Кариес зубов этиология патогенез классификация лечение
Кариес
— патологический процесс, при котором
после прорезывания зуба происходит
деминерализация и размягчение его
твердых тканей, при этом образуется
полость (кариес пупок).
Патогенез:
наиболее значимые это химическая и
микробная теория возникновения и
развития кариеса. Бактериальное брожение
углеводов ->
образование
органических кислот(в том числе молочной)
они повреждают эмаль и открывают доступ
бактериям в дентинные канальца
бактерии проникают в дентин , извлекают
из него соли кальция, размягчают его
происходит разрушение твердых тканей
зуба.
Этиология:
1)микроорганизмы
2)зубной
налет
– покрывает коронку зуба, состоит из
пищи , слущенных эпит клеток и слизи.
Чаще всего локализуется в складках
эмали (фиссурах), шейке зуба(область
эпит-десневого соединения). В зубном
налете происходит изменение
микроорганизменного пейзажа; начинают
преобладать кариесогенные микроорганизмы.
3)зубная
бляшка
– несколько приподнята над поверхностью
зуба, более плотно связана с эмалю.
4)зубной
камень — это
полностью или частично минерализованный
мягкий микробный зубной налет. Состоят
из органических и неорганических
компонентов. Основную массу неорганических
компонентов составляют соли кальция –
фосфат кальция, карбонат кальция. В
состав органических компонентов входят:
микроорганизмы, лейкоциты,
белково-полисахаридные компоненты,
слущенные с поверхности слизистой
эпителиальные клетки.
5)характер
питания
– изыботок легко усваемых углеводов
6)Нарушение слюноотделения
7)Наследственность
8)Характер расположения зубов
Классифмкация.
Кариес
эмали.
Стадия
пятна:
На поверхности эмали определяется
тусклая, матово-белое меловое пятно,
имеет четкие границы. Иногда может
преобразоваться в желтоватый или
темнокоричневый оттенок (в зависимости
от питания).
Происходят морфологические изменения
в эмали зуба. Процесс (при белом пятне)
обратим, также возможна остановка
развития (особенно при пигментном пятне)
или переход в поверхностный кариес.
◊ Очаговая
дис- и деминерализация поверхностных
слоёв эмали.
◊ Расширение
межпризменных пространств (проницаемость
эмали при этом резко возрастает, что
создаёт ещё более благоприятные условия
для проникновения микроорганизмов).
◊ Границы
призм нечёткие (это хорошо видно при
поляризационной микроскопии), часть их
распадается в виде аморфного детрита.
◊ Глубокие
слои эмали интактны.
Стадия
поверхностного пятна.
Характерно нарастание деминерализации
и разрушения эмали с образованием в ней
полости. Эмалево-дентинное соединение,
дентин сохранены. Прогрессирование
процесса разрушения эмали. Исход —
реминерализация (стабилизация процесса),
переход в средний кариес.
◊ Деминерализация
и деструкция, расширение и заполнение
микрофлорой межпризменного вещества.
◊ Смещение
эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.
◊ Деминерализация,
деструкция, беспорядочное ориентирование
призм эмали, детрит с микрофлорой.
◊ В
дентине — мёртвые пути (тонкие полосы
на шлифе), интратубулярный склероз
(петрификация) из-за повреждения отростков
одонтобластов.
● Стадия
среднего кариеса
(caries
media).
Макроскопически видна чёткая конусовидная
полость с разрушением эмалево-дентинного
соединения и вовлечением дентина. В
области дна полости определяют зоны
размягчённого, интактного, прозрачного,
репаративного дентина. Исход —
переход в глубокий кариес, пульпит.
◊ Зона
размягчённого дентина (зона распада и
деминерализации). Содержит детрит
(некротические массы, микробы). Полные
деминерализация, дистрофическая
деструкция отростков одонтобластов,
нервных волокон, коллагена. Дентинные
трубочки расширены, содержат микрофлору.
◊ Зона
интактного (неизменённого) дентина.
Строение сохранено, присутствуют микробы
в дентинных трубочках, разрушение
органического содержимого.
◊ Зона
прозрачного дентина. На шлифе зуба —
гиперминерализация, компенсаторный
перитубулярный (стеноз трубочек,
облитерация, атрофия отростков
одонтобластов, нервных волокон) и
интратубулярный (обызвествление
периодонтобластического пространства,
кальциноз отростков одонтобластов)
склероз. Данная зона при остром течении
кариеса отсутствует.
