Кариес зубов этиология патогенез клиника диагностика лечение профилактика
1. Кариес. Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение
КАРИЕС.
ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ.КЛИНИКА.
ЛЕЧЕНИЕ
Подготовила
Студентка 1гр. ПФ
Толстик Вероника
Евгеньевна
2.
Кариес зубов (Caries dentis)
–
это
патологический
процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при
котором
происходит деминерализация и размягчение
твёрдых тканей зубов с последующим образованием
дефекта в виде полости.
Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии,
весьма интересной
в теоретической и
исключительно
важной в практическом отношении.
3.
4. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Общепризнанным
механизмом
возникновения
кариеса является
прогрессирующая
деминерализация
твёрдых тканей
зубов
под действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В
возникновении
кариозного
процесса
принимают
участие
множество
этиологических
факторов,
что
позволяет
считать
кариес
полиэтиологическим заболеванием.
5. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Основными этиологическими факторами являются:
1) микрофлора полости рта;
2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;
3) количество и качество
слюноотделения;
4) общее состояние организма;
5) экстремальные воздействия на
организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы
кариесогенными и подразделены на общие и местные,
играющие важную роль в возникновении кариеса.
6. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Общие факторы:
1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии
органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и
химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной
структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и
неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и
прорезывания постоянных зубов.
7. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой
кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его
восприимчивым к воздействию кислот.
Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при
обязательном
наличии углеводов
и контакте двух
факторов с тканями
зуба.
В условиях
сниженной
резистентности
зубных тканей
кариесогенная
ситуация
развивается легче и
быстрее.
8. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
В результате частого употребления углеводов и недостаточного
ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно
фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении
липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов
(фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и
подвергаются
брожению и
гниению.
9. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
На образование зубного налёта влияют:
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его
с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневая жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.
10. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что
обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких
компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно
прилегающее к поверхности зуба.
Накопление
в
налёте
конечных
продуктов
жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей
замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.
И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить
которую можно только насильственно, но и то не полностью.
Под
зубной
бляшкой
происходит
накопление
органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной,
масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами
брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.
Именно этим кислотам принадлежит основная роль в
появлении
на
ограниченном
участке
эмали
деминерализованного участка.
Нейтрализации этих кислот не происходит, так как
наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и
из него.
11. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
В зубном налёте
содержатся стрептококки,
в частности Str. mutans,
Str. sanguis, Str. salivarius,
для которых характерно
анаэробное брожение.
В этом процессе субстратом
для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов
бактерий – аминокислоты.
Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.
Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько
минут.
Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при
гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса
брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.
Установлено, что в период потребления избытка сахаров
количество налёта значительно увеличивается.
12. Стадии развития кариеса зубов
СТАДИИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
1. Кариес в стадии пятна;
2. Поверхностный кариес;
3. Средний кариес;
4. Глубокий кариес;
13. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ
КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на
действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не
реагирует.
Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её
нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,
белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным
оттенком.
14. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ
КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Процесс начинается с потери блеска эмали на
ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки
зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие
зонда по ней скользит.
Пятно окрашивается раствором метиленового
синего.
Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При
трансиллюминации оно выявляется независимо от
локализации, размеров и пигментированности.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области
кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции,
свойственное
твёрдым
тканям
зуба.
15. Клиническая картина. Поверхностный кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ
КАРИЕС.
Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических
раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба;
появление кратковременной боли от воздействия температурных
раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в
участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов
жёсткой щёткой).
Осмотр:
-на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали
(определяется зондированием поверхности зуба по наличию
шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе
обширного белого или пигментированного пятна).
-застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк,
гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации
полости на контактной поверхности зуба).
16. Клиническая картина. Поверхностный кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ
КАРИЕС.
Диагностика поверхностного кариеса в области
естественных фиссур затруднительна. В таких случаях
допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры
через 3-6 мес.
