Лечение фиброза плечевых суставов

Атрофиброз – это тяжелое заболевание опорно-двигательного аппарата. Оно заключается в том, что возникает нарушение подвижности конечностей в результате разрастания грубой рубцовой ткани. В большинстве случаев фиброз сустава является осложнением острых воспалительных и хронических дегенеративных патологий, таких как артрит, ревматоидный полиартрит, деформирующий остеоартроз, хондроплазия и т.д.

Артрофиброз отличается длительным прогрессирующим течением. По мере разрастания рубцовой ткани происходит постепенное ограничение амплитуды подвижности. Поражаются в основном крупные суставы верхних и нижних конечностей, на которые ложится большая функциональная нагрузка. У мужчин часто развивается фиброз плечевого и локтевого сустава. У женщин преобладают клинические случаи поражения тазобедренного и коленного сустава. Лица, занятые подвижными видами спорта, подвергаются развитию фиброза голеностопного сустава. А пациенты, которые по роду своей профессиональной деятельности вынуждены большое количество времени проводить за работой с помощью компьютерной техники, страдают от рубцовых деформаций в лучезапястном суставе. Это часто становится причиной развития туннельного запястного и карпального синдрома.

Фиброз является патологическим процессом, в ходе которого образуются отложения белка в разных тканях организма. Могут поражаться связки, сухожилия, мышцы, хрящи, синовиальные оболочки, субхондральные пластинки.

Патологические изменения происходят в несколько стадий:

первичная воспалительная реакция может быть спровоцирована ишемией, компрессией, нарушением иннервации, травмой, попаданием капиллярной крови и т.д.;
она вызывает стягивание в суставную полость факторов воспаления, базофилов, нейтрофилов, тучных клеток;
процесс сопровождается выделением большого количества специального белка – фибрина;
он начинает заполнять собой те полости, которые возникают в результате воспаления или травмирования мягких тканей;
формируется рубец, который призван восстановить целостность.

Но фибриновые структуры не обладают теми же свойствами, что физиологически не изменённые ткани. Они не устойчивы к деформации, истиранию и растяжению. Поэтому даже при небольшой физической нагрузке они разрушаются и возникает повторный процесс воспаления с образованием еще большего количества рубцовой ткани. Так продолжается до полного заполнения суставной полости. Это влечет за собой полное отсутствие подвижности. Атрогенная контрактура или суставной анкилоз являются финальной стадией развития фиброза.

Предотвратить начало данного патологического изменения можно только одним способом – проводить максимально эффективное и безопасное лечение всех воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата и травматических повреждений нижних и верхних конечностей.

При наличии предпосылок для образования анкилоза следует проводить профилактическое лечение. Оно требуется пациентам с ревматоидным полиартритом, аутоиммунными заболеваниями, псориазом, системной красной волчанкой, болезнью Бехтерева и т.д.

Правильная реабилитация после травм позволяет восстановить естественную структуру поврежденных тканей. Это снижает риск рубцовых деформаций, которые могут спровоцировать возникновение фиброза или анкилоза суставов.

Причины фиброза суставов

Фиброз суставов может развиваться у пожилых и молодых пациентов. Провоцирующими факторами являются воспалительные процессы, а они могут возникать вне зависимости от возраста и половой принадлежности. У молодых людей анкилоз зачастую является следствием неправильного лечения травматических воздействий. У пожилой группы пациентов формирование фиброза начинается в большинстве случаев на фоне дегенеративного дистрофического процесса, приводящего к первичной деформации головок костей, входящих в суставную капсулу. Постоянное травмирование мягких тканей разрастающимися остеофитами провоцирует скопление капиллярной крови, воспаление и рубцевание. Процесс анкилозирования протекает довольно быстро.

