Лечение кариеса постоянных зубов 3 степени активности

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА РАЗНОЙ СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ

доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии БелМАПО

кафедра челюстно-лицевой хирургии БелМАПО

кафедра челюстно-лицевой хирургии БелМАПО

Несмотря на упорные профилактические усилия врачей-стоматологов, в каждой стране существуют группы населения с повышенной восприимчивостью к кариозной болезни, так называемые «группы риска» (например, дети и беременные женщины), для которых характерны следующие признаки:

•  сниженная кариесрезистентность эмали;

•  кариес активно развивается, темп его развития остается высоким;

•  превентивные меры имеют низкую эффективность;

•  реставрации недолговечны;

•  частые осложнения кариеса (пульпиты и апикальные периодонтиты).

При проведении профилактических мероприятий и лечения кариеса нередко возникает проблема с выбором правильной врачебной тактики [1].

Традиционный подход к лечению кариеса раньше был чисто хирургическим. Считалось, что единственный эффективный метод устранения этого заболевания — полное удаление всех деминерализованных зубных тканей и замещение образовавшихся полостей. При этом края полости должны формироваться в пределах так называемой «бескариесной» поверхности, чтобы избежать риска дальнейшего скопления зубного налета и вторичного поражения. Формы полостей были классифицированы, стандартизированы. При этом здоровая естественная зубная ткань приносилась в жертву геометрическому совершенству с целью предупреждения возможных осложнений после использования реставрационного материала. При таком механическом подходе остается нерешенным ряд проблем. Во-первых, не принимается во внимание, что образование кариозной полости является симптомом бактериального заболевания зубов. Во-вторых, отрицается способность структур зуба к реминерализации и восстановлению. Замещение дефекта на поверхности одного из пораженных или подвергающихся постоянному действию факторов риска зубов не решает проблем восстановления нарушенных механизмов саморегуляции, а лишь восстанавливает утраченные ткани этой поверхности зуба. Однажды удаленная по какой-либо причине зубная ткань лишается шанса на реминерализацию, и, как следствие, теряется навсегда изначальная анатомическая форма, эстетика и прочность зуба [2]. В таком случае болезнь все еще не вылечена, а лишь произведено механическое закрытие кариозной полости реставрационным материалом. Механизм же естественной герметизации эмали как оставался нарушенным, так и остается, несмотря на качественно произведенную реставрацию, которая неизбежно уже изначально является неудовлетворительной. Только полное восстановление механизма естественной герметизации эмали позволяет адекватно и в полном объеме бороться с кариозной болезнью и ее осложнениями и тем самым способствовать восстановлению утраченной прочности зуба и предупреждению образований новых кариозных полостей. Важным звеном механизма естественной герметизации эмали в свою очередь является кариесрезистентность эмали, т. е. способность эмали сопротивляться кислотному разрушению. Кариесрезистентная эмаль — это эмаль, которая плохо растворяется в кислоте, имеет плотную кристаллическую структуру, высоко насыщенную кальцием, фтором и фосфором. Главная задача стоматолога заключается в создании и по возможности удержании эмали именно в кариесрезистентном состоянии на протяжении всей жизни пациента.

Общепризнанно, что в процессе развития кариозной болезни участвует множество различных кариесогенных факторов. Именно наличие и характер взаимодействия этих факторов и является определяющим в том, наступит заболевание у конкретного индивидуума или нет. Скорость же прогрессирования кариеса различна и связана с продолжительностью действия факторов риска [3]. Сейчас очевидно, что в здоровой полости рта беспрерывно продолжается цикл деминерализации и реминерализации зубной поверхности. Если уровень кислотности на поверхности зуба падает ниже рН 5,5, происходит выделение ионов кальция фосфора в окружающую слюну, что приводит к деминерализации зуба. Поскольку в этом случае слюна выступает раствором, перенасы­щенным названными ионами, существует возможность их возвращения в поверхность зуба. Таким образом, если окружающая зубы среда имеет рН больше 5,5, то начальные повреждения — кариес или эрозия — будут подвергаться реминерализации и восстановлению. В этом и заключается нормальный механизм естественной герметизации эмали. Тем не менее, если кислотность остается высокой на протяжении длительного периода времени или достигает критических уровней с высокой частотой, целостность поверхности может нарушаться, инициируя образование полости. Предотвратить скопление зубного налета в поврежденной полости будет уже трудно или невозможно [2].