При трансиллюминации всегда выявляется дефект
эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных
тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту
эмали.
При электроодонтодиагностике отклонение от нормы
не обнаруживается.
Дефект, локализованный на контактной поверхности
зуба, определяется рентгенологически.
17. Клиническая картина. Средний кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СРЕДНИЙ КАРИЕС.
При
этой
форме
кариозного
процесса
целостность
эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба
сохраняется достаточно толстый слой дентина.
Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия
механических, химических, термических раздражителей, которые быстро
проходят после устранения раздражителя.
Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым,
пигментированным дентином, что определяется при зондировании.
При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд
задерживается, застревает в ней.
При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется
плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.
При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого
дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.
Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.
Пульпа
зуба
реагирует
на
силу
тока
2-6мкА.
18.
19. Клиническая картина. Глубокий кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ГЛУБОКИЙ
КАРИЕС.
Жалобы:
на
кратковременные
боли
от
механических,
термических, химических раздражителей, быстро проходящих
после устранения раздражителя.
Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями
эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.
Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.
Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА,
но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.
Если кариозная полость расположена так, что из неё
трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может
болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не
будут удалены.
Перкуссия зуба безболезненна.
20.
21. Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
22. Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)
ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ
ПЯТНА)
Основной подход при лечении начального кариеса
заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба
путем реминерализации ее препаратами кальция,
фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль
теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного
процесса, причем провести такое лечение можно
консервативными
методами,
без
использования
бормашины и высверливания пораженных участков зуба.
23. Лечение. Поверхностный кариес
ЛЕЧЕНИЕ. ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС
Является относительным показанием к пломбированию
У детей и подростков в большинстве случаев не требует
оперативного лечения.
Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся
в пределах эмали, не требуют пломбирования.
В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую
поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации
дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на
контактных поверхностях препарирование полости и её
последующее пломбирование обязательно. Пломбу
можно
накладывать без изолирующей прокладки.
24. Лечение. Средний кариес
ЛЕЧЕНИЕ. СРЕДНИЙ КАРИЕС
препарирование полости является обязательным.
Лечение складывается из инструментальной обработки
эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости,
и её последующим заполнением прокладкой и постоянной
пломбой.
Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих
принципов и этапов препарирования и пломбирования:
тотальное
травление
эмали
и
дентина;
смывание
ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости,
нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя;
нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной
полости, финированную эмаль — последовательно 2-3 слоя
(каждый
слой
полимеризуется
20-30
сек);
внесение
пломбировочного
материала
светового
отверждения;
полимеризация каждого слоя; шлифование,
полирование пломбы.
25. Лечение. Глубокий кариес
ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
препарирование
твёрдых
тканей
зубов
является
обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок
кариозной полости
антисептическая
обработка
имеющейся
полости
(используются тёплые растворы антисептиков, чтобы не
раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат,
0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1%
раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)
высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной
полости
(Используются
стерильные
ватные
тампоны.
Применение спирта и эфира для обезжиривания и
высушивания полости недопустимо, так как они являются
сильно раздражающими веществами. Желательно использовать
препараты на основе ЭДТА).
накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом
виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости,
толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога
пульпы).
26. Лечение. Глубокий кариес
ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
На
дно
отпрепарированной
и
медикаментозно
обработанной
кариозной
полости
тончайшим
слоем
накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только
на дно кариозной полости накладывается прокладка из
стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.
После наложения лечебной и изолирующей прокладок
топографически глубокую кариозную полость мы переводим в
полость средней глубины.
Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной
полости соответствует лечению полостей средней глубины.
Источник
Современная концепция этиологии кариеса. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика кариеса. Лечение кариеса. Достаточно полно и квалифицировано освещены вопросы этиологии, клиники и профилактики кариеса зубов, даны методы лечения кариеса зубов.
Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.
