Гиперплазия бруннеровых желез лечение
Если говорить о предъязвенном состоянии, то в первую очередь следует иметь в виду развитие при нем желудочной метаплазии.
Желудочная метаплазия.
Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия.
Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.
В сравнении с кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка, ей уделялось значительно меньше внимания, однако в последние годы интерес к желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки возрос.
Связано это с тем значением, которое придается обсеменению и повреждению H.pylori участков метаплазии в патогенезе дуоденальной язвы.
Желудочную метаплазию обычно находят:
Ø в начальном отделе двенадцатиперстной кишки,
Ø встречается она и в тощей кишке, вблизи гастроэнтероанастомоза у больных с пострезекционной пептической язвой.
Ø У мужчин она выявляется в 2,6 раза чаще, чем . у женщин, в то время как кишечная метаплазия таких различий не имеет.
Ø Это также относится к желудочной метаплазии как у больных с дуоденальной язвой, так и с дуоденитом.
Находят желудочную метаплазию и у практически здоровых людей — добровольцев. Следует отметить, что эти добровольцы хотя и не предъявляли каких-либо жалоб, но при гистологическом исследовании у 72% из них был диагностирован дуоденит.
При хроническом дуодените, особенно ассоциированном с язвой двенадцатиперстной кишки, нередко наблюдается гиперплазия бруннеровых желез, которая может быть:
Ø Диффузной,
Ø Очаговой.
На биопсийном материале судить о наличии гиперплазии бруннеровых желез бывает непросто. Связно это с тем, что бруннеровы железы расположены в основном в подслизистой основе и поэтому редко доступны для биопсийных щипцов.
Кроме того, в слизистой оболочке начального отдела двенадцатиперстной кишки (луковице) бруннеровы железы встречаются и в норме.
Однако, при язвенной болезни таких желез становится особенно много и они могут почти полностью замещать базальную часть слизистой оболочки,. оттесняя кверху крипты.
Синдром мальабсорбции.
Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе.
Он характеризует наличие нарушений транспорта через эпителий пищевых веществ, подвергшихся нормальному перевариванию, а также электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.
В отечественной литературе термином «синдром мальабсорбции» пользуются редко, предпочитая при клинической картине длительного нарушения всасывания применять термин «хронический энтерит», звучащий более «определеннее», хотя очевидно, что понятие «хронический энтерит» должно непременно соответствовать хроническому воспалению тонкой кишки.
Однако гистологическое исследование у подавляющего большинства больных с таким диагнозом хронического воспаления не выявляет. В то же время, без наличия морфологического субстрата говорить о воспалении неправомерно.
В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит.
Столь длительное сохранение в нашей литературе диагнозов «хронический энтерит» и даже «хронический энтероколит” которыми не пользуются ни в одной из развитых стран, понять трудно.
Локализация повреждений при синдроме мальабсорбции (BeckerV., 1975; RemmeleW., 1984)
| Преимущественная локализация | Болезни |
| Тонкая кишка I. Эпителий II. Собственная пластинка слизистой оболочки III. Подслизистая основа | Врожденные изолированные ферментопатии: недостаточность ферментов, расщепляющих: Ø Аминокислоты (синдром Хартрупа, цис-тинурия, синдром синей пеленки и др.) Ø Липиды (абеталипопротеинемия) Ø Углеводы (дисахаридазная недостаточность) Первичный синдром мальабсорбции: (целиакия, тропическая спру, коллагеновая соевая энтеропатия) Воспаления (болезнь Крона, туберкулез, острый бактериальный энтерит, болезнь Уипла). Опухоли. Паразитозы (лямблиоз). Болезнь Крона, висцеральная склеродермия, лучевой энтерит, амилоидоз |
| Лимфатическая система вне кишки | Поражения лимфатических узлов брыжейки (туберкулез, лимфомы, метастазы опухолей, болезнь Уипла). Сдавление лимфатических сосудов (ретро-перитонеальные и/или мезентериальные опухоли или кисты). Лимфоотток может быть также нарушен при правожелуодочковой сердечной недостаточности и циррозе печени |
Различают:
Ø врожденную,
Ø первичную
Ø и вторичную мальабсорбцию.
К врожденнойотносят ферментопатии.
К первичной— патологию абсорбтивного эпителия:.
Ø целиакия,
Ø соевая энтеропатия,
Ø коллагеновая спру,
Ø тропическая спру.
Ко вторичной— большую группу заболеваний, при которых (вторично) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также другие органы.
Мальабсорбция может быть обусловлена также нарушениями двигательной функции разного происхождения. Редко они вызваны поражениями мышечной оболочки самой кишки как, например, при склеродермии.
Чаще причиной служат нарушения нервной и эндокринной регуляции моторики
Наиболее частая патология:
Дата добавления: 2014-02-09; просмотров: 4512; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10731 — | 8054 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Бруннерова железа человека
Бруннеровы железы на рисунке из Анатомии Грея (Duodenal glands in submucosa)
Бру́ннеровы же́лезы (лат. glandulae duodenales; синонимы: дуодена́льные же́лезы, бру́ннеровские же́лезы) — сложные трубчатые железы двенадцатиперстной кишки, принимающие участие в продукции кишечного сока.