К потенциальным причинам развития фиброза суставов можно отнести:

травмы связок, сухожилий, мышц, суставной капсулы, менисков и суставных сумок (ушибы, переломы костей, трещины, растяжения, разрывы, внутренние гематомы и т.д.);
воспаления мышц (миозиты), суставов (артриты), синовиальных капсул (синовиты), сухожилий (тендиниты) и т.д.;
дегенерация и дистрофия сухожильной, связочной и хрящевой ткани на фоне воспалительных и травматических процессов;
нарушение микроциркуляции крови и лимфатической жидкости и формирование отеков, затрудняющих питание хрящевой и связочной ткани сустава;
повреждения менисков и суставных сумок, что снижает амортизационную способность сочленения костей;
распространение инфекций из отдаленных очагов воспаления с развитием гнойных процессов расплавления тканей внутри суставной капсулы;
асептический некроз головок костей при нарушении их питания;
субхондральный фиброз замыкательных пластинок, в результате чего они утрачивают свою способность осуществлять кровоснабжение нижней части хрящевой синовиальной оболочки кости;
проникновение в суставную синовиальную жидкость патогенной микрофлоры (чаще всего выявляется в результате посева золотистый стафилококк и гемолитический стрептококк, которые заносятся при нарушении правил стерильности во время внутрисуставной пункции или инъекции);
ревматизм, в том числе затрагивающий суставные хрящевые ткани и провоцирующий развитие формы ревматоидного полиартрита;
суставная форма болезни Бехтерева с преимущественным поражением суставов нижних конечностей у мужчин и рук – у женщин;
деформирующий остеоартроз с постоянными периодами обострений и воспалений в суставной полости;
артриты любых форм и типов поражения хрящевых и синовиальных тканей;
туберкулез, сифилис, гепатит и другие виды тяжелых инфекций, меняющих иммунный статус человека.

Провокационными факторами развития фиброза крупных суставов верхних и нижних конечностей могут считаться следующие аспекты:

избыточная масса тела – фактор, приводящий к травмированию и развитию тяжелых форм хондроза замыкательных пластинок;
малоподвижный образ жизни и преимущественно сидячая работа приводят к постепенной дистрофии мышечного волокна и утрате им своих функций (диффузное питание, опора, двигательная активность, стабилизация головок костей);
неправильная постановка стопы (плоскостопие или косолапость) приводит к тому, что головка кости занимает неправильное положение в суставной капсуле – влечет за собой постоянное травмирование голеностопного, коленного и тазобедренного сустава с последующим процессом разрастания в его структуре фиброзной рубцовой ткани;
тяжелая физическая нагрузка (работа или занятия тяжелой атлетикой) приводит к тому, что происходит постоянная компрессия капиллярных кровеносных сосудов, это вызывает ишемию тканей и запускается процесс асептического невроза;
курение и употребление алкогольных напитков провоцирует снижение объема кровотока в мышечных волокнах и других, окружающих сустав мягких тканях;
употребление лекарственных средств, которые оказывают негативное воздействие на состояние хрящевой ткани опорно-двигательного аппарата человеческого тела;
беременность и нарушения гормонального фона;
сосудистые патологии, такие как диабетическая ангиопатия, сердечно-сосудистая недостаточность, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, варикозное расширение вен нижних конечностей и т.д.;
нарушение процесса иннервации мягких тканей – приводит к тому, что возникает атрофия на клеточном уровне, часто является осложнение остеохондроза с выраженным корешковым синдромом.

В группе риска находятся люди, которые вынуждены ограничивать подвижность сустава (например, при ношении гипсовой повязки при переломе). Также существует опасность развития фиброза у пациентов, находящихся в лечащем положении или длительно проходящих курс химической и радиационной терапии.

Субхондральный фиброз связки коленного сустава

Фиброз коленного сустава встречается очень часто. Это связано со сложной анатомической структурой сочленения костей и большими амортизационными нагрузками, которые на него оказываются. Субхондральный фиброз коленного сустава – это патология, в основе которой лежит тотальная компрессия замыкательной пластинки, расположенной в области головок бедренной большеберцовой костей под слоем хрящевой синовиальной ткани.

Эти замыкательные пластинки обладают кровеносной капиллярной сетью, здесь располагаются нервные волокна. При сдавливании субхондральной замыкательной пластинки происходит нарушение кровотока в капиллярной сети. Тем самым запускается процесс ишемии хрящевой синовиальной ткани. Она обезвоживается. Возникают предпосылки для её распада и замещения фиброзными рубцовыми волокнами.

