Кариес зубов этиология патогенез лечение

Термином «кариес» (от лат.  caries — гниение)  обозна­чалось заболевание вещества костного мозга, основой которого чаще всего был воспалительный процесс (ос­теомиелит). Несмотря на отсутствие этиологического, морфологического и клинического сходства процессов и какого-либо иного обоснования, этим термином было названо заболевание твердых тканей зуба, внешнее про­явление которого заключается в разрушении эмали и дентина.  Поскольку в возникновении и течении кари­озного процесса в зубе определенное значение имеют факторы внутренней среды, большинство авторов рас­сматривают кариозный процесс как проявление общего заболевания организма с внешними признаками в виде поражения зубных тканей.  Предложение Д. А.  Энтина рассматривать кариес зубов как кариозную болезнь получило широкую поддержку.  Причинам, порождающим кариозный процесс, были посвящены работы многих поколений стоматологов.  В нашей стране над проблемой кариеса работали ведущие стоматологи И. Г.  Лукомский, Д. А.  Энтин, Е. Е.  Платонов, В. К.  Леонтьев и др.

Этиология и патогенез кариеса.  

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Существует более 400 теорий возникно­вения кариеса зубов.  Одна из последних концепций сводится к тому, что в результате несоблюдения гигиены полости рта (недостаточно регулярные и правильные уход и чистка зубов)  появляется мягкий налет там, где при жева­нии этот налет не снимается (боковые поверхности зубов, фиссуры жеватель­ных поверхностей)  и прочно связывается с поверхностью зубов.  Налет, состо­ящий в основном из полисахаридов, служит местом сосредоточения разнооб­разных бактерий и грибов.  Включение в состав налета минеральных солей способствует его уплотнению, он становится твердым, трудно отделяемым от зуба.  В практике такое образование называют зубной бляшкой.  50% бактерий, входящих в состав бляшки, представлены стрептококками.  Бактерии проду­цируют молочную кислоту, которая может вызывать деминерализацию эмали, что и становится началом кариозного процесса.  Матрикс мягкого зубного на­лета состоит из полисахаридов, протеинов и липидов (в меньшем количестве). Заметное место в структуре налета отводится декстрану — полисахариду, про­дуцируемому бактериями зубного налета.  Стрептококки образуют декстран из сахарозы.  Видимо, поэтому употребление большого количества сахара способ­ствует возникновению кариеса.

Однако действие кариесогенных бактерий, содержащихся в зубной бляшке, не у каждого человека проявляется одинаково.  У одних людей (к сожалению, у большинства)  резистентность к кариесу слабая, у других она достаточно высока.  Вряд ли следует сомневаться в том, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой, сопротивляемостью организма.  У лиц с ос­лабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет.

Полагают, что частота кариозного поражения определяется не только со­стоянием организма, но и составом и свойствами слюны.  Так, у лиц, подвер­женных кариесу, слюна более вязкая, в ней изменяется содержание минераль­ных солей.  Таким образом, согласно описанной теории, возникновение кари­еса связано с действием микроорганизмов, активность размножения которых в полости рта зависит от естественной сопротивляемости организма.

Однако, несмотря на стройность и частое подтверждение практикой, эта теория не разъясняет многие причины возникновения кариеса и факторы, обусловливающие его отсутствие.  Так, нередко у практически здоровых людей без каких-либо нарушений в организме выявляется большое поражение зубов кариесом.  В то же время у хронически больных с нарушением ряда основных функций организма, в том числе обмена веществ, кариес отсутствует или ог­раничен.  Подобные наблюдения описанная теория пока объяснить не может.

Вместе с тем проводимые в нашей стране систематические профилактиче­ские осмотры детей выявили тесную зависимость между общим состоянием ребенка и степенью кариозного поражения.  Так, у детей, страдающих тубер­кулезом, рахитом, экссудативным диатезом, поражение зубов кариесом возра­стает в 1,5-2 раза.  У детей, перенесших блокаду Ленинграда во время Великой Отечественной войны, после ее окончания поражение зубов кариесом наблюдалось в 2 раза чаще, чем у детей, вывезенных из города до блокады.  Несом­ненно, эти данные свидетельствуют о существенном значении алиментарного фактора для начала кариозного процесса.