Термином «кариес» (от лат. caries — гниение) обозначалось заболевание вещества костного мозга, основой которого чаще всего был воспалительный процесс (остеомиелит). Несмотря на отсутствие этиологического, морфологического и клинического сходства процессов и какого-либо иного обоснования, этим термином было названо заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина. Поскольку в возникновении и течении кариозного процесса в зубе определенное значение имеют факторы внутренней среды, большинство авторов рассматривают кариозный процесс как проявление общего заболевания организма с внешними признаками в виде поражения зубных тканей. Предложение Д. А. Энтина рассматривать кариес зубов как кариозную болезнь получило широкую поддержку. Причинам, порождающим кариозный процесс, были посвящены работы многих поколений стоматологов. В нашей стране над проблемой кариеса работали ведущие стоматологи И. Г. Лукомский, Д. А. Энтин, Е. Е. Платонов, В. К. Леонтьев и др.
Этиология и патогенез кариеса.
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Существует более 400 теорий возникновения кариеса зубов. Одна из последних концепций сводится к тому, что в результате несоблюдения гигиены полости рта (недостаточно регулярные и правильные уход и чистка зубов) появляется мягкий налет там, где при жевании этот налет не снимается (боковые поверхности зубов, фиссуры жевательных поверхностей) и прочно связывается с поверхностью зубов. Налет, состоящий в основном из полисахаридов, служит местом сосредоточения разнообразных бактерий и грибов. Включение в состав налета минеральных солей способствует его уплотнению, он становится твердым, трудно отделяемым от зуба. В практике такое образование называют зубной бляшкой. 50% бактерий, входящих в состав бляшки, представлены стрептококками. Бактерии продуцируют молочную кислоту, которая может вызывать деминерализацию эмали, что и становится началом кариозного процесса. Матрикс мягкого зубного налета состоит из полисахаридов, протеинов и липидов (в меньшем количестве). Заметное место в структуре налета отводится декстрану — полисахариду, продуцируемому бактериями зубного налета. Стрептококки образуют декстран из сахарозы. Видимо, поэтому употребление большого количества сахара способствует возникновению кариеса.
Однако действие кариесогенных бактерий, содержащихся в зубной бляшке, не у каждого человека проявляется одинаково. У одних людей (к сожалению, у большинства) резистентность к кариесу слабая, у других она достаточно высока. Вряд ли следует сомневаться в том, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой, сопротивляемостью организма. У лиц с ослабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет.
Полагают, что частота кариозного поражения определяется не только состоянием организма, но и составом и свойствами слюны. Так, у лиц, подверженных кариесу, слюна более вязкая, в ней изменяется содержание минеральных солей. Таким образом, согласно описанной теории, возникновение кариеса связано с действием микроорганизмов, активность размножения которых в полости рта зависит от естественной сопротивляемости организма.
Однако, несмотря на стройность и частое подтверждение практикой, эта теория не разъясняет многие причины возникновения кариеса и факторы, обусловливающие его отсутствие. Так, нередко у практически здоровых людей без каких-либо нарушений в организме выявляется большое поражение зубов кариесом. В то же время у хронически больных с нарушением ряда основных функций организма, в том числе обмена веществ, кариес отсутствует или ограничен. Подобные наблюдения описанная теория пока объяснить не может.
Вместе с тем проводимые в нашей стране систематические профилактические осмотры детей выявили тесную зависимость между общим состоянием ребенка и степенью кариозного поражения. Так, у детей, страдающих туберкулезом, рахитом, экссудативным диатезом, поражение зубов кариесом возрастает в 1,5-2 раза. У детей, перенесших блокаду Ленинграда во время Великой Отечественной войны, после ее окончания поражение зубов кариесом наблюдалось в 2 раза чаще, чем у детей, вывезенных из города до блокады. Несомненно, эти данные свидетельствуют о существенном значении алиментарного фактора для начала кариозного процесса.
