Лечение эктопии щитовидной железы

Разнообразие форм зоба, его локализации, размера и топографических условий, изменяющихся в связи с его развитием, объясняют многообразие симптомов механического раздражения окружающих зоб тканей и давления его на сосуды, органы и ткани шеи. Из добавочных элементов щитовидной железы возможно развитие аберрантного зоба.

Нередко встречаются дериваты щитовидной железы с локализацией в области слепого отверстия корня языка или в других участках проекции щитовидно-язычного протока. Эктопия тиреоидной ткани может встречаться повсюду, но обычно она сохраняет связь с языком и стенкой щитовидно-язычного протока и имеет вид образования, лежащего по средней линии шеи или трахеи.

Эта аберрантная ткань щитовидной железы может претерпевать различные патологические изменения и, в частности, в них могут развиваться те же опухоли, что и в нормальной щитовидной железе [Жуковский М. А. и др., 1972; Массон П., 1965; Thoma К. Н, 1944].

Если тиреоидная ткань локализуется вблизи слепого отверстия, она может вызвать дисфагию и дисфонию: в других случаях она закрывает воздушные пути или развивается в толще мышц языка.

Описаны случаи аномалийного расположения щитовидной железы у корня языка. Скеннирование, проведенное таким больным, не выявило ткани железы у гортани и средостения, при этом гипотиреоза не было [Baughman R. А., 1972, и др.]. A. Schonberger с соавт. (1973), Е. Pinter (1973) наблюдали подъязычную эктопию щитовидной железы, что было подтверждено скеннированием.

Зоб корня языка представляет полную или частичную дистопию щитовидной железы, является редким нарушением нормального хода эмбриогенеза всего тиреоидного и паратиреоидного аппарата. Зоб основания языка в большинстве случаев клинически проявляется в возрасте от 10 до 30 лет, чаще в период полового созревания, встречается преимущественно у женщин.

Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Наиболее тяжелым проявлением заболевания является кровотечение из полости рта, которое может оказаться первым симптомом зоба корня языка. Кровотечение обычно возникает внезапно при кашле, приеме пищи; объясняется оно тем, что зоб хорошо васкуляризирован.

Дифференциальный диагноз зоба корня языка следует проводить с фибромой, лимфангиомой и гемангиомой. Для диагностики заболевания применяется радиоактивная индикация с помощью 131I, скеннирование, реография.

Удаление зоба корня языка, принятого за обычную опухоль, может привести к тяжелым последствиям: возможно развитие микседемы и даже тетании [Раушенбах Г. И., 1960; Дмитриева В. С., 1971; Bansi H. W., 1962].

Помимо аберрантных форм, встречается такой зоб, когда вся щитовидная железа либо осталась в области первичной закладки у слепого отверстия языка, либо в процессе опускания к месту своего обычного расположения вся ткань железы может остановиться в нетипичном месте.

Н. А. Груздев (1968), изучая подобные заболевания, указывает, что удаление аберрантных зобов не может сопровождаться эндокринными нарушениями, в то же время удаление дистопированной щитовидной железы может привести к развитию микседемы.

Автор указывает, что срединные и боковые кисты и свищи шеи могут сочетаться на всем их протяжении с аберрантными зобами. Эти больные нуждаются в предоперационном обследовании у эндокринолога для предупреждения послеоперационных эндокринных нарушений. Зоб корня языка может подвергаться злокачественному перерождению.

Показанием к хирургическому лечению служат часто повторяющиеся кровотечения из полости рта, злокачественное перерождение зоба, тиреотоксикоз, затруднение дыхания и глотания. После операции назначают заместительную терапию в течение всей жизни.

«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков

Что такое АИТ щитовидной железы и методы лечения патологии

Почему развивается?

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

• диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
• миастения;
• инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
• синдром Шагрена;
• аллопеция;
• витилиго;
• лимфоидно-клеточный гипофизит;
• коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ — как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

• семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
• объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
• лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
• инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

• обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
• наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
• подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой – «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Лечение и прогноз

Вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Специфическое лечение, которое способно эффективно воздействовать на аутоиммунный компонент заболевания и предотвратить развитие гипотиреоза, не разработано. Выполнение иммуносупрессивной терапии не показано, потому что вред превышает пользу от этого лечения.