В последние годы установлено, что важную роль в цикле «деминерализация — реминерализация» (естественная герметизация эмали) играет фтор. Если деминерализация приводит к выделению свободных ионов фтора, стадия реминерализации облегчается тем, что на поверхности повреждения закладывается не гидроксиапатит, а фторапатит, и это дает несколько преимуществ. Во-первых, критический уровень рН для фторапатита составляет 4,5, что обеспечивает лучшую устойчивость к дальнейшей деминерализации. Таким образом, фтор в качестве дополнительного фактора повышает устойчивость поверхности зуба к кариозной атаке, создавая кариесрезистентную эмаль. Во-вторых, фтор умеренно бактериостатичен, и такие бактерии, как стрептококки (Streptococcus mutans), не могут размножаться в его присутствии [2]. Он также поляризует поверхность эмали, что препятствует стойкому прикреплению налета к поверхности. И, наконец, фтор помогает регулировать рН зубного налета на поверхности зуба.

Кариес зубов давно признан инфекционным заболеванием, для возникновения которого необходимы восприимчивый организм, кариесогенная микрофлора и питание с высоким содержанием рафинированных углеводов, служащих питательной средой для флоры. Выявление и устранение факторов риска у населения с повышенной восприимчивостью к кариозной болезни и будет способствовать предупреждению развития новых кариозных поражений у данной группы населения. Воздействуя на факторы риска, и в частности путем восстановления нормального механизма герметизации эмали, мы тем самым переводим патологическое состояние в кариесрезистентное [3]. При этом долговременное замещение дефекта тканей зуба возможно лишь после достижения контроля над заболеваемостью путем кари-есмониторинга.

Как правило, для восстановления зубов композитами наиболее часто в стоматологические клиники обращаются пациенты, имеющие высокую и очень высокую активность кариозного поражения. Чем выше активность кариеса, тем выше процент дефектов, и меньше срок службы пломб и реставраций, а также гораздо выше темп и вероятность развития осложнений кариеса, о чем должен быть предупрежден пациент. Реставрационная терапия у таких пациентов должна проводиться на заключительном этапе комплексного стоматологического лечения, которое обязательно должно включать в себя выявление причин такого активного кариозного процесса, т. е. тот уровень, на котором произошел сбой механизмов саморегуляции, факторов риска, которые способствовали этому сбою, и по возможности устранение (или снижение) действия этих факторов, и тем самым перевод пациента из группы риска в группу пациентов с нормальным естественным механизмом герметизации эмали. Только после этого возможно осуществлять реставрационную терапию [5].

Все упомянутое выше означает, что прежде, чем проводить восстановительное лечение поврежденных тканей, первостепенное внимание нужно уделять контролю над заболеванием. Особенно это касается пациентов, входящих в «группу риска». Старая концепция — «дырка-пломба» — способствует продолжению болезни. Контроль должен устанавливаться с самого начала в виде тестирования слюны, коррекции слюноотделения, состава и буферной емкости, устранения, насколько это возможно, бактериального загрязнения. К этому следует добавить снижение потребления рафинированных углеводов и аппликации фторидов, что повысит потенциал реминерализации. Одним из механизмов контроля при активном распространении кариеса является установка временных реставраций в области всех поверхностных дефектов [7]. Идеальным материалом является стекло-иономер, поскольку он прост в применении и достаточно прочен. Полная герметичность обеспечивается за счет ионообменной адгезии. Поскольку деминерализованные слои под реставрацией изолированы, они активно подвержены реминерализации. В условиях изоляции находятся также и оставшиеся бактерии, что не позволяет им активно размножаться. Как только среда полости рта стабилизируется, устанавливаются постоянные реставрации и восстанавливаются окклюзионные соотношения в консервативной манере [6].

Таким образом, первым этапом современной стратегии профилактики и лечения кариозной болезни является выявление групп населения с повышенным риском возникновения кариеса зубов.

