Хаит щитовидной железы лечение у подростка

Тиреоидит у подростков развивается не реже, чем у взрослых, но, объясняя симптомы болезни начавшимся половым созреванием, к врачу обращаются с опозданием. Патология представляет опасность отягощением состояния другими нарушениями эндокринной и сердечно-сосудистой системы. При подозрении на дисфункцию щитовидной железы следует посетить эндокринолога. На ранней стадии развития АИТ хорошо реагирует на проводимое лечение.

Причины развития

У девочек аутоиммунный тиреоидит возникает вдвое чаще, чем у мальчиков. Мониторинг позволил выявить, что развитию патологии более подвержены дети старше 6 лет.

Причины появления аутоиммунного тиреоидита у подростков – наследственная предрасположенность, стрессовый фактор.

Другие провоцирующие обстоятельства:

• неблагоприятная экологическая обстановка;
• у девочек – становление менструального цикла;
• недосыпание;
• изнурительный труд;
• механическое повреждение щитовидной железы;
• перенесенная интоксикация (пищевая, лекарственная);
• воспаление органов ЖКТ;
• низкокачественное питание.

Немаловажное значение имеет наличие сопутствующих патологий. Особенно тех, которые относятся к эндокринной системе. Риск развития АИТа у подростков повышается, если одновременно прогрессирует дисфункция коры надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы.

В развитии болезни определяющее значение имеет состояние защитных свойств организма.

Симптомы

Заболевание протекает постепенно, его симптомы длительное время могут оставаться незамеченными.

Клинические проявления аутоиммунного тиреоидита у подростков:

1. Выраженный дискомфорт в горле, ощущение наличия в нём комка, который препятствует глотанию, дыханию и разговору.
2. Проблемы с запоминанием, концентрацией внимания.
3. Прощупываемое уплотнение в горле.
4. Сухость слизистых оболочек полости рта (но ощущение жажды – отсутствует).
5. Замедленная речь, обильное выпадение волос, ломкость ногтей, разрушение зубов. Перечисленные признаки вызваны недостаточностью кальция в крови, что развивается на фоне АИТа.
6. Повышенная сухость и бледность кожи (иногда ткани принимают восковой оттенок).
7. Частый кашель, имеющий приступообразный характер (начинается с лёгкого першения в горле).
8. Появление отёков на лице, запястьях и голеностопных суставах.
9. Изменение пищеварения (периодически возникают эпизоды запора или наоборот – диареи).
10. Нарушение сна, перемены настроения.
11. Учащение сердцебиения, повышение показателей артериального давления.
12. Обильное выделение пота (преимущественно ночью).

В редких случаях наблюдается повышение температуры тела, тошнота, рвота, снижение веса.

Перечисленные признаки чётко указывают на дисфункцию щитовидной железы. На основании озвученных жалоб пациента и данных осмотра, врач уже может поставить предварительный диагноз. Но для подтверждения заключения специалиста, пациента направляют на обследование.

Диагностика

При подозрении на наличие ювенильного тиреоидита, подростку предстоит пройти лабораторное, аппаратное, инструментальное исследование:

1. УЗИ щитовидной железы. Быстро и точно устанавливает её размер, строение, однородность тканей.
2. Анализ крови на определение гормонов ЩЖ (Т3, Т4 и ТТГ). Устанавливает повышение или наоборот – снижение концентрации этих веществ.
3. Исследование крови на определение антитиреоидных гормонов.
4. Анализ мочи на установление концентрации йода.
5. МРТ щитовидной железы. Назначают при наличии сомнений относительно критериев органа (кровоснабжения, структуры).

Дополнительно выполняют мониторинг показателей артериального давления, пульса и дыхания.

Чтобы исключить наличие злокачественного опухолевого процесса, проводят тонкоигольную биопсию с последующим гистологическим исследованием.

Предварительно выполняют обезболивание – для снижения степени неприятных ощущений. Затем тонкой иглой берут небольшую часть уплотнения щитовидной железы и направляют на исследование. Анализ позволяет в точности определить, каково происхождение новообразования – злокачественное или доброкачественное.