Следует полагать, что использование современных достижений науки и техники (электронная микроскопия, гистохимия и др. ) позволит, наконец, вскрыть все разнообразие причин возникновения столь распространенного заболевания, как кариес зубов. Так, за последние годы в результате применения совершенных и высокочувствительных методик удалось объективно подтвердить активную роль всех функций организма в патогенезе кариеса зубов. Кроме того, доказано нарушение минерального обмена в раннем периоде кариеса зубов. Очень важно, что развитие кариеса начинается с разрыва связи между минеральными и белковыми компонентами эмали.
Последние исследования показали, что кариес зубов возникает под влиянием комплекса как общих, так и местных воздействий. Доказано, что в возникновении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют проницаемость эмали и присутствие углеводов в слюне. На устойчивость зуба к кариесу, безусловно, влияют перенесенные заболевания.
Для профилактики кариеса зубов рекомендуют введение солей фтора и кальция (местно и внутрь) с целью повышения структурной резистентности эмали.
Клиническая картина кариеса.
Особенности клинического течения кариеса зубов. В зависимости от клинических проявлений кариозного процесса выделяют 4 формы кариеса, из которых каждая по существу отражает степень поражения твердых тканей зуба. Кариозное пятно (macula cariosa) , поверхностный кариес (caries superficialis) определяют кариозный процесс, поражающий только эмаль; средний кариес (caries media) характеризует распространение процесса на эмаль и периферическую часть дентина; глубокий кариес (caries profunda) соответствует кариозному процессу, развивающемуся в глубоких слоях дентина. Глубокий кариес без соответствующего лечения может осложниться воспалением зубной мякоти — пульпитом.
Первоначальный признак кариеса — появление белесоватого (мелового) пятна, которое представляет собой участок помутнения эмали, с более слабым светопреломлением. При этом никаких признаков разрушения поверхности эмали не наблюдается, при зондировании в области мелового пятна дефект эмали не обнаруживается. Ее поверхность остается гладкой, зонд не задерживается при скольжении.
Иногда под влиянием еще не выясненных причин меловое пятно исчезает, и прогрессирование кариеса прекращается. Такое обратное развитие патологического процесса эмали свидетельствует о существенной роли эндогенного фактора в патогенезе кариеса зубов. Однако наиболее вероятным исходом стадии мелового пятна является бурая пигментация участка поражения эмали. Вслед за стадией пигментации на пораженном участке эмали возникает шероховатость. Помимо шероховатости, стоматологическим зондом можно определить участки размягчения эмали. С появлением тканевого дефекта эмали обратное развитие процесса невозможно. Стадия поверхностного кариеса заканчивается распространением кариозного очага на всю толщу эмали. Если кариозная полость располагается в слое дентина на небольшой глубине, говорят о среднем кариесе. Глубокий кариес означает кариозную полость, дном которой служит тонкий слой дентина, отделяющий эту полость от зубной камеры.
Клинические проявления кариеса весьма четкие: отсутствие спонтанных болевых ощущений и эпизодические болевые приступы, обусловленные термическими (холодная вода, холодный воздух и т. д. ) и химическими (кислая, соленая, сладкая пища) факторами.
Вскоре после устранения указанных раздражителей болевые ощущения исчезают. При глубоком кариесе возможно появление боли при механическом давлении на истонченное дно кариозной полости пищи, попадающей в кариозную полость при жевании. Удаление остатков пищи из кариозной полости обычно снимает боль.
Несмотря на относительно условное деление кариеса на средний и глубокий, определение этих стадий имеет существенное значение для диагностики и лечения пораженных зубов. При глубоком кариесе весьма возможно осложнение — воспаление пульпы.
Лечение кариеса зубов.
Пораженные участки эмали и дентина удаляют механической обработкой полости при помощи бора и бормашины. В результате сформированная в твердых тканях зуба полость оказывается, естественно, больше кариозного дефекта. После медикаментозной обработки для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют пломбировочным материалом.
К лечению среднего и глубокого кариеса следует подходить дифференцированно.
Лечение поверхностного и среднего кариеса проводят в один сеанс, а глубокого — в 2-3 приема, так как необходимо исключить возможность развития пульпита. В первое посещение больного с глубоким кариесом после лечения полость закрывают временной (контрольной) пломбой. После истечения контрольного срока (7-10 дней) при отсутствии осложнений кариеса (острый пульпит) проводится окончательное лечение с наложением постоянной пломбы (рис. 7). Опытные врачи, используя электроодонтодиагностику для контроля за состоянием пульпы, проводят лечение глубокого кариеса в один сеанс.
При правильном проведении этапов лечения и при отсутствии осложнений кариеса все функции пораженного зуба восстанавливаются.
Профилактика кариеса зубов и его осложнений.
Санация полости рта должна быть систематической, особенно у детей и подростков, а также у военнослужащих, беременных и рабочих, имеющих дело с профессиональными вредностями.
Санация полости рта состоит из излечения пораженных зубов и удаления тех, которые не поддаются консервативному лечению и являются хроническими очагами инфекции.
В связи с тем, что болевые ощущения при кариесе зубов могут долго отсутствовать или вообще не проявляться до развития острого пульпита, на возникновение кариозного процесса многие люди не обращают внимания. Это часто приводит к значительному разрушению коронковой части зуба, возникновению осложнений кариеса (пульпит, периодонтит) , что не только затрудняет лечение, но иногда ставит под сомнение возможность сохранения пораженного зуба.
При плановой санации, проводимой обычно 2 раза в год, выявляют и лечат кариозные зубы, восстанавливают и поддерживают нормальную жевательную функцию зубочелюстной системы.
Плановая санация полости рта у детей имеет исключительное значение. Своевременное лечение молочных зубов и их сохранение до естественной смены обеспечивают нормальное жевание, которое является физиологическим стимулятором роста челюстей и уменьшает возможность неправильного прорезывания постоянных зубов.
Плановая санация полости рта показана и больным с хроническими заболеваниями. К таким заболеваниям в первую очередь следует отнести ревмокардит, нефрит, полиартрит и т. д. Поступление токсинов из вновь возникшего очага инфекции в зубе может вызвать обострение основного процесса, усугубить течение заболевания.
У больных с хронической формой ревматизма после санации полости рта улучшается общее состояние, резко снижается число обострений общего заболевания, намного уменьшается число дней временной нетрудоспособности.
Плановая санация полости рта имеет большое профилактическое значение в предупреждении заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно желудка. Грубая пища, недостаточно размельченная больными и разрушенными зубами, отрицательно влияет на слизистую оболочку желудка, вызывая ее воспаление. Хорошо размельченная в полости рта пища не травмирует слизистую оболочку желудка. Лечение гастрита и язвенной болезни желудка начинают с восстановления жевательной эффективности зубочелюстной системы. Это достигается не только удалением не подлежащих лечению зубов, но и зубным протезированием для восстановления жевательной функции, утраченной в результате удаления зубов.
Профилактика поражения твердых тканей зубов у рабочих ряда предприятий. Особое значение эта профилактика приобретает у рабочих химической промышленности, которым приходится иметь дело с кислотами. Пары неорганических кислот (азотной, серной и хлористоводородной, или соляной) разрушают эмаль и дентин в результате растворения солей кальция, фосфора, фтора, входящих в состав твердых тканей зубов. В отличие от кариозного процесса при этом виде разрушения эмали и дентина кариозной полости нет. Кислотный некроз наиболее часто поражает фронтальные зубы и распространяется диффузно по поверхности зуба.
В результате происходят укорочение коронки зуба и увеличение межзубных промежутков, обусловленные расплавлением неорганического остова сначала эмали, а затем дентина. В дальнейшем изменяются форма, и размер коронковой части зуба. В далеко зашедших случаях развивается кислотный некроз пульпы зуба. Полное разрушение зуба занимает различное время в зависимости от частоты воздействия и концентрации химического раздражителя, а также от индивидуальной прочности зубных тканей.
Подобные поражения твердых тканей зубов возможны у рабочих предприятий, изготавливающих щелочь, стекло, а также у занятых в горнорудном производстве.
Основу профилактических мероприятий должны составлять улучшение условий производства, индивидуальные меры предосторожности, заключающиеся в периодическом полоскании полости рта 1-3% раствором бикарбоната натрия (сода), 1% раствором буры в течение рабочего дня.
Аналогичные меры профилактики должны осуществляться на химических производствах, где вырабатывают щелочи. Рабочим таких производств необходимо неоднократно полоскать полость рта на протяжении рабочего дня 0,5% раствором борной кислоты.
Профилактика кариеса у детей. Санация полости рта предусматривает также мероприятия, направленные на профилактику кариеса. Это создание условий, повышающих сопротивляемость и устойчивость твердых тканей зуба к кариозному процессу.
Как известно, формирование молочных зубов происходит во внутриутробном периоде. Недостаток солей кальция, фосфора и других минеральных солей в организме матери может отрицательно повлиять на прочность зубных тканей ребенка. В связи с этим пища беременных должна содержать достаточное количество минеральных солей и витаминов.
Рациональное питание необходимо и в период кормления ребенка грудью для поступления в растущий организм достаточного количества необходимых веществ. Помимо рационального питания, ребенку нужны витамины С и D. Опыты на животных показали, что недостаток указанных витаминов в организме приводит к развитию множественного кариеса зубов.
Определенное значение в повышении сопротивляемости эмали кариесу имеет нормальная жевательная нагрузка на зубы, обеспечивающая поддержание физиологических функций жевательного аппарата и улучшающая кровоснабжение периодонта и пульпы. Детей не следует оберегать от активного жевания. Наоборот, надо давать детям сырые овощи, фрукты и другие продукты, для разжевывания которых требуются значительные усилия.
Противокариозная флюоризация. Кроме всех оздоровительных мероприятий, входящих в компетенцию общей системы здравоохранения, широкое применение получил метод профилактики кариеса, предложенный И. Г. Лукомским.
Этот метод называется противокариозной флюоризацией (от слова fluorum — фтор). Он основан на том, что фторид натрия, попадая в эмаль, а затем в дентин, оказывает определенное положительное действие на рецепторы тканей зуба, способствующие связыванию кальция эмали и дентина. Для отложения гидрофосфата кальция необходимо определенное количество фтора, которого в зубных тканях может быть недостаточно.
Методика флюоризации заключается во втирании 75% пасты фторида натрия в поверхность зуба в течение 1 мин. Наиболее частой локализацией кариеса являются бороздки жевательной поверхности моляров и премоляров. В соответствии с этим в указанных отделах коронки зуба — зонах с пониженной сопротивляемостью кариесу — флюоризация особенно показана.
По статистическим данным, обобщающим большое число наблюдений по применению флюоризации, когда профилактика кариеса проводилась в строгом плановом порядке, поражаемость кариесом уменьшалась. Большое профилактическое значение приобрело искусственное добавление фтора в питьевую воду. В некоторых районах страны вода содержит фтора меньше физиологической нормы (1 мг/л). У населения этих районов значительное число зубов поражено кариесом.
Искусственное фторирование питьевой воды в областных и районных масштабах способствует снижению кариозного поражения зубов.
В последнее время получило распространение покрытие поверхности зуба фторсодержащим лаком. Первые наблюдения свидетельствуют о том, что применение лака предупреждает возникновение кариеса. Аппликации на зубы реминерализующих растворов, в состав которых входят фтор и кальций (Белагель Са/Р, Гель ROCS Minerals и др.) , в виде 4-5 курсов в год снижало заболеваемость кариесом на 15%. Хороший результат профилактики кариеса получен при использовании фторированного молока и соли.
Ссылка для цитирования:
Источник