Первые попытки выделить высокую активность кариеса были предприняты много лет назад, когда появился диагноз «цветущего» кариеса, затем «множественного», а в последствии — высокого риска кариеса. Впервые научно обоснованное представление о различной активности кариеса было дано в работах в 1972 году: кариес был не только разделен по степени активности на три группы, но и была сформулирована дифференциальная тактика для каждой из них и, главное, в детской стоматологии она вошла в практику. В последующие годы в этом направлении были продолжены многочисленные исследования (, 1981; , 1980; , 1992 и др.). В этом плане практический интерес представляет классификация G. Nikiforuk (1985), где в основу разделения на группы по степени активности кариеса были положены клинические признаки, легко выявляемые врачом (локализация кариозных поражений):

1.  Окклюзионные ямки и фиссуры нижних моляров (очень низкая).

2.  Окклюзионные ямки, фиссуры и контактные поверхности нижних и верхних моляров (низкая).

3.  Окклюзионные и контактные поверхности премоляров и моляров (средняя).

4.  Проксимальные и пришеечные поверхности верхних фронтальных зубов (высокая).

5.  Контактные и пришеечные поверхности нижних фронтальных зубов (очень высокая) — всего пять классов.

Исходя из этой классификации, любой врач может легко определить степень активности кариеса у своего пациента. Люди с низкой кариесрезистентностью имеют высокую и очень высокую активность кариозного процесса.

Вторым очень важным этапом современной врачебной стратегии профилактики и лечения является выявление факторов риска возникновения кариозной болезни у конкретного пациента.

Методы выявления факторов риска кариеса зубов:

1. Сбор общей информации:

•  общие заболевания

•  принимаемые медикаменты

•  социальный статус

•  диетические привычки

2. Клиническое обследование:

•  оценка интенсивности и прироста интенсивности кариеса зубов по индексам КПУ зубов и КПУ поверхностей

•  определение предрасполагающих факторов

•  индексная оценка гигиены полости рта, количества и скорости образования зубного налета

3. Экспресс-методы исследования оральной микрофлоры, слюны, зубного налета:

•  Streptococcus Mutans

•  Lactobacillus

•  измерение скорости секреции и буферной емкости слюны

По мнению многих ученых, на сегодняшний день наиболее точным одиночным прогностическим фактором кариеса зубов является интенсивность кариеса и прирост интенсивности, измеряемые индексами КПУ зубов и КПУ поверхностей. Вместе с тем существуют ограничения возможности использования индекса КПУ в качестве прогностического фактора: факторы риска кариеса зубов не стабильны (изменяются под влиянием профилактических мероприятий, смены образа жизни, с возрастом); необходимо выявлять людей с высоким риском прежде, чем появятся кариозные поражения и, следовательно, делать акцент на первичную профилактику у младенцев с прорезывающимися временными зубами, у детей с прорезывающимися постоянными зубами.

Как же учесть взаимосвязь, взаимообусловленность и изменчивость факторов риска и оценить их комплексное влияние на риск возникновения кариеса?

Этому может помочь разработанная в 1997 г. D. Brathall st al. компьютерная интерактивная программа прогнозирования кариозной болезни »Кариограмма». «Кари-эграмма» представляет собой новый метод выявления и демонстрации возможного взаимодействия между факторами, имеющими отношение к возникновению кариозной болезни. «Кариограмма» служит основой для эбсуждения с пациентом различных факторов риска возникновения кариеса зубов и стратегий профилактических мероприятий. Факторам риска, включенным в «Кариограмму», присвоены различные «веса». Это означает, что, когда программа рассчитывает «возможности избежать появления новых кариозных полостей», более значимые факторы, которые способствуют развитию кариозной бопезни или противостоят ее развитию, оказывают большее влияние, чем менее значимые факторы. Факторы также получают вес относительно друг друга. Таким образом, разные факторы риска имеют разный «вес» в разных ситуациях, и комбинаций факторов множество.