Лечение

Госпитализация при аутоиммуном тиреоидите показана только при выявлении злокачественной опухоли щитовидной железы и при нарастающей асфиксии. Лечение делится на консервативный вид и хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия и операция

Гормонотерапию и симптоматическое лечение проводят только при подтверждении наличия доброкачественного процесса. Благоприятный прогноз обеспечивает введение L-тироксина и применение препаратов противовоспалительного действия. Нестероидные средства сокращают выработку антитиреоидных антител, что способствует выздоровлению.

Операция показана при затруднении дыхания, нарастающем удушье, выявлении злокачественной опухоли. В этом случае проводят резекцию или полное удаление щитовидной железы.

Особенности питания

Чтобы избежать отягощения АИТа другими эндокринными патологиями, нужно ограничить употребление всех продуктов, которые содержат селен. К ним относятся пшеничные отруби, семена подсолнечника, горбуша, творог всех сортов, куриные яйца, чеснок, орехи, пшеничная мука. Также не рекомендуется употребление чечевицы, твёрдого сыра, риса, сухого молока, фасоли.

Меню диетического питания, с учётом ежедневного объёма йода, составляет врач-эндокринолог.

При дефиците микроэлемента в организме, в меню следует включить ламинарию, морскую рыбу, запечённый картофель, морковь, мясо индейки.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита у подростков

Риск развития АИТа можно сократить, если:

• Улучшить качество питания подростка.
• Регулярно организовывать отдых в благоприятных экологических зонах.
• Не допускать переутомления.
• Избегать интоксикации всех видов. Не перегружать организм ребёнка лекарствами.

Важно своевременно купировать воспалительные заболевания абсолютно всех желез внутренней секреции.

При своевременном устранении патологии удастся избежать двух основных осложнений АИТа – лимфомы щитовидной железы и гипотиреоза.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков.

Рисунок 1. Увеличение щитовидной железы III степени

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (ЩЖ) было описано Хашимото в 1972 году у четырех женщин. Автор назвал это заболевание «struma lymphomatosa». В нашей стране струму Хашимото впервые описал в 1954 году С. Б. Пинский у девочки 13 лет. При накоплении клинических данных по аутоиммунному поражению ЩЖ появился ряд различных классификаций, из которых наиболее удачной считается классификация R. Volpe (1984). В ее рубрикации ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

Известно, что ХАТ по системе HLA ассоциируется с локусами B8, DR5, DR3, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR3 — атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников (Л. А. Лисенкова). В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности. Этот процесс может быть запущен перенесенной вирусной инфекцией, реже травмой ЩЖ или операцией на ЩЖ. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

При этом заболевании происходит выработка антител (АТ) к тиреоглобулину, к тиреоидной пероксидазе ЩЖ, известны АТ ко II коллоидному антигену (АГ), к гормонам ЩЖ — Т3, Т4, к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на мембранах тиреоцитов. Однако наибольшее значение в цитотоксическом эффекте придается АТ к тиреоидной пероксидазе (ТПО) ЩЖ, что в сочетании с другими нарушениями иммунобиологических реакций приводит в конечном итоге к деструкции клеток ЩЖ и снижению ее функции — к гипотиреозу. Это состояние приводит к повышенному выбросу ТТГ гипофизом, который провоцирует рост сохранившегося тиреотропного эпителия с последующей инфильтрацией его лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании ЩЖ при ХАТ обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с нахождением типичных для этого процесса гипертрофированных оксифильных эпителиоидных клеток Ашкенази — Гюртля. В зависимости от фазы и длительности процесса можно обнаружить фиброз стромы ЩЖ.

Заболевание имеет постепенное хроническое течение и гораздо чаще встречается у лиц женского пола. У детей ХАТ может нередко развиваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с преобладанием частоты возникновения в пре- и пубертатном периоде.

Постепенное развитие болезни в начальном периоде может сопровождаться признаками нарушения функции ЩЖ. Считается, что меньшая выраженность гипотиреоза у детей и в дальнейшие периоды развития болезни обусловлена более высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации.

Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения ЩЖ (рис. 1). В настоящее время рекомендуется пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации, предложенным ВОЗ (1994). Согласно критериям ВОЗ, выделяются следующие определения размеров ЩЖ: степень 0 — зоба нет, степень I — размеры долей ЩЖ больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз, степень II — зоб пальпируется и виден на глаз. При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей ЩЖ.

Несмотря на то что хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу, в определенных фазах заболевание может проявляться и как гипертиреоз. Особенностью течения ХАТ у детей и подростков является более частая регистрация фазы тиреотоксикоза. Это явление получило название хаштоксикоза в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе. В этих случаях на фоне увеличения ЩЖ отмечается тахикардия, изменение АД с увеличением пульсового давления, потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук и др. Как правило, в этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба (ДТЗ).

Известно также, что тиреотоксическая фаза ХАТ имеет значительно более короткие сроки, чем при ДТЗ, и обусловлена поступлением в кровь, при деструкции клеток ЩЖ, большого количества ранее синтезированного гормона.

В последующем может наступить спонтанная ремиссия, а затем постепенное развитие гипотиреоза через фазу его субклинического течения. Признаками гипотиреоза являются: появление брадикардии, снижение АД, тенденция к запорам, зябкость, холодные конечности, меньшая подвижность ребенка — синдром брадипсихизма, снижение успеваемости в школе.

Рисунок 2. Ультразвуковая картина хронического аутоиммунного тиреоидита

Пальпация увеличенной ЩЖ может определять различный характер ее консистенции в зависимости от фазы и длительности болезни. Типичным считается наличие плотной консистенции ЩЖ, ее неоднородность, узловатость, иногда легкая болезненность. При тиреотоксической фазе болезни железа может быть менее плотной или плотно-эластической консистенции. Диагноз подтверждается исследованием ультразвуковой (УЗИ) картины ЩЖ, которая выявляет увеличение органа; неоднородность эхоструктуры с наличием гипоэхогенных участков, иногда сочетающихся с гиперэхогенными; нечеткость контуров ЩЖ; наличие узлов в ткани ЩЖ у детей встречается значительно реже (рис. 2).

Для определения функции ЩЖ необходимо исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ЩЖ — тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также ТТГ и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

При гипертиреоидной фазе болезни можно обнаружить повышение уровней Т4 и Т3 и, как правило, значительное снижение ТТГ и ТСГ. При гипофункции диагностическим тестом является повышение ТТГ иногда при нормальном уровне Т4 и Т3 (субклический гипотиреоз) или при одновременном снижении уровня тиреоидных гормонов.

Доказательством аутоиммуного генеза болезни служит исследование уровня АТ к тиреоглобулину, но большее значение имеет повышенный уровень АТ к тиреоидной переоксидазе.

Если при пальпации и тем более УЗИ возникает подозрение на узлы, рекомендуется проведение тонкоигольной безаспирационной биопсии подозрительных участков ЩЖ с последующим морфологическим исследованием.

В специализированной эндокринологической клинике Морозовской детской клинической больницы и детском отделении эндокринологического диспансера Москвы проведен клинико-лабораторный и инструментальный анализ особенностей течения ХАТ у 154 детей в возрасте от 8 до 15 лет за период с 1991 по 1998 год. Изучение родословной этого контингента детей выявило семейную отягощенность по патологии ЩЖ у родственников 65% больных.

У абсолютного большинства детей увеличение ЩЖ соответствовало II степени по классификации ВОЗ. Пальпация ЩЖ показала наличие плотно-эластической консистенции ЩЖ у 75% детей, у 14% детей — подозрение на узлы. У 11% детей отмечалась болезненность при пальпации.

Состояние функции ЩЖ при поступлении в клинику в первые годы наблюдения у 31% расценивалась как тиреотоксическая фаза, частота обнаружения которой в последние три года наблюдения увеличилась до 60%. Клиника Хаш-токсикоза чаще имела среднетяжелую степень выраженности и лишь у единичных детей — тяжелую. У 20% выявлена субклиническая или легкая клиническая фаза гипотиреоза, у остальных 20% обследованных нарушений функций ЩЖ не обнаружено. Однако отмечалась тенденция к более высоким нормальным показателям ТТГ, что также могло расцениваться как субклинический гипотиреоз.