◊ Зона
репаративного дентина (заместительного,
вторичного, иррегулярного). Дентин
неравномерен, слабо минерализован.
Дентинные трубочки имеют неправильный
ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в
меньшем количестве и дезориентированы.
Присутствуют париетальные и интрамуральные
дентикли.
● Глубокий
кариес (caries
profunda). Формируется
обширная полость (каверна) с чёткими
плотными (при медленно прогрессирующем
течении) или неровными податливыми (при
быстром развитии) краями. Граница между
полостью и пульпой может быть нарушена
(перфорирующий кариес). Микроскопически
определяются слои дна: размягчённый
дентин, интактный дентин и
гиперминерализованный репаративный
дентин. Последние зоны обычно невыраженные.
Исход — развитие осложнений: пульпит,
периапикальный периодонтит, одонтогенный
сепсис.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.
Причины возникновения
В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.
Факторы, которые влияют на развитие кариеса
- Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
- Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
- Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.
Патогенез кариеса: механизм развития болезни
Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:
- Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
- Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
- Образование зрелой зубной бляшки.
Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.
Как происходит разрушение эмали
Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.
На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.
Как влияет резистентность зубов на патологические процессы
Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:
- типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
- наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
- рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
- типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
- функционирования слюнных желез;
- пищевых особенностей и соматического здоровья.
Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.
Слюна
Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.
Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.
Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса
Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.
Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.
На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.
Источник
Ка́риес (лат. Caries
dentium) — это патологический процесс,
начинающийся после прорезывания зубов,
сопровождающийся деминерализацией и
протеолизом, с образованием полости
под действием эндо- и экзогенных факторов.
Этиология
В настоящее время
возникновение кариеса зубов связывают
с локальным изменением pH на поверхности
зуба под зубным налётом[4] вследствие
брожения (гликолиза) углеводов,
осуществляемого микроорганизмами, и
образования органических кислот.
При рассмотрении
механизмов возникновения кариеса зуба
обращает на себя внимание многообразие
различных факторов, взаимодействие
которых и обуславливает возникновение
очага деминерализации: микроорганизмы
полости рта, характер питания (количество
углеводов), режим питания, количество
и качество слюноотделения (реминерализующий
потенциал слюны, буферные свойства,
неспецифические и специфические факторы
защиты слюны), сдвиги в функциональном
состоянии организма, количество фтора,
поступающего в организм, влияние
окружающей среды и т. д. Однако основные
факторы для возникновения кариеса
следующие: кариесвосприимчивость зубной
поверхности, кариесогенные бактерии,
ферментируемые углеводы и время.
Кариесвосприимчивость
зубной поверхности
Эмаль зуба — самая
твёрдая ткань человеческого организма.
Она на 96 % состоит из минералов, в основном
из гидроксиапатитов, которые очень
восприимчивы к кислотам, поэтому
разрушение эмали начинается уже при pH
4,5. Кариесвосприимчивость зубной
поверхности зависит от множества
факторов:
Свойство анатомической
поверхности зуба: в естественных фиссурах
и в промежутках между зубами есть
благоприятные условия для долговременной
фиксации зубного налёта.
Насыщенность эмали
зуба фтором: образовавшиеся в результате
этого фторапатиты более устойчивы к
действию кислот.
Гигиена полости
рта: своевременное удаление зубного
налёта предотвращает дальнейшее развитие
кариеса.
Фактор диеты:
мягкая, богатая углеводами пища
способствует образованию зубного
налёта. Количество витаминов и
микроэлементов также влияет на общее
состояние организма и особенно слюны.
Качество и количество
слюны: малое количество вязкой слюны
способствует прикреплению бактерий к
«пелликуле» и образовании зубного
налёта (см. зубная бляшка). Очень важное
влияние на кариесрезистентность эмали
имеют буферные свойства слюны (которые
нейтрализуют кислоты) и количество
иммуноглобулинов и других факторов
защиты в слюне (см. слюна).
Генетический
фактор.
Общее состояние
организма.
Кариесогенные
бактерии
Колония бактерий
Str. mutans, вызывающих кариес
В полости рта
обнаруживаются множество бактерий, но
в процессе формирования зубного налёта
(этапы формирования и механизмы см.
зубная бляшка) и последующей деминерализации
эмали участвуют в основном кислотообразующие
стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str.
mitis, Str. salivarius), для которых характерно
анаэробное брожение и лактобактерии
(Lactobacillus).