Фиброз связки коленного сустава – это отдельная форма заболевания. Она возникает в результате частого растяжения или разрыва. Может быть следствием неправильно проведенной реабилитации по пластики передней или задней крестообразной связки колена. Отличается тем, что у пациента часто возникают повторные травмы даже при минимальном физическом воздействии.

При фиброзе коленного сустава могут проявляться следующие клинические симптомы:

боль при движениях;
ощущение скованности и ограниченности амплитуды движений в колене;
деформация сустава;
быстрая утомляемость мышц;
изменение походки.

При появлении подобных клинических признаков следует обратиться к ортопеду и провести обследование. Раннее начало лечения гарантирует полное восстановление коленного сустава.

Фиброз плечевого сустава

В большинстве случаев фиброз плечевого сустава является осложнением привычного вывиха плеча. Эта патология развивается при разрушении суставной губы, ограничивающей подвижность головки плечевой кости. Расширение суставной капсулы приводит к постоянным травмам. Каждый вывих – это небольшой разрыв соединительной ткани, в результате которого выделяется капиллярная кровь. Она попадает в полость плечевого сустава. Там начинается воспалительная реакция. Формируется фиброз.

Он проявляется следующими клиническими симптомами:

постоянные тянущие и ломящие боли в области плеча, могут распространяться в области лопатки и по предплечью;
ограничение подвижности верхней конечности;
уменьшение мышц плеча в объёме;
снижение мышечной силы;
нарушение работоспособности кисти руки.

При рентгенографическом исследовании на снимке видна деформация суставной капсулы и неправильное положение головки плечевой кости.

Фиброз тазобедренного сустава

При фиброзе тазобедренного сустава выделить какие-то отличительные клинические симптомы вряд ли удастся. Это заболевание развивается исключительно на фоне разрушения головки бедренной кости или вертлужной впадины. Разрастание остеофитов, дегенерация и дистрофия хрящевой синовиальной ткани приводит к появлению нестабильности сустава. Постоянные воспалительные реакции провоцируют отложение фибриновых волокон. Ограничение подвижности и полный анкилоз тазобедренного сустава при третьей стадии коксартроза (деформирующего остеоартроза) всегда связан с фиброзом сочленения костей.

Консервативное лечение этого патологического состояния возможно только на ранней стадии деформирующего остеоартроза тазобедренного сустава. Только при полном восстановлении хрящевой ткани этого сочленения костей можно остановить и повернуть вспять процесс фиброза.

Как лечить локальный артрофиброз

Чаще всего артрофиброз коленного сустава является следствием неправильного проведения реабилитации после проведенной хирургической операции. Поэтому единственным способом лечения и профилактики является своевременное обращение к ортопеду, который разработает индивидуальный курс реабилитации и восстановления физиологической подвижности.

Вылечить локальный артрофиброз колена, возникший после хирургического вмешательства можно при использовании физиотерапии, остеопатии, рефлексотерапии и лечебной гимнастики.

При фиброзе плечевого сустава на первый план выходит восстановление целостности суставной губы. Для этого может применяться мануальная терапия или в запущенных случаях – хирургическая пластика хрящевой ткани. После восстановления суставной губы применяется лазерное воздействие на фиброзные отложения, для пациентов разрабатывается индивидуальные курс лечебной гимнастики, кинезиотерапия, физиотерапии и остеопатии.

Лечить фиброз тазобедренного сустава очень сложно. Необходимо остановить процесс разрушения хрящевой ткани. Для этого на начальной стадии можно прибегнуть к методам мануальной терапии. При третей стадии коксартроза поможет только хирургическая операция по эндопротезированию.

Обратитесь в нашу клинику мануальной терапии на первичную бесплатную консультацию Доктор проведет осмотр и обследование и расскажет обо всех перспективах и возможностях проведения лечения методами мануальной терапии в вашем индивидуальном случае.

Консультация врача бесплатно. Не занимайтесь самолечением, позвоните и мы поможем +7 (495) 505-30-40

Источник

Периартикулярная патология широко распространена и включает в себя огромный спектр изменений от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих ревматологическим заболеваниям.

При описании мягкотканой патологии обычно используют следующие понятия:

тендинит — воспаление ткани сухожилия;
теносиновит/тендовагинит — воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
энтезит/энтезопатия — воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
бурсит — воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.

