Гипоплазия твердых тканей зуба клиника диагностика лечение
Гипоплазия эмали – некариозное поражение зубов, которое возникает до прорезывания зуба в период развития его тканей. Термин «гипоплазия эмали» условен, так как изменения наблюдаются и в других тканях зуба – дентине и пульпе.
Терминология гипоплазии эмали зубов
Гипоплазия эмали зубов – это качественное и количественное нарушение эмали зубов. Такое определение заболевания наиболее часто встречается в русскоязычной литературе. В международных источниках гипоплазией эмали (в том числе пренатальной, неонатальной) называют только её количественные изменения – истончение, ямки, бороздки. Качественные изменения (изменение цвета, прозрачности) в иностранной литературе – это помутнение (opacity), гипоминерализация, дисминерализация и неэндемическая крапчатость эмали (МКБ-С).
Гипоплазия эмали у детей
Гипоплазия эмали у детей может развиваться внутриутробно, в период новорожденности, до и после первого года жизни, вплоть до трёхлетнего возраста. Несмотря на период ее возникновения, механизм появления изменений в эмали один и тот же. В начале снижается или нарушается функция амелобластов во время формирования или секреции вещества эмали. В результате повреждается построение белковой матрицы эмали и ее минерализация. В поздние и наиболее тяжелые стадии болезни выявляются вакуольные изменения амелобластов и их разрушение. Клетки не могут больше функционировать, и амелогенез прекращается.
Причины гипоплазии эмали
Выделяют несколько групп причин гипоплазии эмали. В зависимости от периода их воздействия поражаются временные или постоянные зубы.
Гипоплазия эмали молочных зубов
В возникновении гипоплазии эмали молочных зубов ключевыми являются такие этиологические факторы, как:
- Причины пренатальной гипоплазии (основной период воздействия негативного фактора – беременность):
- Заболевания матери: гормональные нарушения, эпилепсия, краснуха, токсоплазмоз, алкоголизм;
- Физические факторы (облучение);
- Недостаточное поступление витаминов, микро- и макроэлементов с пищей.
- Причинами неонатальной гипоплазии (в периоде новорожденности – первые 56 дней жизни ребенка) могут быть недоношенность, родовая травма, асфиксия, гемолитическая болезнь новорожденных.
Гипоплазия эмали постоянных зубов
Гипоплазия эмали постоянных зубов чаще всего связана с заболеваниями ребёнка, которые нарушают обмен веществ в организме.
Это заболевания:
1) ЦНС: нарушается минеральный обмен фосфора и кальция, уменьшается количество в крови и костях магния, калия;
2) Эндокринной системы:
- Гипертиреоз способствует поступлению кальция и фосфора в зубы и кости. При гипотиреозе же эти элементы вымываются.
- На фоне недостаточности паращитовидных желез увеличивается содержание кальция и фосфора в крови, уменьшается в костях, поражаются также ногти, волосы, хрусталик;
3) Токсическая диспепсия и другие заболевания органов пищеварения (за счет недостаточного всасывания кальция и фосфора);
4) Гиповитаминозы C,D,E (вплоть до рахита);
5) Острые инфекционные заболевания;
6) Аллергические заболевания;
7) Недостаточное питание.
Также качество эмали постоянных зубов зависит от состояния их временных предшественников. Хронический апикальный периодонтит, механическая травма и удаление молочных зубов с травмой фолликула постоянного зуба могут привести к его гипоплазии.
Классификации гипоплазии эмали
Самой распространенной классификацией гипоплазии эмали является классификация М.И.Грошикова. В ее основе лежит различная этиология, количество поражаемых зубов. Исходя из этого отличаются методы лечения и профилактики различных форм гипоплазии.
Системная гипоплазия эмали
Системная гипоплазия эмали – нарушения в строении всех зубов, но чаще группы, связанных близкими сроками формирования и прорезывания.
Такие заболевания в МКБ-С (1995), как пренатальная гипоплазия эмали, неонатальная гипоплазия эмали, гипоплазия эмали, неэндемическая крапчатость – это не что иное, как «системная гипоплазия эмали» по М.И.Грошикову.
Особенности клинического проявления дефектов при системной гипоплазии эмали:
— появление с момента прорезывания;
— симметричные, одинакового размера на одноименных зубах;
— локализуются параллельно жевательной поверхности или режущему краю, чаще на буграх или вестибулярной поверхности.