Хирургическое лечение в объеме полного удаления или субтотальной резекции ЩЖ выполняют только при наличии компрессионного синдрома (сдавливание дыхательных путей). Если сформировался гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии этого заболевания и соблюдении пожизненной заместительной терапии относительно благоприятный. Следует знать, что сам по себе аутоиммунный тиреоидит не угрожает жизни человека.

Своевременное выставление диагноза АИТ необходимо по причине развития гипотиреоза и связанных с ним рисков нарушения репродуктивного здоровья (не вынашивания беременности, снижения фертильности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего интеллекта ребенка.

Забеременеть после болезни АИТ можно, но для этого следует контролировать и поддерживать на нормальном уровне тиреоидные гормоны.

Что такое тиреоидит щитовидной железы и как его лечат

Тиреоидит щитовидной железы – это понятие, включающие группу нарушений, связанных с воспалением щитовидной железы. В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки. Ранее считалось, что тиреоидит связан с недостатком йода в пище и воде, сейчас доказано, что это аутоиммунное заболевание, имеющее генетическое происхождение.

• Классификация тиреоидитов
• Причины развития болезни и его клинические проявления
• Диагностика тиреоидитов
• Лечение тиреоидитов
• Тиреоидит у детей и подростков

Классификация тиреоидитов

Нарушение классифицируется в зависимости от особенностей клинических проявлений и типа развития.

Виды недуга:

• острый;
• подострый (лимфоцитарный, пневмоцистный, гранулематозный);
• хронический (зоб Риделя, тиреоидит Хашимото).

Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:

• Латентная, то есть скрытая. Щитовидная железа имеет нормальные размеры, ее функции не нарушены.
• Гипертрофическая форма сопровождается появлением зоба щитовидной железы, орган заметно увеличен в размерах, развивается узловой тиреоидит. Истощение железы приводит как последствие к гипотиреозу.
• Атрофическая форма характерна уменьшением железы в размерах и снижением выработки гормонов.

Причины развития болезни и его клинические проявления

Причиной возникновения острых форм тиреоидитов эндокринной железы может стать, применяемая для лечения лучевая терапия, облучение, механическая травма или кровоизлияние в щитовидку. Часто причиной заболевания становится инфекция, вирусная или бактериальная.

Долго дремлющая хроническая форма начинает проявлять себя после вирусных заболеваний, облучения или злоупотребления лекарственными средствами, появившийся узловой зоб резко снижает качество жизни.

Клинические проявления тиреоидитов зависят от формы заболевания.

Симптомы тиреоидита в острой, гнойной форме:

• Боль в области щитовидной железы, начинающейся с легкого покалывания и впоследствии переходящей в сильную боль при глотании и повороте головы.
• Увеличение лимфатических узлов.
• Постоянно высокая температура, лихорадочное состояние.
• Общая слабость.

Симптомы тиреоидита в острой, негнойной форме:

• частый пульс;
• похудание;
• тремор;
• потливость;
• вялость, сонливость;
• отечность;
• сухие волосы и кожа;
• дискомфорт в области железы, боль при прикосновении.

Симптомы подострой формы:

• увеличенная железа;
• боль в шее;
• красная шея из-за сильного притока крови в эту область;
• высокая температура тела;
• лимфатические узлы не увеличиваются.

Такое заболевание, как хронический тиреоидит (зоб Риделя) может долго не проявляться, первые симптомы нарушения – комок в горле, трудности с глотанием. С течением времени голос становится хриплым, нарушается дыхание. Появившийся диффузный зоб хорошо прощупывается.

В дальнейшем пациента начинают беспокоить такие проявления:

• головная боль;
• шум в органах слуха;
• проблемы со зрением;
• аритмия.

Лимфоцитарный тиреоидит в хроническом течении выявить практически невозможно до появления первых симптомов:

• неприятные ощущения в области железы;
• комок в горле;
• неприятное чувство при глотании;
• слабость в мышцах;
• боли в суставах;
• высокое давление;
• тахикардия;
• потливость.