Периартикулярные заболевания плечевого сустава представлены несколькими нозологическими формами:

1) изолированным поражением сухожилий мышц, окружающих сустав:

тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы);
тендинит двуглавой мышцы плеча;
кальцифицирующий тендинит;
разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава;

2) диффузным невоспалительным поражением капсулы плечевого сустава (ретрактильный капсулит);

3) субакромиальным синдромом (комплексное поражение структур, окружающих субакромиальную сумку).

Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить в нем разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с участием их — полный объем. При тестировании отведения плеча боль в суставе может появляться лишь в момент, когда оно достигает 70–90°. При этом большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка и боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна для тендинита надостной мышцы или субакромиального бурсита. Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160–180°) указывает на поражение ключично-акромиального сустава. При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за болезненности (табл. 1).

При тендинитах мышц плеча рекомендуется следующее:

избегать движений, вызывающих боль, в течение 2–3 нед;
назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) на время выраженного болевого синдрома, воспаления;
локальное применение мазей и гелей с НПВС 3 раза в день в течение 14 дней (в остром периоде), а также раздражающие мази, усиливающие кровоток (с капсаицином), — при хроническом течении;
периартикулярное введение глюкокортикоидов (ГК) (избегать при тендините двуглавой мышцы);
физиотерапевтические методы: фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия.

Лечение кальцифицирующего тендинита сухожилий вращательной манжеты плеча соответствует тем же принципам, что и при обычном тендините. Однако кальцифицирующий тендинит редко излечивается полностью и часто рецидивирует. Имеются данные об эффективности в ряде случаев экстракорпоральной ударноволновой терапии в отношении как болевого синдрома, так и самих кальцификатов.

Ретрактильный капсулит следует рассматривать как один из вариантов синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (изолированно или в рамках синдрома «плечо–кисть»), который отличается от тендинитов отсутствием дегенеративного компонента в патогенезе, диффузностью поражения капсулы плечевого сустава, проявляющегося фиброзом, вовлечением костных структур в виде регионарного остеопороза.

Лечение ретрактильного капсулита направлено на физическую реабилитацию с восстановлением первоначального объема движений в плечевом суставе, подчиняется принципам лечения рефлекторной симпатической дистрофии.

Субакромиальный синдром (субакромиальный синдром столкновения) развивается вследствие нарушения баланса между мышцами — стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой мышцы плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом, к хронической травматизации сухожилий мышц вращательной манжеты плеча при движениях.

Выделяют стадии субакромиального синдрома.

I. Отек и кровоизлияния в сухожилиях.
II. Фиброз, утолщение сухожилий, появление в них частичных надрывов.
III. Полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.

Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии — избегать подъема руки над головой, пробная терапия полными дозами НПВС в течение двух недель, подакромиальное введение глюкокортикостероидов (ГКС) (повторная инъекция не ранее чем через 6 недель), физиотерапевтическое лечение при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1–2 недели). При II стадии — медикаментозное лечение (см. выше), при неэффективности в течение года — субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой), при III стадии — артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление целостности сухожилий.

Поражение периартикулярных тканей области тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав — крупный шаровидный сустав, который обладает значительным объемом движений: сгибание/разгибание, отведение/приведение, пронация/супинация. Подвижность тазобедренного сустава обусловливается удлиненной шейкой бедренной кости, которая образует с осью конечности угол 130°. Наиболее частыми причинами болей в тазобедренных суставах служат травмы, артриты (остеоартроз (ОА), ревматоидный артрит), асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Пертеса), инфекции (например, остеомиелит, туберкулезный коксит). Однако нередко встречается и патология мягких тканей, окружающих сустав (табл. 2).

Наиболее трудная диагностическая ситуация возникает тогда, когда пациент жалуется на боли в области тазобедренного сустава, но при рентгенологическом исследовании изменений не обнаруживается. В этих случаях имеет значение:

хорошо собранный анамнез;
физическое обследование: сочетание болей при крайнем отведении и внутренней ротации позволяет подозревать артрит или остеонекроз; ограничение движений в прямой проекции у больных сахарным диабетом позволит заподозрить адгезивный капсулит;
наличие таких общих признаков, как слабость, лихорадка, уменьшение массы тела или усиление боли ночью, требует специального лабораторного исследования для исключения опухоли или скрыто протекающих инфекционных процессов.

