Эрозия зубов этиология патогенез лечение профилактика диф диагностика

Эрозия твердых тканей — это прогрессирующая убыль эмали и дентина зуба. Зона поражения располагается на вестибулярной поверхности и имеет округлую чашеобразную форму.

В первую очередь поражаются резцы верхней челюсти, реже — клыки и премоляры. Крайне редко эрозии возникают на зубах нижней челюсти.

Причины возникновения эрозии четко не установлены, однако в межднародной классификации болезней (МКБ-С) перечислены следующие ее виды:

1. профессиональная — у рабочих химических производств;

2. обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой;

3. обусловленная диетой (кислые соки, цитрусовые и др.);

4. обусловленная лекарственными средствами и медикаментами;

5. идиопатическая;

6. другого происхождения.

Клиническая картина. Поражения зубов имеют симметричный характер. Процесс начинается с появления незначительного углубления на эмали вестибулярной поверхности, которое со временем увеличивается и достигает дентина. Дно очага эрозии желтого цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании, возможно отложение пигмента.

Форма — сначала округлая или овальная — при длительном существовании принимает менее правильные очертания: края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Эрозивные поражения делятся на три степени, в зависимости от глубины поражения:

· I степень — поражение поверхностных слоев эмали;

· II степень — локализованные поражения эмали и дентина, обнаженный дентин занимает менее 1/3 поверхности поражения;

· III степень — генерализованные поражения; обнаженный дентин занимает более У3 от всей поверхности эрозии.

Следует различать активную и стабилизированную стадии эрозии, хотя для всех эрозивных поражений тканей зуба характерно хроническое течение.

При активной стадии происходит быстрая убыль ткани зуба, сопровождающаяся явлением гиперестезии; стабилизированной стадии присуще более спокойное течение. Характерно, что на центральных и боковых резцах нижней челюсти эрозии не возникают. При микроскопическом исследовании участка зуба, пораженного эрозией, наблюдаются изменения в поверхностном слое эмали и дентина. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушена ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков. Эрозию следует отличать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Решающее значение имеют локализация и форма поражения, а также то, что при эрозии поверхность поражения гладкая, а при кариесе — шероховатая.

Лечение. Метод лечения диктуется активностью процесса и сопутствующими заболеваниями: эрозия более чем в 90 % случаев выявляется на фоне патологии щитовидной железы. Непосредственно в полости рта необходимо провести следующие мероприятия. Дать рекомендации по устранению химического или механического воздействия на ткани зуба. При наличии пигментации обработать поверхности зуба с применением абразивных профилактических паст с фтором и цирконием. При активной стадии необходимо добиться стабилизации процесса путем проведения курса реминерализующей терапии и назначения препаратов кальция. Можно на значить электрофорез с 10 % раствором глюконата кальция (10—15 процедур на курс) или аппликации раствора глюконата кальция. После курса реминерализации следует запломбировать эрозии с применением композитных, компомерных или стеклоиономерных материалов. Предпочение отдают материалам, содержащим фтор. Препарирование области поражения обязательно. После пломбирования эрозий необходимо повторить курс аппликаций с раствором глюконата кальция и фторида натрия. При значительном поражении зубов рекомендуется протезирование.

Химический некроз твердых тканей зубов. Этиология, патогенез, клиника, диф диагностика, лечение, профилактика.

НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к

полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и

эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности

эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические

интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из

разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является

Пришеечныи некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у

женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно

данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом.

Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и

минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития

пришеечного некроза эмали.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в

области шеек резцов, клыков. премоляров и значительно реже моляров. Вачале на

вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски

с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких измененных

участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится

шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области

пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы

дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых

больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта

образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности

при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью,

некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность

коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко

соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого

покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем

видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Читайте также: Зубы лечение в г шахты

Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно

обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны

соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной

гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или

хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражен дентин, т. е. в

области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к

пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг

пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно

провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.

Источник

К03.20 Профессиональная

К03.21 Обусловленная
персистирующей регургитацией или рвотой

К03.22 Обусловленная
диетой

К03.23 Обусловленная
лекарственными средствами и медикаментами

К03.24 Идиопатическая

К03.28 Другая
уточненная эрозия зубов

К03.29 Эрозия зубов
неуточненная

Это прогрессирующая
убыль поверхности твердых тканей зубов
вследствие растворения их кислотами.