Следует полагать, что использование современных достижений науки и тех­ники (электронная микроскопия, гистохимия и др. )  позволит, наконец, вскрыть все разнообразие причин возникновения столь распространенного заболева­ния, как кариес зубов.  Так, за последние годы в результате применения совер­шенных и высокочувствительных методик удалось объективно подтвердить активную роль всех функций организма в патогенезе кариеса зубов.  Кроме того, доказано нарушение минерального обмена в раннем периоде кариеса зубов.  Очень важно, что развитие кариеса начинается с разрыва связи между минеральными и белковыми компонентами эмали.

Последние исследования показали, что кариес зубов возникает под влияни­ем комплекса как общих, так и местных воздействий.  Доказано, что в возник­новении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют проница­емость эмали и присутствие углеводов в слюне.  На устойчивость зуба к кари­есу, безусловно, влияют перенесенные заболевания.

Для профилактики кариеса зубов рекомендуют введение солей фтора и каль­ция (местно и внутрь)  с целью повышения структурной резистентности эмали.

Клиническая картина кариеса.  

Особенности клинического течения  кариеса зубов. В зависимости от клинических проявлений кариозного процесса выделяют 4 формы кариеса, из которых каждая по суще­ству отражает степень поражения твердых тканей зуба.  Кариозное пятно (macula cariosa) , поверхностный кариес (caries superficialis)  определяют кариозный про­цесс, поражающий только эмаль; средний кариес (caries media)  характеризует распространение процесса на эмаль и периферическую часть дентина; глубо­кий кариес (caries profunda)  соответствует кариозному процессу, развивающе­муся в глубоких слоях дентина.  Глубокий кари­ес без соответствующего лечения может осложниться воспалением зубной мя­коти — пульпитом.

Первоначальный признак кариеса — появление белесоватого (мелового)  пятна, которое представляет собой участок помутнения эмали, с более слабым светопреломлением.  При этом никаких признаков разрушения поверхности эмали не наблюдается, при зондировании в области мелового пятна дефект эмали не обнаруживается.  Ее поверхность остается гладкой, зонд не задержи­вается при скольжении.

Иногда под влиянием еще не выясненных причин меловое пятно исчезает, и прогрессирование кариеса прекращается.  Такое обратное развитие патоло­гического процесса эмали свидетельствует о существенной роли эндогенно­го фактора в патогенезе кариеса зубов.  Однако наиболее вероятным исходом стадии мелового пятна является бурая пигментация участка поражения эма­ли.  Вслед за стадией пигментации на пораженном участке эмали возникает шероховатость.  Помимо шероховатости, стоматологическим зондом можно определить участки размягчения эмали.  С появлением тканевого дефекта эмали обратное развитие процесса невозможно.  Стадия поверхностного ка­риеса заканчивается распространением кариозного очага на всю толщу эма­ли.  Если кариозная полость располагается в слое дентина на небольшой глуби­не, говорят о среднем кариесе.  Глубокий кариес означает кариозную полость, дном которой служит тонкий слой дентина, отде­ляющий эту полость от зубной камеры.

Клинические проявления кариеса весьма четкие: от­сутствие спонтанных болевых ощущений и эпизоди­ческие болевые приступы, обусловленные термиче­скими (холодная вода, холодный воздух и т. д. )  и хи­мическими (кислая, соленая, сладкая пища)  факторами.

Вскоре после устранения указанных раздражите­лей болевые ощущения исчезают.  При глубоком ка­риесе возможно появление боли при механическом давлении на истонченное дно кариозной полости пищи, попадающей в кариозную полость при жева­нии.  Удаление остатков пищи из кариозной поло­сти обычно снимает боль.

Несмотря на относительно условное деление ка­риеса на средний и глубокий, определение этих ста­дий имеет существенное значение для диагностики и лечения пораженных зубов.  При глубоком кариесе весьма возможно осложнение — воспаление пульпы.

Лечение кариеса зубов.  

Пораженные участки эмали и денти­на удаляют механической обработкой полости при помощи бора и бормашины.  В результате сформированная в твердых тканях зуба полость оказывается, естественно, больше кариозного дефекта.  После медикаментозной обра­ботки для восстановления анатомической формы и физиологической функ­ции зуба полость заполняют пломбировочным материалом.