Диагностика тиреоидитов

Так как заболевание в хронической форме не дает выраженной симптоматики, эндокринолог обращает внимание на семейный анамнез. Если члены семьи страдают от аутоиммунных заболеваний, например, от таких, как тиреоидит Риделя, то врач советует пациенту пройти полное лабораторное обследование, включающее такие процедуры:

• Биопсия тканей железы.
• УЗИ для определения структуры тканей, формы и размеров железы. УЗИ позволяет определить наличие диффузных изменений железы по особым эхопризнакам.
• Тест крови на гормоны щитовидки.
• Иммунограмма.

Лечение тиреоидитов

Лечение подбирается в зависимости от формы и сложности заболевания. При гиперфункциональности щитовидки выписывают тиреостатики, такие, как Тиамазол или Мерказолил, для снижения отрицательного влияния лекарственной терапии на сердце пациентам назначают бета-адреноблокаторы.

Прием противовоспалительных нестероидных препаратов снижает выработку антител, уничтожающих ткани железы.

Нестероидные противовоспалительные препараты:

• Индометацин;
• Вольтарен;
• Метиндол.

Лечение тиреоидитов проводится в комплексе, только так может быть достигнут хороший результат. Наряду с противовоспалительными лекарствами, тиреостатиками и адреноблокаторами эндокринологи назначают витамины, препараты необходимые для восстановления иммунитета и адаптогены. При снижении функции эндокринной железы пациенты принимают гормональную заместительную терапию.

Терапию подострого тиреоидита проводят глюкокортикоидами, снижающими последствия воспаления эндокринной железы, уменьшают боль, снимают отечность. Пациенты с подострым тиреоидитом принимают и Преднизелон, относящийся к группе стероидных препаратов.

Острая форма заболевания не допускает хирургическое вмешательство, радиоактивный йод также противопоказан. Заболевание в остром течении лечат бета-адреноблокаторами (Пропранолол). Если острая форма сочетается с зобом, неопластическими процессами в тканях, в таком случае провидится операция, называемая тиреоидэктомия.

Тиреоидит риделя требует не только лечения, но и соблюдения определенного режима питания, при котором суточная доза калорий не должна быть ниже 2000 ккал. Снижение калорийности пищи может привести к ухудшению состояния здоровья.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диетологи рекомендуют такие продукты:

• свежие овощи и фрукты;
• орехи;
• зелень;
• морепродукты;
• нежирные сорта мяса;
• гречку.

Чтобы не допустить развития остеопороза, больным необходим кальций.

Тиреоидит у детей и подростков

Тиреоидит у маленьких детей и подростков в пубертатном периоде встречается нечасто, увеличение щитовидки, боль в шее, отдающая в ухо и в затылок, могут свидетельствовать об остром периоде заболевания, требующем немедленного медицинского вмешательства.

Подострая форма поражает детей в период вирусных обострений, это осень и зима. Причиной заболевания может стать банальный грипп. Причинами заболевания у детей считаются и такие инфекции:

• малярия;
• саркоидоз;
• стрептококк.

Признаки подострого тиреоидита у детей:

• субфебрильная температура;
• боль в области эндокринной железы;
• слабость;
• боль при повороте шеи и глотании.

Острая фаза недомогания длится до семи недель, при этом лабораторные исследования крови показывают высокий уровень тиреоидных гормонов и снижение тиреотропина, захват радиоактивного йода тоже очень низкий. Признаки заболевания исчезают по мере нормализации в крови Т3 и Т4. Такой признак, как увеличенная и опухшая железа может беспокоить долго.

Фаза восстановления характеризуется картиной гипотиреоза со снижением Т4, повышением тиреотропина и увеличением захвата йода. Гипотиреоз беспокоит около полугода.

Лечебные мероприятия для снятия симптоматики подострого тиреоидита у детей заключаются в проведении терапии препаратами салицилового ряда или пиразолонового. Пациентам прописывают противовоспалительные лекарства: Индометацин, Напроксен. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, адреноблокаторы, снимающие клинические проявления заболевания.

Детям с подострым тиреоидитом показана диета, включающая протертые и жидкие продукты. Питание детей должно быть насыщено белками и йодом. Детям необходимы молочные и кисломолочные продукты, богатые кальцием. Питание дробное, небольшими порциями.

Пациентам, находящимся в острой фазе заболевания показано снижение физических нагрузок до минимума, в идеале, больные должны соблюдать постельный режим.

Симптомы и лечение АИТ щитовидной железы