Согласно последним
исследованиям, распространенность
эрозии зубов в Республике Беларусь
составляет от 2,4 % в возрасте 25–34 года
до 5,7 % в 45–54 года (Юрчук Е.Н., Юдина Н.А.,
2001).

Основным
этиологическим фактором
возникновения эрозии является воздействие
кислоты и стирающих факторов. Появление
кислоты в полости рта может быть вызвано
различными причинами: пары кислот
промышленного происхождения, чрезмерное
употребление кислых фруктовых соков,
напитков для спортсменов, лимонада,
йогуртов и других продуктов питания,
содержащих кислоту (аскорбиновую,
уксусную). Частая рвота кислым содержимым
желудка, например, при булимии,
беременности, алкоголизме также может
приводить к эрозивным изменениям на
небной поверхности передних зубов.
Замечена широкая распространенность
эрозии среди профессиональных дегустаторов
вин с длительным стажем работы. Эрозию
могут вызывать лекарственные препараты
при неправильном их применении.

При нормальных
физиологических условиях кислота очень
быстро нейтрализуется слюной (~10 мин).
При попадании экзогенной кислоты в
полость рта, максимальное значение рН
сохраняется только на протяжении 2-х
мин. Однако при недостаточной саливации,
истощении буферных емкостей слюны
вероятность возникновения поражений
твердых тканей повышается.

Клиника.
На начальных стадиях развития эрозия
характеризуется потерей блеска на
определенном, ограниченном участке
эмали. Затем в результате присоединения
механических воздействий
поверхностно-деминерализирован-ная
эмаль стирается и развившаяся эрозия
представляется в виде овального или
округлого дефекта эмали, расположенного
в поперечном направлении наиболее
выпуклой части вестибулярной поверхности
коронки зуба. Дно эрозии блестящее,
гладкое, плотное. Постепенное углубление
и расширение границ эрозии приводит к
утере всей эмали вестибулярной поверхности
зуба и части дентина. В этом случае
эрозия принимает менее правильную
форму, напоминающую желобоватое долото.
Цвет эрозированной поверхности
соответствует естественному цвету
тканей зуба, но при прекращении чистки
зубов, что бывает в случаях гиперестезии,
поверхность эрозии окрашивается пищевыми
красителями, приобретая желтый и
светло-коричневый оттенок.

Е.В. Боровский и
соавт. (1978), а также Ю.М. Максимовский
(1981) предлагают различать две клинические
стадии эрозии — активную и стабилизированную,
хотя в целом, любая эрозия эмали и дентина
характеризуется хроническим течением.

Исходя из глубины
поражения твердых тканей Ю.М. Максимовский
(1981) рассматривает эрозии трех степеней:

I
— начальная степень, поражение лишь
поверхностного слоя эмали;

II
— средняя степень, поражение всей
толщины эмали, вплоть до эмалево-дентинного
соединения;

III
— глубокая степень, когда поражаются
и поверхностные слои дентина.

Патологическая
анатомия.
При изучении шлифов эмали под оптическим
микроскопом в начальных стадиях поражения
отмечается увеличение промежутков
между призмами в области их периферических
окончаний. Четко выражены линии Ретциуса.
В дентине появляется прозрачная зона.
Зона интерглобулярного дентина не
выражена, дентинные трубочки несколько
облитерированы. Полость зуба частично
или полностью заполнена третичным
дентином.

Отдифференцировать
эрозию, расположенную на вестибулярной
поверхности верхних фронтальных зубов,
от повышенного стирания и сошлифовывания
не представляет особых трудностей.
Учитываются локализация, форма дефекта
и анамнестические данные. Эрозия
жевательных зубов ограничивается щечной
или окклюзионной поверхностью, имеет
вогнутую форму. В отличие от стираемости,
при которой поверхности зубов-антагонистов
верхней и нижней челюстей точно подходят
друг к другу, при эрозии этого нет.
Определенную сложность представляет
дифференциальная диагностика эрозии
и множественного кариеса, особенно если
процесс стирания при эрозии замедляется,
и вокруг эрозированных участков
образуются видимые невооруженным глазом
зоны деминерализации эмали. В то же
время, при множественном кариесе имеется
тенденция развития процесса вглубь, а
при эрозии — по периферии. Иногда эрозию
эмали называют некрозом. Однако такой
формы патологии в Международной
классификации не существует.