Уже через несколько
минут после приёма углеводов, особенно
сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6
до 4. В зубном налёте кроме молочной
кислоты, которая непосредственно
образуется при брожении углеводов,
обнаруживаются муравьиная, масляная,
пропионовая и другие органические
кислоты.
Ферментируемые
углеводы
Именно кислоты,
образовавшиеся при брожении углеводов,
приводят к разрушению поверхности
эмали. Наличие и активность брожения в
налёте зависит от количества и качества
доступных углеводов. Наиболее интенсивно
идёт брожение сахарозы, менее интенсивно
— глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и
ксилит также проникают в зубную бляшку,
однако вследствие малой активности
фермента, превращающего их в фруктозу,
они неопасны. Крахмал, являющийся
полисахаридом, в чистом виде не кариогенен,
так как его молекулы не проникают в
зубной налёт. Однако, пищевая обработка
может привести к разрушению молекулярной
структуры крахмала и повысить его
кариогенность.[5]
Время
Частота, с которой
зуб подвергается кариесогенному
воздействию кислот, влияет на вероятность
возникновения кариеса. После каждого
приёма пищи, которая содержит сахар,
микроорганизмы начинают продуцировать
кислоты, которые разрушают эмаль. Со
временем эти кислоты нейтрализуются
буферными свойствами слюны и частично
деминерализованной эмали. После каждого
периода воздействия кислот на эмаль
зуба неорганические минеральные
составляющие зубной эмали растворяются
и могут оставаться растворёнными 2 часа
(см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы
периодически в течение дня, то pH в течение
длительного времени будет низким,
буферные свойства слюны не успевают
восстановить pH и возникает вероятность
необратимого разрушения поверхности
эмали.
Как было показано
ранее, скорость кариозного процесса
зависит от многих факторов, начавшийся
процесс может замедлиться в случае
применения фтора, но в среднем кариес
контактных поверхностей у постоянных
зубов прогрессирует медленно и полость
может формироваться в течение 4 лет. Так
как корень зуба покрыт более мягкой
тканью — цементом, кариес корня
развивается в 2.5 раза быстрее, чем в
области эмали.
В случае, если
гигиена ротовой полости крайне
неудовлетворительная и диета богата
сахаром, кариес может развиться буквально
через несколько месяцев после прорезывания
зуба.
Классификация
кариеса по ВОЗ
Кариес эмали,
включая «меловое пятно».
Кариес дентина.
Кариес цемента.
Приостановившийся
кариес.
Одонтоклазия.
Другой.
Неуточненный.
Классификация по
глубине процесса
Для практического
врача более удобна и приемлема
топографическая классификация:
А) неосложнённый
(простой) кариес
Кариес стадии пятна
(кариозное пятно).
На этой стадии
эмаль зуба меняет цвет за счет образования
на ней мелового пятна. Поверхность при
этом остается гладкой, так как эмаль
ещё только в начальной стадии разрушения.
В этот момент важно не допустить
дальнейшего развития заболевания. На
ранних стадиях излечить кариес и проще,
и дешевле, и безболезненней. На первой
стадии лечение зуба начинается с
процедуры удаления пятна. Затем
осуществляется реминерализация эмали,
то есть нанесение на шейку зуба специальных
препаратов (например, растворы натрия
фторида и кальция глюконата).
Поверхностный
кариес.
На следующем этапе,
вовремя необработанное меловое пятно
становится шершавым. Зуб в этом месте
болит от горячей, холодной пищи, а также
становится чувствительным к сладкому
и кислому. Лечение такой стадии пришеечного
кариеса будет заключаться в сошлифовке
участка зуба, пораженного кариесом.
Затем, по аналогии с лечением предыдущей
стадии, проводится реминерализующая
терапия.
Средний кариес.
На третьем этапе
кариес начинает проникать глубже.
Поражается дентин. Становится хорошо
заметно серьёзное поражение зуба.
Болевые ощущения становятся более
частыми, интенсивными и продолжительными.
Лечение среднего кариеса заключается
в удалении поврежденной части зуба,
обработке медикаментозными препаратами
и установке пломбы.
Глубокий кариес.
Когда повреждения
невылеченного зуба доходят до
околопульпарного дентина, начинается
стадия глубокого кариеса. Процедура
лечения заключается в удалении
поврежденной части зуба, обработке
медикаментозными препаратами, внесении
реминерализующих препаратов и установке
пломбы. При отсутствии лечения данного
заболевания происходит дальнейшее
разрушение дентина и поражение пульпы
(нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший
исход, периодонтит.