УЗИ у всех обследованных подтвердило типичную для ХАТ картину. Интерес представляло увеличение объема ЩЖ у больных детей по сравнению с возрастными нормативами в зависимости от фазы заболевания. При эутиреозе увеличение объема ЩЖ было в два-четыре раза больше нормальных величин; при гипотиреозе — в три-пять раз больше, при легком тиреотоксикозе — в полтора-два раза, при среднетяжелой степени тиреотоксикоза было обнаружено наиболее значительное увеличение объема ЩЖ, превышающее у детей в 10-12 раз нормальные возрастные показатели.

Аутоиммунный характер болезни не всегда подтверждался нахождением высоких титров АТ к тиреоидной пероксидазе или тиреоглобулину.

Исследование трех классов иммуноглобулинов (M, G, A) не имело информативного значения. Пункционная безаспирационная биопсия, проведенная у детей, у которых пальпаторно или при УЗИ имелись подозрения на узлы или было значительное увеличение ЩЖ, выявила типичную лимфоидную инфильтрацию, в том числе и при исследовании узловой ткани. Явлений фиброза не было отмечено ни в одном из наблюдений, что подтверждает лимфоцитарный характер аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков, специально выделенный по классификации ХАТ и, возможно, обуславливающий благоприятный прогноз в отдаленном будущем при адекватном лечении болезни. Лечение в условиях стационара проводилось соответственно фазе течения ХАТ.

В фазу гипертиреоза использовали коротким курсом в две-три недели мерказолил, в последние годы применяли метизол в средних лечебных дозах — не более 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема под контролем клинического наблюдения и гормонального тиреогенеза. При достижении эутиреоидного состояния тиреостатики отменялись, и назначались малые дозы L-тироксина (25, в дальнейшем 75 мкг в сутки). При тиреотоксикозе использовались также b-адреноблокаторы, обладающие способностью снижать периферическую трансформацию Т4 в Т3 и тем положительно влиять на лечение. Учитывая аутоиммунный генезис болезни, можно рекомендовать использование нестероидных противовоспалительных препаратов, а также антибактериальных при наличии болезненности ЩЖ или очагов хронической инфекции, что практически наблюдается у всех детей с ХАТ. В фазе субклинического и явного гипотиреоза основным лечением был прием L-тироксина в дозе от 100 до 150 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ, Т4, Т3. Адекватность назначенного лечения в основном контролировалась уровнем ТТГ через один-два месяца от начала терапии.

Лечение тиреоидными препаратами рекомендуется проводить длительно, учитывая хронический характер течения заболевания.

Глюкокортикоидные препараты, как правило, не имеют применения и используются в комплексе лечения при выраженной болезненности ЩЖ, сочетании ХАТ с отечным экзофтальмом (что крайне редко встречается у детей) или при неэффективности адекватной длительной терапии.

Проведена специальная работа Н. А. Сакаевой (1989), показавшая положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии в фазе эутиреоза ХАТ.

Хирургическое лечение считается не показанным при ХАТ. У 75% детей, по данным Ф. Г. Садыкова, развивается тяжелый гипотиреоз. Исключением может быть только быстрорастущий зоб, сдавление увеличенной ЩЖ трахеи или сосудов шеи, а также подозрение на рак при наличии узлов. Дети, больные ХАТ, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра-эндокринолога.

Литература
1. Жуковский М. А. Детская эндокринология. М.: Медицина, 1982. С. 103-105.
2. Садыков Ф. Г. Заболевание щитовидной железы у детей и подростков. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1989.
3. Сакаева Н. А. Состояние иммунологического статуса при аутоиммунном и подостром тиреоидитах и возможность его коррекции применением иммуномодулятора Т-активина: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1989.
4. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. проф. Н. Т. Старковой. Спб.; М.; Харьков; Минск, 1996. С. 164-169.
5. Volpe R. The thyreoid and autoimmunity. Amsterdam, 1986.