Основную роль при
лечении
эрозии эмали играет устранение причинного
фактора. Нельзя отменять чистку зубов
даже при выраженной гиперестезии, т. к.
это приводит к усугублению патологического
процесса. Для стабилизации процесса
необходимо назначение реминерализирующей
терапии. В выраженной стадии показано
пломбирование, применение виниров или
протезирование.

Профилактикапредполагает
исключение профессиональных вредностей,
адекватное лечение гастритов, правильный
прием лекарств, исключение чрезмерного
потребления кислых фруктовых соков,
напитков, лимонада, йогуртов и других
продуктов питания, содержащих кислоту
(аскорбиновую, уксусную). Доказано, что
употребление цитрусовых более 2-х раз
в день увеличивает риск эрозии в 30–40
раз.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Эндемический
флюороз зубов относится
к некариозным поражениям твердых тканей
зуба. Эндемический флюороз зубов
относится к
поражениям зубов, которые возникают в
период фолликулярного развития их
тканей, то есть до прорезывания зубов.

Эндемический
флюороз зубов – это
хроническое заб-я, возникающее вследствие
избыточного поступления фтора в организм.
Поражение
зубов является наиболее ранним признаком
болезни, потому что при значительных
концентрациях фтор способен повреждать
и костный скелет людей.
Заболевание
наблюдается у лиц долго проживающих в
местности с повышенным содержанием
фтора в воде и почве (более 1 мг/л).

При
флюорозе почти не возникает кариес, тк
в пятнах происходит отложения фторапатита,
который обеспечивает высокую микротвердость
и устойчивость к действию кислот.

Патогенез
флюороза до
конца не выяснен. Существует несколько
предположений:
• фтор токсически
действует на энамелобласты и это приводит
к неправильному формированию эмали;
•
фтор, являясь ферментативным ядом, при
длительном его поступлении снижает
активность фосфатазы и тем самым нарушает
минерализацию эмали;
• по мнению И.Г.
Лукомского, (1940) флюороз возникает в
результате взаимодействия поступающего
извне большого количества фтора с
кальцием, магнием, марганцем и другими
элементами, тем самым нарушая процессы
минерализации твёрдых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз
при различных этиологических факторах
имеют схожие звенья патогенеза, т.е.
поражение энамелобластов и нарушение
процесса минерализации твердых тканей
зубов в период их развития. Поэтому, по
мнению некоторых авторов, проводивших
исследования, флюороз представляет
собой гипоплазию специфического
происхождения, обусловленную избытком
фтора в питьевой воде.

Патоморфология.
Изменения при флюорозе зависят от формы
клинических проявлений. Поверхностный
слой эмали хорошо минерализован, в
подповерхностной зоне отмечается
гипоминерализация. В меловидно
перерожденной эмали увеличены
межпризменные пространства, выражено
снижение плотности эмали, повышение её
проницаемости на участках пятен. С этим
связывают пигментацию эмали в результате
проникновения в неё красящих пищевых
продуктов (чай, кофе, табак и др.). При
лёгкой степени поражения
отмечается подчёркнутость структуры
кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых
формах чёткость структур снижается,
обнаруживаются очаги полного распада
эмали. Дентино-эмалевое соединение
имеет зубчатую форму. Структура основного
вещества дентина уплотнена, вокруг
дентинных трубочек выражена зона
гиперкальцинации, повышена микротвёрдость
дентина.

Киника.
Зависит от
тяжести проявлений, поэтому выделяют
следующие формы: пятнистую, штриховую,
меловидно-крапчатую, эрозивную и
деструктивную (Патрикеев В.К., 1956).
Последние две формы протекают с потерей
тканей зуба. Пятна и полости могут быть
меловидного цвета или пигментированными:
жёлтыми, коричневыми. При незначительном
превышении фтора поражаются только
резцы, при большом — все зубы.
Больные
предъявляют жалобы на косметический
дефект, субъективные ощущения отсутствуют.
При штриховой
и пятнистой форме
эмаль гладкая, блестящая; при
меловидно-крапчатой
форме она теряет блеск и прозрачность.
Эрозивная и
деструктивная формы
проявляются в виде участков дефекта
твёрдых тканей зуба, выражено стирание
эмали и дентина, может наблюдаться отлом
тканей вследствие их хрупкости.