Б) осложнённый
кариес (пульпиты, периодонтиты)
При данной
классификации учитывается глубина
процесса, что важно для выбора метода
лечения.
Классификация по
остроте процесса
Клиническими
наблюдениями установлено, что острота
и быстрота кариозного процесса определяют
методы и тактику лечения. По их результатам
Т. В. Виноградовой была предложена
классификация кариеса по остроте и
распространённости кариозного процесса:
Компенсированная
форма. При данной форме средняя
интенсивность кариеса меньше, чем
средняя интенсивность для данной
возрастной группы. Процесс идёт медленно,
существующие кариозные полости выстланы
твёрдым пигментированным дентином
(хронический кариес).
Генерализованный
кариес
Субкомпенсированная
форма. Средняя интенсивность кариеса
равна среднему показателю для данной
возрастной группы.
Декомпенсированная
форма, или «острый кариес». Средняя
интенсивность кариеса намного больше
среднего показателя для данной возрастной
группы. При этой форме кариозный процесс
происходит интенсивно, наблюдаются
множественные кариозные полости, которые
заполнены мягким дентином. Крайная
форма острого кариеса — так называемое
«системное поражение» зубов кариесом,
при котором наблюдается поражение всех
или почти всех зубов в области шеек.
Классификация по
локализации
Американским учёным
Блеком была предложена классификация
кариозных полостей по локализации:
I Класс — полости
в области фиссур и естественных углублений
зубов.
II Класс — полости,
расположенные на контактных поверхностях
малых и больших коренных зубов.
III Класс — полости,
расположенные на контактных поверхностях
резцов и клыков без вовлечения режущего
края.
IV Класс — полости,
расположенные на контактных поверхностях
резцов и клыков с вовлечением режущего
края и углов.
V Класс — полости
в области шеек всех групп зубов.
Позже был также
выделен VI Класс — полости атипичной
локализации: режущие края фронтальных
и бугры жевательных зубов.
Классификация по
возникновению процесса
Различают следующие
виды кариеса зубов:
Первичный кариес
Вторичный (рецидивный)
кариес — кариес ранее запломбированных
зубов
Клиническая картина
Стадия пятна (macula
cariosa)
Деминерализация
начинается с потери естественного
блеска эмали и появления матовых, белых,
светло-коричневых и тёмно-коричневых
пятен.
У белого кариозного
пятна в зависимости от остроты процесса
могут быть 2 пути развития:
белое кариозное
пятно (прогрессирующая деминерализация)
в дальнейшем превращается в поверхностный
кариес за счёт нарушения целостности
поверхностного слоя
процесс замедляется,
стабилизируется, и вследствие проникновения
органических красящих веществ меняет
цвет. Следует понимать, что стабилизация
временная и рано или поздно на месте
пигментированного пятна возникнет
дефект тканей.
Кариес в стадии
пятна обычно протекает бессимптомно,
очень редко при остром течении процесса
(белое пятно) может возникнуть
чувствительность на химические и
термические раздражители.
Распространение
кариеса
Поверхностный
кариес (caries superficialis) / средний кариес
(caries media)
Возникает на месте
белого или пигментированного пятна в
результате деструктивных изменений
эмали зуба. Для поверхностного и среднего
кариеса характерно возникновение
кратковременной боли от холода и от
химических раздражителей — сладкого,
солёного, кислого. При осмотре зуба
обнаруживается дефект (полость). При
поверхностном кариесе дефект находится
в пределах эмали, при среднем кариесе
в процесс вовлекается дентин.
Глубокий кариес
(caries profunda)
При этой форме
кариозного процесса имеются значительные
изменения дентина, что и обуславливает
жалобы. Больные указывают на кратковременные
боли от механических, химических и
температурных раздражителей, проходящие
после их устранения.
При осмотре
обнаруживается глубокая кариозная
полость, заполненная размягчённым
дентином. Зондирование дна полости
болезненно. Из-за того, что дентин более
податлив для кариозного процесса,
полость в дентине обычно более обширна,
чем эмалевый вход.
В некоторых случаях
могут появляться признаки пульпита:
ноющая боль в зубе после удаления
раздражителя.
Стоматологический
зонд.
Осложнения
Без своевременного
и надлежащего лечения кариес может
перейти в более тяжёлые формы заболевания
зуба (пульпит, периодонтит) и привести
к его потере.
Источник