Оригинальная «Кариограмма» (D. Brathall) включает десять факторов риска. «Кариограмма » в отечественной модификации представляет собой круговую диаграмму на экране компьютера и делится на пять секторов, окрашенных в определенные цвета: зеленый — «резистентность к кариесу» (А); синий — «фактор питания» (Б); красный — «зубной налет» (В); голубой — «фторирование» (Г); желтый «стоматологический статус» (Д). Данные сектора демонстрируют группы факторов риска кариеса. Значимость каждого фактора оценивается в баллах: от 0 до 2 или от 0 до 3. «0» является благоприятным показателем, 1-3 балла — неблагоприятным в возрастающем порядке.

При работе с компьютерной программой исследовагель присваивает баллы всем анализируемым факторам риска. Информация собирается путем беседы с пациэнтом и по результатам стоматологического осмотра. Главное назначение «Кариограммы»:

•  наглядно продемонстрировать риск развития кариеса, который выражается в «возможности избежать прогрессирования кариозного процесса» в ближайшем будущем;

•  показать, в какой степени на этом «возможность» влияют разные факторы риска;

•  продемонстрировать необходимость проведения профилактических мероприятий до появления новых кариозных полостей [4].

Полученная информация суммируется, интерпретируется и составляется заключение о степени активности и риске кариеса. Таким образом, выбор одной из трех программ является третьим этапом стратегии и осуществляется, исходя из информации, полученной путем комплексного стоматологического обследования.

При низком уровне риска развития кариеса:

•  контроль гигиенических навыков и режима ухода, коррекция их при необходимости;

•  системное и местное применение препаратов фтора;

•  рекомендации по диете и привычкам питания;

•  активное лечение не назначается (возможна инвазивная герметизация);

•  при необходимости — реставрация зубов;

•  кариесмониторинг один раз в год.

При среднем риске необходимо:

•  контроль гигиенических навыков и режима ухода, коррекция их при необходимости, домашний ежедневный контроль зубной бляшки;

•  рекомендации по диете и привычкам питания;

•  местное и системное применение препаратов фтора;

•  профессиональная гигиена два раза в год;

•  профессиональные меры микрореставрации — F-аппликации;

•  кариесмониторинг два раза в год.

При высоком риске развития кариеса применяются активные меры профилактики, включая предыдущие:

•  профессиональная чистка зубов каждый сезон;

•  домашнее применение зубных паст с повышенным содержанием фтора;

•  профессиональные и домашние аппликации фторсодержащих препаратов;

•  отсроченная реставрация зубов (СИЦ);

•  кариесмониторинг три — четыре раза в год.

При последующих посещениях проводится исследование, в план которого включается определение таких параметров как:

•  прирост кариеса, т. е. появление ранее не зарегистрированных локализаций полостей;

•  появление осложнений кариеса;

•  наличие дефектов пломб.

Появление новых кариозных полостей менее чем через год свидетельствует о высоком риске, через год и более — о среднем и низком. Но во всех случаях увеличе­ние срока между появлением новых полостей говорит об эффективности принимаемых мер, то же самое относится и к осложнениям кариеса. Развитие их при очередном осмотре спустя три-четыре месяца, свидетельствует о высоком риске и неэффективности профилактических мероприятий, через шесть — семь месяцев — средней степени риска, а при интервале один год и более — о низком. И, наконец, увеличение сроков службы пломб и реставраций в течение двух и более периодов также говорит о возможности изменения режима наблюдения и кариесмониторинга в сторону его либерализации [5].

В заключение необходимо отметить, что все указанные меры профилактики способствуют повышению кариесрезистентности эмали. Вопрос же о кариесрезис-тентности дентина остается открытым.

Литература

1.  1., Тихонова СМ. //Стоматологический журнал. -2003. — №2. — С. 26-28.

2.  Леус стоматология. — Мн., 2000. 284 с.

3.  II М-лы 5-го съезда стоматологов Беларуси. — Брест, 2004. — С. 28-29.

4.  , Тихонова СМ.// Клиническая стоматология. — 2004. — №1. — С. 14-16.

5.  //Клиническая стоматология. — 2004. — №1. — С. 10-13.

6.  Graham J. М. II Новое в стоматологии.—2004.—№3. — С. 51-55.

7.  Graham J. M. II ДентАрт. — 2001. — №2. — С. 10-17.