Пятнистая
форма характеризуется
меловидными пятнами, расположенными
на всех поверхностях коронок резцов
(изредка — всех зубов). Интенсивность
белой расцветки снижается от периферии
к центру. Эмаль в участке пятна гладка
и блестящая, плотная, хотя цвет пятна
иногда может изменяться до
желтовато-коричневого.
Штриховая
форма
представлена небольшими меловидными
полосками-штрихами, которые размещаются
в подповерхностных слоях эмали. Они
малозаметны, потому что эмаль гладкая
и блестящая, и расположенные на
вестибулярной поверхности резцов. Белый
цвет полосок от периферии к центру
становится менее ярким и незаметно
переходит в нормальный цвет
зуба.
Меловидно-крапчатая
форма имеет многообразные проявления.
Эмаль на всех поверхностях с матовым
оттенком, а на этом фоне — многочисленные
пигментные пятна и дефекты эмали в виде
небольших точек, размерами 1 -1,5 мм, с
неровными краями и темным дном. Эмаль
быстро стирается с обнажением
пигментированного дентина темно-коричневого
цвета.

С
потерей тканей зуба:
Эрозивная
форма — на фоне
выраженной пигментации эмали наблюдаются
дефекты различных размеров, эрозии, на
которых эмали нет. Заметно выражено
стирание эмали.
Деструктивная
форма
характеризуется нарушениям формы
коронок зубов в результате эрозивного
разрушения и стирания твердых тканей.
Наблюдается в районах, где концентрация
фтора в питьевой воде превышает 5мг/л.
При этой форме ткани зуба хрупкие, легко
отламываются, однако благодаря образованию
заместительного дентина полость зуба
не вскрывается.

Диагностика.
Диагноз
ставится на основании субъективных и
объективных данных, анализов, дополнительных
методов обследования. При этом следует
учитывать важность таких сведений, как
отсутствие боли при зондировании и от
воздействия раздражителей (боль может
отмечаться только при эроивной форме),
наличие гладкой, блестящей эмали на
участках поражения; пятна не окрашиваются
раствором метиленовой сини (тк эмаль
не повреждена – гладкая), глубина и
площадь поражений со временем не
увеличиваются (за исключением деструктивных
форм, когда отмечается нерезко выраженная
убыль изменённой ткани под действием
истирания); определяется эндемичность
района проживания пациента.

Диф
– диагностика.

Флюороз на
стадии пятна дифференцируют от кариеса,
для которого характерно одиночное
поражение на типичных для кариеса
участках (пришеечная область, контактная
поверхность). При флюорозе поражения
множественные, располагаются на
вестибулярной и язычной поверхностях.
Кроме того, флюороз проявляется с момента
прорезывания зубов.
Штриховую и
пятнистую формы флюороза дифференцируют
с кариесом в стадии пятна, гипоплазией,
пигментацией эмали. ОБЩЕЕ – дефект в
пределах эмали. Отличительный
признак флюороза:
локализация дефектов не типична для
кариеса, участки деструкции расположены
беспорядочно, поверхность эмали
гладкая.
Меловидно-крапчатую форму —
с поверхностным кариесом, гипоплазией,
кислотным некрозом, мраморной болезнью.

