Кариес зуба этиология классификация клиника лечение

Кариес зубов: этиология, патогенез, клиника,

диагностика, лечение.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Согласно номенклатуре ВОЗ для оценки поражённости зубов кариесом используют три основных показателя:

1.  Распространённость заболевания. Это индекс, определяющимся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы в том или ином населённом пункте, районе, городе, области.

2.  Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу поражённых кариесом зубов. Для этой цели комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать индекс КПУ (К — кариозный зуб, П — пломбированный, У – удалённый зуб); для детей с временным или молочным прикусом — кп (к – кариозный, п – пломбированный); для детей со сменным прикусом – КПУ+кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней поражённости в зависимости от КПУ у детей 12 лет:

1.  очень низкая – от 0 до 1,1;

2.  низкая – 1,2 – 2,6;

3.  умеренная – 2,7-4,4;

4.  высокая – 4,5-6,5;

5.  очень высокая – 6,6 и выше.

Для получения достоверных данных при определении распространённости и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с учётом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15- летние дети.

3.  Прирост интенсивности или заболеваемости. Определяется у одного и того же лица или контингента через определённый срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между первым и вторым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.

С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить распространённость и интенсивность основных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта, эффективности профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта. Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий для каждого пациента.

Этиология.

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершённое суждение по этой проблеме.

Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, ниже приводятся те, хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Теории происхождения кариеса зубов.

1.  Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2.  Физико-химическая теория кариеса (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3.  Биологическая теория кариеса (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4.  Теория (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5.  Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу — Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6.  Трофоневротическая теория . Автор этой теории рассматри-

вал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

1. Кариес. Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение

КАРИЕС.
ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ.КЛИНИКА.
ЛЕЧЕНИЕ
Подготовила
Студентка 1гр. ПФ
Толстик Вероника
Евгеньевна

2.

Кариес зубов (Caries dentis)
–
это
патологический
процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при
котором
происходит деминерализация и размягчение
твёрдых тканей зубов с последующим образованием
дефекта в виде полости.
Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии,
весьма интересной
в теоретической и
исключительно
важной в практическом отношении.

3.

4. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Общепризнанным
механизмом
возникновения
кариеса является
прогрессирующая
деминерализация
твёрдых тканей
зубов
под действием органических кислот, образование
которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В
возникновении
кариозного
процесса
принимают
участие
множество
этиологических
факторов,
что
позволяет
считать
кариес
полиэтиологическим заболеванием.

5. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Основными этиологическими факторами являются:
1) микрофлора полости рта;
2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;
3) количество и качество
слюноотделения;
4) общее состояние организма;
5) экстремальные воздействия на
организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы
кариесогенными и подразделены на общие и местные,
играющие важную роль в возникновении кариеса.

6. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Общие факторы:
1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии
органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и
химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной
структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и
неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и
прорезывания постоянных зубов.

7. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой
кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его
восприимчивым к воздействию кислот.
Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при
обязательном
наличии углеводов
и контакте двух
факторов с тканями
зуба.
В условиях
сниженной
резистентности
зубных тканей
кариесогенная
ситуация
развивается легче и
быстрее.

8. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
В результате частого употребления углеводов и недостаточного
ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно
фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении
липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов
(фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и
подвергаются
брожению и
гниению.

9. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
На образование зубного налёта влияют:
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его
с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневая жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.

10. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что
обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких
компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно
прилегающее к поверхности зуба.
Накопление
в
налёте
конечных
продуктов
жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей
замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.
И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить
которую можно только насильственно, но и то не полностью.
Под
зубной
бляшкой
происходит
накопление
органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной,
масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами
брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.
Именно этим кислотам принадлежит основная роль в
появлении
на
ограниченном
участке
эмали
деминерализованного участка.
Нейтрализации этих кислот не происходит, так как
наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и
из него.

11. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
В зубном налёте
содержатся стрептококки,
в частности Str. mutans,
Str. sanguis, Str. salivarius,
для которых характерно
анаэробное брожение.
В этом процессе субстратом
для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов
бактерий – аминокислоты.
Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.
Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько
минут.
Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при
гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса
брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.
Установлено, что в период потребления избытка сахаров
количество налёта значительно увеличивается.

12. Стадии развития кариеса зубов

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
1. Кариес в стадии пятна;
2. Поверхностный кариес;
3. Средний кариес;
4. Глубокий кариес;

13. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ
КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на
действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не
реагирует.
Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её
нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,
белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным
оттенком.

14. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ
КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)
Процесс начинается с потери блеска эмали на
ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки
зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие
зонда по ней скользит.
Пятно окрашивается раствором метиленового
синего.
Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При
трансиллюминации оно выявляется независимо от
локализации, размеров и пигментированности.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области
кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции,
свойственное
твёрдым
тканям
зуба.

15. Клиническая картина. Поверхностный кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ
КАРИЕС.
Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических
раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба;
появление кратковременной боли от воздействия температурных
раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в
участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов
жёсткой щёткой).
Осмотр:
-на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали
(определяется зондированием поверхности зуба по наличию
шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе
обширного белого или пигментированного пятна).
-застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк,
гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации
полости на контактной поверхности зуба).

16. Клиническая картина. Поверхностный кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ
КАРИЕС.
Диагностика поверхностного кариеса в области
естественных фиссур затруднительна. В таких случаях
допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры
через 3-6 мес.
При трансиллюминации всегда выявляется дефект
эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных
тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту
эмали.
При электроодонтодиагностике отклонение от нормы
не обнаруживается.
Дефект, локализованный на контактной поверхности
зуба, определяется рентгенологически.

17. Клиническая картина. Средний кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СРЕДНИЙ КАРИЕС.
При
этой
форме
кариозного
процесса
целостность
эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба
сохраняется достаточно толстый слой дентина.
Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия
механических, химических, термических раздражителей, которые быстро
проходят после устранения раздражителя.
Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым,
пигментированным дентином, что определяется при зондировании.
При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд
задерживается, застревает в ней.
При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется
плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.
При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого
дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.
Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.
Пульпа
зуба
реагирует
на
силу
тока
2-6мкА.

18.

19. Клиническая картина. Глубокий кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ГЛУБОКИЙ
КАРИЕС.
Жалобы:
на
кратковременные
боли
от
механических,
термических, химических раздражителей, быстро проходящих
после устранения раздражителя.
Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями
эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.
Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.
Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА,
но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.
Если кариозная полость расположена так, что из неё
трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может
болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не
будут удалены.
Перкуссия зуба безболезненна.

20.

21. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

22. Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)

ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ
ПЯТНА)
Основной подход при лечении начального кариеса
заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба
путем реминерализации ее препаратами кальция,
фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль
теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного
процесса, причем провести такое лечение можно
консервативными
методами,
без
использования
бормашины и высверливания пораженных участков зуба.

23. Лечение. Поверхностный кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС
Является относительным показанием к пломбированию
У детей и подростков в большинстве случаев не требует
оперативного лечения.
Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся
в пределах эмали, не требуют пломбирования.
В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую
поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации
дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на
контактных поверхностях препарирование полости и её
последующее пломбирование обязательно. Пломбу
можно
накладывать без изолирующей прокладки.

24. Лечение. Средний кариес

ЛЕЧЕНИЕ. СРЕДНИЙ КАРИЕС
препарирование полости является обязательным.
Лечение складывается из инструментальной обработки
эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости,
и её последующим заполнением прокладкой и постоянной
пломбой.
Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих
принципов и этапов препарирования и пломбирования:
тотальное
травление
эмали
и
дентина;
смывание
ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости,
нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя;
нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной
полости, финированную эмаль — последовательно 2-3 слоя
(каждый
слой
полимеризуется
20-30
сек);
внесение
пломбировочного
материала
светового
отверждения;
полимеризация каждого слоя; шлифование,
полирование пломбы.

25. Лечение. Глубокий кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
препарирование
твёрдых
тканей
зубов
является
обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок
кариозной полости
антисептическая
обработка
имеющейся
полости
(используются тёплые растворы антисептиков, чтобы не
раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат,
0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1%
раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)
высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной
полости
(Используются
стерильные
ватные
тампоны.
Применение спирта и эфира для обезжиривания и
высушивания полости недопустимо, так как они являются
сильно раздражающими веществами. Желательно использовать
препараты на основе ЭДТА).
накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом
виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости,
толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога
пульпы).

26. Лечение. Глубокий кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
На
дно
отпрепарированной
и
медикаментозно
обработанной
кариозной
полости
тончайшим
слоем
накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только
на дно кариозной полости накладывается прокладка из
стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.
После наложения лечебной и изолирующей прокладок
топографически глубокую кариозную полость мы переводим в
полость средней глубины.
Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной
полости соответствует лечению полостей средней глубины.