Также существует взаимосвязь между дефектом и действии повреждающего фактора:
- Вид дефекта (качественное или количественное изменение эмали) зависит от интенсивности действия фактора;
- Локализация дефекта – от времени его воздействия;
- Ширина дефекта – от длительности;
- Количество дефектов говорит о кратности действия повреждающего фактора.
Формы гипоплазии эмали
Клинически выделяют следующие формы гипоплазии эмали: пятнистая, чашеобразная (эрозивная), бороздчатая (волнистая) формы, истончение или аплазия эмали.
Пятнистая форма – это пятна и полоски чаще всего белого или желтого цвета с четкими или нечеткими контурами. Их поверхность может быть гладкой и блестящей или шероховатой и тусклой. Блестящая гладкая эмаль означает деминерализацию ее подповерхностного слоя, тусклая и шероховатая – изменения поверхностного слоя в конце процесса эмалеобразования.
Чашеобразная, бороздчатая формы, истончение, аплазия эмали проявляются участками гипоплазии, сквозь которые виден дентин, бороздками, аплазией (полным отсутствием) эмали. Края, стенки и дно дефектов иногда с желто-коричневой пигментацией, гладкие.
Отдельно нужно упомянуть моляро-резцовую гипоминерализацию. Ее характерный признак – поражение от одного до четырех постоянных моляров, часто сочетающееся с поражением резцов. Клинически – это мутные пятна белого, желтого или коричневого цвета, иногда захватывающие всю коронку зуба. Детей может беспокоить скалывание зубов, чувствительность. Из-за этого они могут отказываться от чистки зубов, что вскоре приводит к развитию кариеса. Родителей может беспокоить неэстетичный вид зубов.
Зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера
Также проявлениями системной гипоплазии эмали являются зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера. Для них характерно изменение формы зуба. Главная причина – поздний врожденный сифилис.
Местная гипоплазия эмали
Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера) – нарушение развития эмали (иногда и дентина) отдельных постоянных зубов. В результате этого зуб изменяет цвет: приобретает белое или желто-коричневое помутнение, и на нем появляются участки гипоплазии. Зуб Турнера напрямую связан с периапикальным воспалительным процессом временного зуба.
Очаговая гипоплазия эмали
При очаговой гипоплазия эмали (региональной одонтодисплазии) наблюдается недоразвитие всех тканей зуба. Обычно в процесс вовлечены несколько зубов, расположенных рядом. Для этих временных, а впоследствии и постоянных, зубов характерно позднее развитие и прорезывание. После прорезывания зубы желтоватые, с шероховатой поверхностью. Характерное название таких зубов – «зубы-призраки», что связано и их особенным внешним видом на рентгенограмме. Эмаль и дентин тонкие, их плотность снижена, пульповая камера большая, корни широкие и короткие, с открытыми апексами.
Лечение гипоплазии эмали
При лечении гипоплазии эмали используют несколько методов. Выбор каждого зависит от нарушения эстетики, вида, глубины, площади дефекта, степени минерализации эмали, мотивации ребенка и родителей, технических возможностей.
Суть консервативного метода заключается в повышении минерализации твердых тканей зуба. Это как эндогенное, так и экзогенное применение витаминов, препаратов, содержащих фтор, кальций, фосфор. Используется как самостоятельно, так и в качестве начального этапа перед другими методами.
Микроабразию и/или отбеливание проводят после завершения минерализации зуба. Техника заключается в протравливании эмали с ее последующим сошлифовыванием бором минимальной абразивности и полировкой резиновой чашечкой. Этот метод эффективен, если дефект находится в поверхностном слое эмали или при ее помутнении.
Оперативный метод – препарирование, а затем пломбирование. Также проводится либо после проведения консервативной терапии, либо после завершения минерализации зуба. Используется при наиболее глубоко расположенных дефектах в эмали. Вариантами могут быть пломбирование СИЦ (с последующей заменой на композит), композиционными материалами, виниры, ламинаты и коронки.
Другая тактика лечения у очаговой гипоплазии. Оптимальные подходы к восстановлению зубов в таком случае – это покрытие зубов коронками вскоре после прорезывания или удаление с протезированием.
Профилактика гипоплазии эмали
Основные направления профилактики гипоплазии эмали:
- Профилактика заболеваний у беременной, ее рациональное питание;
- Профилактика и лечение соматических заболеваний у детей раннего возраста;
- Санитарно-просветительская деятельность врача-стоматолога в женской консультации, детской поликлинике;
- Лечение или удаление временных зубов с осложненным кариесом;
- Профилактика травмы временного зуба;
- Атравматичное удаление временного зуба.
Статья написана Титенковой О.В. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.
Источник
Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий врезультате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах ипроявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формированиезубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации принормальном формировании зубных тканей.Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов.По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результатенарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процессаминерализации эмалевых призм.Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но впервую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результатенедостаточной или’ замедленной функции энамелобластов.Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов взачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена ворганизме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей назачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмальне образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е.гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются наэмали зубов на весь период жизни.Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке,так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, котораявыявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов,формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), илинескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития(очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местнаягипоплазия). Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разныминазваниями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Эторедкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуетсязапоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, каквременных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы однойполовины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвитияэмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновскихснимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубамипротивоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и болееширокими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участкахкоронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии неустановлена.Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местнойгипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.
Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную
Закладка молочных зубов начинается на 4 — 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки — на 12 — 14-й неделе, минерализация — на 17 — 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации — в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже — в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 — 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах — режущий край, на первых молярах — поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.
Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей — при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.
Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.
Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:
1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 — 16 лет) в течение 1 месяца;
2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества — хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др, нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;
3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.
При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.
Местная реминерализирующая терапия:
1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;
2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;
3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.
Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.
При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.
Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.
Дата добавления: 2017-12-14; просмотров: 1276; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9721 — | 7566 — или читать все…
Источник
1.
“Гипоплазия эмали: этиология, патогенез,
клиника, диагностика, лечение. Наследственные
пороки развития твердых тканей зубов”.
2.
Некариозные поражения зубов разделяют на 2 группы
(М. Й. Грошиков, 1985):
І. Поражения, что возникают в период фолликулярного
развития зубов (до прорезывания):
гипоплазия эмали;
гиперплазия эмали;
эндемический флюороз зубов;
аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их
цвета;
наследственные нарушения развития зубов.
II. Поражения зубов, что появляются после их
прорезывания:
пигментация зубов и налёт на них;
стирание твердых тканей;
клиновидный дефект;
эрозия зубов;
некроз твердых тканей зубов;
травма зубов;
гиперестезия зубов.
3.
Гипоплазия – порок развития тканей
зуба, который наступает в результате
нарушения метаболических процессов в
зубах, которые развиваются и
проявляется в количественном и
качественном нарушении эмали зубов.
4.
Причини возникновения гипоплазии временных
зубов:
болезни матери во время беременности;
токсикозы беременных;
антигенная несовместимость крови матери и
плода;
болезни ребенка на первом году жизни
(инфекционные заболевания, болезни желудочнокишечного тракта, центральной и вегетативной
нервной системы, эндокринной системы, рахит,
тетания);
приём тетрациклину и препаратов железа.
5.
Причини возникновения гипоплазии
постоянных зубов:
болезни матери во время беременности;
болезни ребенка (пневмония, дизентерия,
ОРВИ, спазмофилия, рахит, тетания);
лечение
детей
тетрациклином
и
препаратами железа;
воспалительные процессы в тканях
периодонта
временных
зубов
и
их
несвоевременное лечение.
6.
Классификация гипоплазии Т.Ф.Виноградовой
1.Аномалии строения и пороки развития тканей зуба,
которые возникают как закономерность патогенеза
приобретенной системной патологии в организме
ребенка:
зубы Гетчинсона при врожденном синдроме;
серые,
серо-синие,
коричневые
зубы
при
гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах
разной этиологии.
2.Аномалии строения и пороки развития тканей зуба,
обусловленные влиянием внешних факторов –
флюороз,
“тетрациклиновые зубы”,
системная неспецифическая гипоплазия тканей
временных и постоянных зубов,
частичная и полная аплазия эмали временных зубов у
детей, рожденных недоношенными и др.
7.
Классификация гипоплазии Агапова М.И. (1929)
Свидетельствует
об
интенсивности
нарушений
обменных процессов в организме ребенка.
«пятнистая» гипоплазия эмали
«волнистая» эмаль
«чашеобразная» гипоплазия
«бороздчатая» гипоплазия
истончение эмали на отдельных участках
8.
Классификация гипоплазии Грошиковым М.И. (1985):
(свидетельствует об происхождения гипоплазии
указывает на клинические проявления)
По происхождению:
Системная гипоплазия
Очаговая гипоплазия
Местная гипоплазия
По клиническим проявлениям:
Изменение цвета эмали
Изменение структуры твердых тканей зуба
и
9.
Классификация гипоплазии Вайсом С.И. (1965)
Пятнистая эмаль характеризуется изменением
цвета
(опаковый,
светло-желтый,
светлокоричневый, фарфоровый).
Волнистая
эмаль
–
заметна только
при
внимательном обследовании зуба или проведении по
нему острым зондом.
Крапчатая гипоплазия – поверхность эмали
покрыта многочисленными мелкими ямками
желтоватого цвета.
Бороздчатая гипоплазия – в виде сплошной
горизонтальной
бороздки.
Нередко
бороздки
располагаются ступеньками и чередуются с
нормальными полосами эмали.
Наблюдается частичное или полное отсутствие
эмали на режущих краях резцов и других зубов.
Комбинированная форма гипоплазии.
10.
Системная гипоплазия.
различают три формы
Клинически
гипоплазии:
изменение цвета;
недоразвитие;
отсутствие эмали.
системной
Одной из разновидностей системной
гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и
Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.
11.
Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверткои бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше,
чем к режущего края), имеющие полулунную выемку на
режущем крае. Полулунная выемка может быть покрыта
эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба,
а в средней части дентин не покрыт эмалью.
Зубы Фурнье — похожи на зубы Гетчинсона, но без
полулунной выемки по режущему краю. Зубы Фурнье и
Гетчинсона встречаются при врожденном сифилисе и др.
заболеваниях.
Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы
(шестерки) у которых размер коронки около шейки
больше, чем у жевательной поверхности, а бугры
недоразвиты. Развитие зубов Пфлюгера объясняют
действием сифилитической инфекции.
Зуб Турнера – зуб с клиническими проявлениями местной
гипоплазии.
12.
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ, ПАТОЛОГИЯ
АНТЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА, 4 ГОДА
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ,
ОБНАЖЕНИЕ ДЕНТИНА, 7 ЛЕТ
ПЯТНИСТАЯ ФОРМА СИСТЕМНОЙ
ГИПОПЛАЗХИИ, 9 ЛЕТ
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ,
ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ В ВИДЕ ЯМОК,
13 ЛЕТ
13.
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ,
БОРОЗДЧАТАЯ ФОРМА, 11 ЛЕТ
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ, ДЕФЕКТЫ
ЭМАЛИ ПО РЕЖУЩЕМУ КРАЮ И
ВДАЛИ ОТ НЕГО, 14 ЛЕТ
14.
Местная гипоплазия.
Это нарушение образования эмали на постоянных
зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс
зачатков зубов или механической травмы развивающегося
зачатка.
Проявляется местная гипоплазия в виде пятен — от
белых до желтовато-коричневых, а чаще в виде точечных
углублений, располагающихся на всех поверхностях. В
тяжелых случаях м. б. аплазия (отсутствие) эмали. Иногда
эмаль коронки зуба может частично или полностью
отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.
15.
Местная гипоплазия чаще наблюдается на
постоянных малых коренных зубах, зачатки
которых располагаются между корнями молочных
зубов. Это заболевание может быть предупреждено
широким проведением профилактических мер
против кариеса молочных зубов или лечения их на
ранней степени поражения, чтобы не допустить
возникновения периодонтита молочных зубов.
16.
Лечение:
лечение гипоплазии эмали должно быть
направлено на нормализацию процесса минерального
обмена в общем обмене веществ.
Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты
фторида натрия в поверхность зубов или покрытию
специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует
реминерализацию эмали. При одиночных белых пятнах
лечение можно и не проводить.
При изменении структуры эмали (точечные
углубления,
борозды)
производят
пломбирование
дефектов
композитными
пломбировочными
материалами. При значительной деформации коронки
зуба показано ортопедическое лечение (изготовление
коронок и др.).
17.
Наследственные нарушения развития эмали
1.
Наследственная
гипоплазия
эмали,
возникшая в следствии нарушения матрикса
эмали:
аутосомно-доминантная
крапчатая
гипоплазия;
аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;
аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;
аутосомно-доминантная
шероховатая
гипоплазия;
аутосомно-доминантная шероховатая аплазия;
связанная з Х-хромосомой доминантная гладкая
гипоплазия.
18.
2. Наследственная гипоплазия эмали,
обусловленная нарушением созревания эмали:
аутосомно-доминантное гипосозревание в
соединении с тавродонтизмом;
связаное с Х-хромосомой рецессивное
наследование, гипосозревание;
аутосомно-рецесивная пигментация,
гипосозревание;
“снежная шапка” – аутосомно-доминантное
гипосозревание.
3. Наследственная гипоплазия эмали,
связанная с гипокальцификацией эмали:
аутосомно-доминантная гипокальцификация;
аутосомно-рецессивная гипокальцификация.
Источник