Заболевание	Системная гипоплазия (аплазия)	Флюороз зубов, эрозивная форма	Средний кариес	Кислотный некроз II-III степени	Клиновидный дефект 3 стадии	Эрозия дентина III степени
ОБЩЕЕ	Наличие дефекта твердых тканей в пределах эмали и дентина
Время появления	до прорезывания	до прорезывания	после прорезывания	после прорезывания	после прорезывания	после прорезывания
Течение	стабильное	стабильное	прогрессирующее	быстро прогрессирующее	медленно прогрессирующее	медленно прогрессирующее
Субъективные ощущения	боли от раздражителей	нет	могут быть кратковременные боли от раздражителей	боли от раздражителей	чаще отсутствуют	боли от раздражителей, особенно от химических и холодного
Вид дефекта	Чашеобразные углубления или бороздки, стенки белого, а дно желтоватого цвета, блестящие	на фоне меловидной эмали обширные и глубокие дефекты различной формы, пигментированные	Неправильной формы, пигментированный	грязно-серого цвета, в области режущего края эмаль отсутствует, зуб приобретает вид клина	в виде клина, желтоватого цвета, блестящий	блюдце- или долотообразный, дно желтоватого цвета, блестящее
Границы	четкие, ровные	четкие	неровные	неровные, размытые	четкие, ровные	четкие, ровные
Локализация	вестибулярная поверхность, режущие края, бугры	все поверхности зуба	типичная для кариеса	вестибулярная, язычная поверхности, режущий край, бугры	прншеечная область вестибулярной поверхности, чаще 15, 14 11; 21 24 25; от второго премоляра до второго премоляра НЧ	вестибулярная поверхность, кроме
Количество дефектов	системные, симметричные	множественные	чаще единичные	обширные множественные	1-2 или более, чаще симметричные	2 и более, чаще симметричные
При зондировании	гладкие, плотные, может быть болезненность	шероховатые, .плотные, безболезненные	шероховатые, размягченные, болезненные по стенкам	шероховатые, размягченные, болезненные	гладкие, плотные, часто безболезненные	гладкие, плотные, часто болезненные
Пораженные зубы	молочные и постоянные	прет имущественно постоянные	молочные и постоянные	постоянные	только постоянные	только постоянные

Профилактика.

Профилактика
флюороза проводится коллективно и
индивидуально:
• замена водоисточника;

• смешение водоисточников;
•
очистка воды от избытка фтора;
•
естественное грудное вскармливание
ребенка;
• замена воды соками и
молоком;
• назначение витаминов D и
C;
• назначение препаратов кальция и
фосфора двухнедельными курсами;
•
ограничение приема продуктов, содержащих
фтор;
• вывоз детей на летнее время
из эндемического района.
Замораживание
и кипячение воды, применение бытовых
фильтров концентрацию фтора в воде не
снижают.

Лечение.
Лечение
флюороза зависит от тяжести поражения
и может включать отбеливание, реставрацию
современными пломбировочными материалами,
использование виниров или ортопедическое
лечение. Применяют общее и местное
лечение.
Для
общего лечения
назначаются фосфорно — кальциевые
препараты и витамины. Устраняется
избыточное количество фтора из питьевой
воды, ограничивается употребление
продуктов, содержащих фтор. При
изменении цвета эмали
рекомендации в большинстве случаев
сводятся к отбеливанию пигментированных
участков различными кислотами (фосфорной,
лимонной) с последующей их нейтрализацией
щелочными препаратами и применению
аппликаций 10 % -ного раствора глюконата
кальция в течение 10 — 15 мин. Курс лечения
состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев
проводятся повторные курсы общего и
местного лечения.
Назначаются зубные
пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение
эрозивной и деструктивной форм флюороза
заключается в устранении дефектов
тканей с помощью пломбировочных
материалов, фасеток, а в некоторых
случаях — путём изготовления искусственных
косметических коронок.
В последние
годы появилась новая технология удаления
пигментированной эмали с помощью
препарата «Према», состоящего из соляной
кислоты слабой концентрации,
мелкодисперсного карборунда и кремниевого
геля. Обработка эмали этим препаратом
проводится с помощью резиновых чашечек,
укреплённых в низкоскоростном наконечнике,
в течение 15-30 сек с последующим смыванием
абразивного состава струёй воды в
течение 30 сек.
Для
домашнего отбеливания
применяются индивидуальные каппы с
отбеливающими гелями, содержащими 10 %
перекись мочевины и др.
Ю.А. Фёдоров,
В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить
лечение
штриховой, пятнистой и меловидно —
крапчатой форм флюороза
таким же образом, как
пятнистой формы гипоплазии
(курсами комплексной реминерализующей
терапии в течение 6 мес. — 2 лет). А более
сложные и
тяжёлые формы флюороза
— путём пломбирования дефектов после
предварительного месячного курса общей
и местной реминерализующей терапии.
При этом пломбирование зубов у детей
следует проводить с использованием
стеклоиономерных цементов, которые в
дальнейшем могут быть частично заменены
композитами.
Для
рем.терапии применяют
10% р-р кальции глюконата, 2-10% р-р кальция
фосфата, 3% р-р ремодента.

Источник