 г в Воронеже проходил учредительный съезд стоматологической ассоциации, а в феврале 1993 Министерством юстиции Р.Ф. была зарегистрирована Стоматологическая Всероссийская Ассоциация.
В апреле 1993 состоялся 1 съезд Стомат Ассоциации, на котором президентом был выбран Е.В. Боровский
В мае 1994 в Волгограде состоялся 2, а в сентябре 1996 в Москве 3 съезд С.А. , на котором на должность президента заступил член-корр. РАМН, проф. В.К. Леонтьев.
Стоматологическая Ассоциация (общероссийская) является самостоятельной общественной организацией как юр. лицо. В 1997 С.А. Стоматологическая Ассоциация была переименована в Стоматологическую Ассоциацию России (СтАР).
Основными целями создания и деятельности Стоматологической Ассоциации являются содействие профессиональной и научной деятельности специалистов стоматологического профиля, снижение заболеваемости и укрепление здоровья населения, развитие мед. науки и практики в области стоматологии и смежных дисциплин, защита соц. и профессиональных прав и интересов своих членов.
Ассоциация уделяет также большое внимание подготовке стоматологических кадров.
В настоящее время происходят коренные изменения как в Медицине в целом, так и в стоматологии в частности, что обусловлено новыми экономическими условиями. Многие стоматологические учреждения работают по системе обязательного Мед. Страхования. Получает распространение система добровольного мед. страхования. Значительное место в системе стоматологической помощи начинает занимать индивидуальный сектор.
Вклад отечественных стоматологов:
П.Г. Дауге в 1918 возглавил зубоврачебную подсекцию, которая была образована в структуре Народного комиссариата здравоохранения РСФСР. Является инициатором создания института стоматологии и одонтологии в 1928 г
Д.А. Энтин — занимался проблемой кариеса и болезней пародонта
А.К. Лимберг — в 1892 году возглавил приват-доцентуру по одонтологии на Высших женских курсах в СПб; основоположником плановой санации рта школьников.
Е.В. Боровский — изучал обменные процессы в зубе в норме и при патологии, занимался вопросами проницаемости тканей зуба, разработал современную теорию кариеса. В настоящее время работает в центральном научно-исследовательском институте стоматологии.
В.М. Уваров — занимался вопросами эндодонтии.
А.И. Рыбаков — с 1963 года начальник центрального научно-исследовательского института стоматологии. Занимался вопросами кариесологии, в частности эпидемиологией кариеса, сформулировал теорию кариеса (теория встречных воздействий)
Т.Ф. Стрелюхина — с 1960 по 1983 год заведующая учебной частью кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. И.П. Павлова. Главная тема её научных изысканий — создание новых пломбировочных материалов. Докторская диссертация «Разработка и экспериментально-клинические исследования стоматологических пломбировочных материалов».
В.К. Леонтьев — работы посвящены широкому внедрению мер профилактики стоматологических заболеваний.
П.А. Леус — занимался вопросами проницаемости тканей, работал вместе с Е.В. Боровским
В.С. Иванов — занимался проблемами заболеваний пародонта и пульпы зуба.
Г.Д. Овруцкий — заведующий кафедрой терапевтической стоматологии в Казани. Много работ посвятил этиологии кариеса в связи с особенностями состояния организма.
Требования к пломбировочным материалам. Понятие идеального пломбировочного материала.
Ответ: Требования к « идеальному» пломбировочному материалу были сформированы еще в конце прошлого века Миллером. Однако они актуальны и по сей день. 1).Медико- биологические требования: -биологическая совместимость с тканями зуба , слизистой оболочкой полости рта, организмом в целом. 2).Физико- химические требования: — химическая и механическая устойчивость к условиям полости рта ( не рассасываться под действием ротовой жидкости и выдерживать механические нагрузки при жевании), -материал должен быть пластичным достаточное время для моделирования пломбы ( хорошие манипуляторные свойства),- сохранять постоянство объема и не деформироваться при твердении,- проявлять адгезию к бондингову слою и стенкам полости, -проявлять инертность к инструменту при пломбировании, -иметь коэффициент термического расширения (КТР), близкий к твердым тканям зуба , -иметь низкую теплопроводность , чтобы предотвратить температурное раздражение пульпы , -обладать рентгеноконтрасностью, -оказывать противокариозное действие, -быть минимально зависимыми от влаги в процессе пломбирования и отверждения, -быть устойчивыми к стиранию , -иметь длительный срок годности, не требовать особых условий хранения к транспортировке. 3). Эстетические требования: -удовлетворять косметическим требованиям (соответствовать по цвету , блеску, прозрачности эмали зуба). Материалов, идеально отвечающих всем этим требованиям нет и до настоящего времени . Постоянно осуществляемые модификации улучшают их свойства. Приближая к идеальным.
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
- Адсорбция растворенных веществ на твердых адсорбентах
- Бруцеллез. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
- Геморрагический васкулит: этиопатогенез, классификация, клиника, лечение.
- Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- Глубокий кариес. Патологическая анатомия. Клиника, дифференциальная диагностика, особенности лечения.
- Дефекты коронковой части зуба — этиология, классифискация, ИРОПЗ. Виды зубных протезов, восстанавливающих анатомическую форму зуба, показания к их применению.
- Деформации твердых тел и их виды
- Дифтерия. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
- Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- Занятие 8. Ошибки и осложнения при оперативном лечении кариеса зубов.
- Занятие. Некариозные поражения, возникающие
- Измельчение твердых материалов
Источник