Наиболее частой причиной боли становятся бурситы в области больших вертелов, для которых характерны:

боли глубокие, иногда жгучие, преимущественно по латеральной поверхности сустава и бедра. Боль возрастает при ходьбе по ровной поверхности и лестнице, сидении на корточках, сочетается с хромотой у 15% пациентов;
боли уменьшаются в покое, но периодически могут усиливаться по ночам, особенно в положении лежа на больной стороне;
при пальпации отмечается напряжение в зоне большого вертела;
ощущается сопротивление при отведении бедра в положении пациента лежа в противоположном направлении, при этом может возникнуть ощущение дискомфорта.

Лечение околосуставной патологии области тазобедренного сустава должно учитывать основное заболевание (например, ОА — назначение «хондропротективных» средств, контроль массы тела; серонегативный спондилоартрит — назначение болезнь-модифицирующих препаратов (сульфасалазин, метотрексат и др.), туберкулезный коксит — противотуберкулезных специфических средств и т. д.). Нередко основными методами лечения становятся локальное введение ГК, проведение электрофореза и ионофореза, назначение миорелаксантов.

Одно из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей — это назначение различных форм НПВС. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВС связана с уменьшением продукции простагландинов. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Механизмы действия НПВС достаточно хорошо изучены, описаны также основные побочные эффекты данной группы лекарственных средств, ограничивающие их применение у пациентов в группах риска. Альтернативой пероральному и парентеральному использованию НПВС, а также важным вспомогательным компонентом комплексного лечения болевого синдрома при периартикулярной патологии является локальная терапия с применением НПВС. В настоящее время сформулированы основные требования к локальной терапии: препарат должен быть высокоэффективен, не должен вызывать местных токсических и аллергических реакций, а также обладать способностью к проникновению через кожу, достигая ткани-мишени, концентрация препаратов в сыворотке крови не должна достигать уровня, приводящего к побочным эффектам. Наиболее удачной формой для локальной терапии является использование геля, в составе которого спирт в качестве растворителя обеспечивает быстрое всасывание действующего вещества в поверхностно расположенные структуры сустава. Поэтому применение геля является оправданным по сравнению с мазями или кремами и более экономичным. Всем этим требованиям отвечает Дип Рилиф — двухкомпонентный гель для наружного применения на основе ибупрофена 5,0% и ментола 3,0% природного происхождения, в котором анальгетический и противовоспалительный эффекты ибупрофена дополняются и усиливаются терапевтическими свойствами левоментола (оптического изомера ментола) за счет рефлекторной реакции, связанной с раздражением нервных окончаний кожи, стимуляцией ноцицепторов. Благодаря компонентам основы геля молекулы ибупрофена в связанном состоянии проникают сквозь поверхностный слой кожи. Ментол обуславливает освобождение сосудорасширяющих пептидов, что приводит к дополнительному отвлекающему, обезболивающему эффектам, вызывая ощущение легкой прохлады. Для усиления локального противовоспалительного эффекта средство должно наноситься многократно в течение дня. Клинические исследования последних лет показали, что минимальным является 4-кратное нанесение локального средства в течение суток. При активном воспалении с максимально выраженными болями нанесение препарата следует увеличить до 6 раз в день.

Литература

William J. Koopman (editor) et al. Arthritis and Allied Conditioins: A Textbook of Rheumatology, 13 th edition. Williams & Wilkins, 1997.
Hakim A., Clunie G., Hag I. Oxford Handbook of Rheumatology, 2 nd edition. Oxford University Press, 2008. 606 p.
John H. Klippel. Primer on the Rheumatic Diseases, 12 th edition. In: Leslie J. Grofford, John H. Stone, Cornelia M. Weyand. Atlanta, Georgia, 2001.
R. Watts et al. Oxford Desk Reference: Rheumatology. Oxford University Press, 2009.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
А. А. Клименко, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: pravda547@yandex.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник