Кариес зубов этиология патогенез клиника диагностика лечение
Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.
Причины возникновения
В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.
Факторы, которые влияют на развитие кариеса
- Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
- Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
- Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.
Патогенез кариеса: механизм развития болезни
Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:
- Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
- Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
- Образование зрелой зубной бляшки.
Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.
Как происходит разрушение эмали
Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.
На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.
Как влияет резистентность зубов на патологические процессы
Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:
- типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
- наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
- рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
- типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
- функционирования слюнных желез;
- пищевых особенностей и соматического здоровья.
Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.
Слюна
Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.
Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.
Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса
Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.
Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.
На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.
Источник
Кариес
— патологический процесс, при котором
после прорезывания зуба происходит
деминерализация и размягчение его
твердых тканей, при этом образуется
полость (кариес пупок).
Патогенез:
наиболее значимые это химическая и
микробная теория возникновения и
развития кариеса. Бактериальное брожение
углеводов ->
образование
органических кислот(в том числе молочной)
они повреждают эмаль и открывают доступ
бактериям в дентинные канальца
бактерии проникают в дентин , извлекают
из него соли кальция, размягчают его
происходит разрушение твердых тканей
зуба.
Этиология:
1)микроорганизмы
2)зубной
налет
– покрывает коронку зуба, состоит из
пищи , слущенных эпит клеток и слизи.
Чаще всего локализуется в складках
эмали (фиссурах), шейке зуба(область
эпит-десневого соединения). В зубном
налете происходит изменение
микроорганизменного пейзажа; начинают
преобладать кариесогенные микроорганизмы.
3)зубная
бляшка
– несколько приподнята над поверхностью
зуба, более плотно связана с эмалю.
4)зубной
камень — это
полностью или частично минерализованный
мягкий микробный зубной налет. Состоят
из органических и неорганических
компонентов. Основную массу неорганических
компонентов составляют соли кальция –
фосфат кальция, карбонат кальция. В
состав органических компонентов входят:
микроорганизмы, лейкоциты,
белково-полисахаридные компоненты,
слущенные с поверхности слизистой
эпителиальные клетки.
5)характер
питания
– изыботок легко усваемых углеводов
6)Нарушение слюноотделения
7)Наследственность
8)Характер расположения зубов
Классифмкация.
Кариес
эмали.
Стадия
пятна:
На поверхности эмали определяется
тусклая, матово-белое меловое пятно,
имеет четкие границы. Иногда может
преобразоваться в желтоватый или
темнокоричневый оттенок (в зависимости
от питания).
Происходят морфологические изменения
в эмали зуба. Процесс (при белом пятне)
обратим, также возможна остановка
развития (особенно при пигментном пятне)
или переход в поверхностный кариес.
◊ Очаговая
дис- и деминерализация поверхностных
слоёв эмали.
◊ Расширение
межпризменных пространств (проницаемость
эмали при этом резко возрастает, что
создаёт ещё более благоприятные условия
для проникновения микроорганизмов).
◊ Границы
призм нечёткие (это хорошо видно при
поляризационной микроскопии), часть их
распадается в виде аморфного детрита.
◊ Глубокие
слои эмали интактны.
Стадия
поверхностного пятна.
Характерно нарастание деминерализации
и разрушения эмали с образованием в ней
полости. Эмалево-дентинное соединение,
дентин сохранены. Прогрессирование
процесса разрушения эмали. Исход —
реминерализация (стабилизация процесса),
переход в средний кариес.
◊ Деминерализация
и деструкция, расширение и заполнение
микрофлорой межпризменного вещества.
◊ Смещение
эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.
◊ Деминерализация,
деструкция, беспорядочное ориентирование
призм эмали, детрит с микрофлорой.
◊ В
дентине — мёртвые пути (тонкие полосы
на шлифе), интратубулярный склероз
(петрификация) из-за повреждения отростков
одонтобластов.
● Стадия
среднего кариеса
(caries
media).
Макроскопически видна чёткая конусовидная
полость с разрушением эмалево-дентинного
соединения и вовлечением дентина. В
области дна полости определяют зоны
размягчённого, интактного, прозрачного,
репаративного дентина. Исход —
переход в глубокий кариес, пульпит.
◊ Зона
размягчённого дентина (зона распада и
деминерализации). Содержит детрит
(некротические массы, микробы). Полные
деминерализация, дистрофическая
деструкция отростков одонтобластов,
нервных волокон, коллагена. Дентинные
трубочки расширены, содержат микрофлору.
◊ Зона
интактного (неизменённого) дентина.
Строение сохранено, присутствуют микробы
в дентинных трубочках, разрушение
органического содержимого.
◊ Зона
прозрачного дентина. На шлифе зуба —
гиперминерализация, компенсаторный
перитубулярный (стеноз трубочек,
облитерация, атрофия отростков
одонтобластов, нервных волокон) и
интратубулярный (обызвествление
периодонтобластического пространства,
кальциноз отростков одонтобластов)
склероз. Данная зона при остром течении
кариеса отсутствует.
◊ Зона
репаративного дентина (заместительного,
вторичного, иррегулярного). Дентин
неравномерен, слабо минерализован.
Дентинные трубочки имеют неправильный
ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в
меньшем количестве и дезориентированы.
Присутствуют париетальные и интрамуральные
дентикли.
● Глубокий
кариес (caries
profunda). Формируется
обширная полость (каверна) с чёткими
плотными (при медленно прогрессирующем
течении) или неровными податливыми (при
быстром развитии) краями. Граница между
полостью и пульпой может быть нарушена
(перфорирующий кариес). Микроскопически
определяются слои дна: размягчённый
дентин, интактный дентин и
гиперминерализованный репаративный
дентин. Последние зоны обычно невыраженные.
Исход — развитие осложнений: пульпит,
периапикальный периодонтит, одонтогенный
сепсис.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Кариес. Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение
КАРИЕС.
ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ.КЛИНИКА.
ЛЕЧЕНИЕ
Подготовила
Студентка 1гр. ПФ
Толстик Вероника
Евгеньевна
2.
Кариес зубов (Caries dentis)
–
это
патологический
процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при
котором
происходит деминерализация и размягчение
твёрдых тканей зубов с последующим образованием
дефекта в виде полости.
Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии,
весьма интересной
в теоретической и
исключительно
важной в практическом отношении.
3.
4. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Общепризнанным
механизмом
возникновения
кариеса является
прогрессирующая
деминерализация
твёрдых тканей
зубов
под действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В
возникновении
кариозного
процесса
принимают
участие
множество
этиологических
факторов,
что
позволяет
считать
кариес
полиэтиологическим заболеванием.
5. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Основными этиологическими факторами являются:
1) микрофлора полости рта;
2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;
3) количество и качество
слюноотделения;
4) общее состояние организма;
5) экстремальные воздействия на
организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы
кариесогенными и подразделены на общие и местные,
играющие важную роль в возникновении кариеса.
6. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Общие факторы:
1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии
органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и
химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной
структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и
неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и
прорезывания постоянных зубов.
7. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой
кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его
восприимчивым к воздействию кислот.
Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при
обязательном
наличии углеводов
и контакте двух
факторов с тканями
зуба.
В условиях
сниженной
резистентности
зубных тканей
кариесогенная
ситуация
развивается легче и
быстрее.
8. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
В результате частого употребления углеводов и недостаточного
ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно
фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении
липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов
(фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и
подвергаются
брожению и
гниению.
9. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
На образование зубного налёта влияют:
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его
с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневая жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.
10. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что
обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких
компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно
прилегающее к поверхности зуба.
Накопление
в
налёте
конечных
продуктов
жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей
замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.
И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить
которую можно только насильственно, но и то не полностью.
Под
зубной
бляшкой
происходит
накопление
органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной,
масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами
брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.
Именно этим кислотам принадлежит основная роль в
появлении
на
ограниченном
участке
эмали
деминерализованного участка.
Нейтрализации этих кислот не происходит, так как
наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и
из него.
11. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
В зубном налёте
содержатся стрептококки,
в частности Str. mutans,
Str. sanguis, Str. salivarius,
для которых характерно
анаэробное брожение.
В этом процессе субстратом
для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов
бактерий – аминокислоты.
Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.
Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько
минут.
Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при
гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса
брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.
Установлено, что в период потребления избытка сахаров
количество налёта значительно увеличивается.
12. Стадии развития кариеса зубов
СТАДИИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
1. Кариес в стадии пятна;
2. Поверхностный кариес;
3. Средний кариес;
4. Глубокий кариес;
13. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ
КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на
действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не
реагирует.
Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её
нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,
белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным
оттенком.
14. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ
КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Процесс начинается с потери блеска эмали на
ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки
зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие
зонда по ней скользит.
Пятно окрашивается раствором метиленового
синего.
Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При
трансиллюминации оно выявляется независимо от
локализации, размеров и пигментированности.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области
кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции,
свойственное
твёрдым
тканям
зуба.
15. Клиническая картина. Поверхностный кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ
КАРИЕС.
Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических
раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба;
появление кратковременной боли от воздействия температурных
раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в
участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов
жёсткой щёткой).
Осмотр:
-на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали
(определяется зондированием поверхности зуба по наличию
шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе
обширного белого или пигментированного пятна).
-застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк,
гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации
полости на контактной поверхности зуба).
16. Клиническая картина. Поверхностный кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ
КАРИЕС.
Диагностика поверхностного кариеса в области
естественных фиссур затруднительна. В таких случаях
допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры
через 3-6 мес.
При трансиллюминации всегда выявляется дефект
эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных
тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту
эмали.
При электроодонтодиагностике отклонение от нормы
не обнаруживается.
Дефект, локализованный на контактной поверхности
зуба, определяется рентгенологически.
17. Клиническая картина. Средний кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СРЕДНИЙ КАРИЕС.
При
этой
форме
кариозного
процесса
целостность
эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба
сохраняется достаточно толстый слой дентина.
Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия
механических, химических, термических раздражителей, которые быстро
проходят после устранения раздражителя.
Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым,
пигментированным дентином, что определяется при зондировании.
При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд
задерживается, застревает в ней.
При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется
плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.
При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого
дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.
Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.
Пульпа
зуба
реагирует
на
силу
тока
2-6мкА.
18.
19. Клиническая картина. Глубокий кариес.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ГЛУБОКИЙ
КАРИЕС.
Жалобы:
на
кратковременные
боли
от
механических,
термических, химических раздражителей, быстро проходящих
после устранения раздражителя.
Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями
эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.
Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.
Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА,
но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.
Если кариозная полость расположена так, что из неё
трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может
болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не
будут удалены.
Перкуссия зуба безболезненна.
20.
21. Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
22. Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)
ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ
ПЯТНА)
Основной подход при лечении начального кариеса
заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба
путем реминерализации ее препаратами кальция,
фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль
теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного
процесса, причем провести такое лечение можно
консервативными
методами,
без
использования
бормашины и высверливания пораженных участков зуба.
23. Лечение. Поверхностный кариес
ЛЕЧЕНИЕ. ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС
Является относительным показанием к пломбированию
У детей и подростков в большинстве случаев не требует
оперативного лечения.
Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся
в пределах эмали, не требуют пломбирования.
В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую
поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации
дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на
контактных поверхностях препарирование полости и её
последующее пломбирование обязательно. Пломбу
можно
накладывать без изолирующей прокладки.
24. Лечение. Средний кариес
ЛЕЧЕНИЕ. СРЕДНИЙ КАРИЕС
препарирование полости является обязательным.
Лечение складывается из инструментальной обработки
эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости,
и её последующим заполнением прокладкой и постоянной
пломбой.
Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих
принципов и этапов препарирования и пломбирования:
тотальное
травление
эмали
и
дентина;
смывание
ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости,
нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя;
нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной
полости, финированную эмаль — последовательно 2-3 слоя
(каждый
слой
полимеризуется
20-30
сек);
внесение
пломбировочного
материала
светового
отверждения;
полимеризация каждого слоя; шлифование,
полирование пломбы.
25. Лечение. Глубокий кариес
ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
препарирование
твёрдых
тканей
зубов
является
обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок
кариозной полости
антисептическая
обработка
имеющейся
полости
(используются тёплые растворы антисептиков, чтобы не
раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат,
0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1%
раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)
высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной
полости
(Используются
стерильные
ватные
тампоны.
Применение спирта и эфира для обезжиривания и
высушивания полости недопустимо, так как они являются
сильно раздражающими веществами. Желательно использовать
препараты на основе ЭДТА).
накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом
виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости,
толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога
пульпы).
26. Лечение. Глубокий кариес
ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
На
дно
отпрепарированной
и
медикаментозно
обработанной
кариозной
полости
тончайшим
слоем
накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только
на дно кариозной полости накладывается прокладка из
стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.
После наложения лечебной и изолирующей прокладок
топографически глубокую кариозную полость мы переводим в
полость средней глубины.
Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной
полости соответствует лечению полостей средней глубины.
Источник