Локализация
Бруннеровы железы находятся в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки (ДПК). В верхней трети ДПК Бруннеровы железы располагаются непрерывной линией. В области фатерова соска — рассеяны. Ниже фатерова соска Бруннеровы железы встречаются в двенадцатиперстной и тощей кишках в виде единичных экземпляров.[1]
Секреция
Секреторные клетки бруннеровых желёз — высокопризматические мукоциты, располагающиеся в один ряд в концевых отделах желёз. Ядра этих клеток расположены с базальной стороны, а апикальная часть клеток заполнена секреторными гранулами, содержащими пепсиноген, пептидазу, амилазу, нейтральные гликопротеины, энтерокиназу, дуоденазу.
Бруннеровы железы продуцируют секрет, представляющий собой густую бесцветную жидкость, главным компонентом которой является муцин, близкий по своим свойствам к муцину желудочного сока. Его кислотность находится в пределах от нейтральной (рН = 7) до слабощелочной (рН = 8), что обеспечивается присутствием бикарбонатов.
Основное функциональное назначение секрета бруннеровых желёз — нейтрализация кислоты желудочного сока, защита слизистой оболочки тонкой кишки, выполнение роли носителя пищеварительных ферментов, работающих в пристеночном слое слизи[1] и подготовка химуса к полостному кишечному пищеварению.
Некоторые авторы относят бруннеровы железы к пилорическим, исходя из их близости в функциональном отношении.[2] Также, как и пилорические, они секретируют слизь, изоформу пепсиноген II.[3]
В бруннеровых железах встречаются следующие клетки гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, вырабатывающие регуляторные пептиды: D-клетки (продуцируют соматостатин), G-клетки (гастрин), I-клетки (холецистокинин), ECL-клетки (субстанцию Р), L-клетки (пептид YY), а также клетки, продуцирующие нейропептиды: вазоактивный интестинальный пептид, нейропептид Y и гастрин-релизинг пептид.[1]
Гиперплазия бруннеровых желёз
Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице двенадцатиперстной кишки. Гиперплазия бруннеровых желез чаще встречается у мужчин. При эндоскопическом исследовании гиперплазированная брунерова железа имеет вид узелка на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.
Аденома из бруннеровых желёз состоит из множества мелких узелков, расположенных в слизистой оболочке и секретирующих очень вязкую щелочную слизь. Она не является истинной опухолью, а представляет собой гиперплазию желёз подслизистого слоя стенки двенадцатиперстной кишки. Пациентов она не беспокоит и выявляется обычно при рентгенографии.[4]
Максимальная кислотная продукция обычно значительно больше у пациентов с гиперплазией бруннеровых желез.
Бруннеровы железы и развитие гастродуоденита
Бруннеровы железы играют важнейшую роль в поддержания баланса процессов кислотообразования и кислотонейтрализации в системе желудок-двенадцатиперстная кишка. Воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка часто становятся причиной увеличения кислотопродукции. Вследствие адаптационно-компенсаторной реакции бруннеровых желез и бокаловидных клеток происходит ответное увеличение секреции слизи в двенадцатиперстной кишке. Сохранение воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вторично приводит к усилению функционирования как кислотопродуцирующих клеток, так и бруннеровских желёз. Дальнейшее увеличение нейтрализующей активности со стороны бруннеровых и пилорических желёз свидетельствует о наличии стойких компенсаторных механизмов сохранения постоянства внутренней среды. Исследование методами экспресс- и эндоскопической рН-метрии и желудочного зондирования различных частей желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что при дальнейшем наращивании кислотной продукции возникают дистрофические и субатрофические явления в бруннеровых и пилорических железах и объём вырабатываемого ими секрета не способен полностью выполнить функцию кислотонейтрализации. Формируется стойкий гиперацидный синдром, вызывающий развитие гастродуоденита.[2]
Дуокринин
В литературе часто упоминается гормон, продуцируемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки дуокринин и стимулирующий секрецию бруннеровых желёз. При этом одни источники подчёркивают, что это «гипотетический» гормон[5][6], а другие отмечают, что в чистом виде он не выделен[7].
Этимология
Названы в честь крупнейшего швейцарского анатома Иоганна Конрада Бруннера (нем. Johann Konrad Brunner; 1653—1727), открывшего в 1686 году эти железы в двенадцатиперстных кишках человека и собаки.[8]
Источники
- ↑ 1 2 3 Маев И. В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., МЕДпресс-информ, 2005, — 512 с. ISBN 5-98322-092-6.
- ↑ 1 2 Гроздова Т. Ю., Черненков Ю. В. и др. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии. Желудочное кислотообразование. — Саратов: СГМУ, 1998. — 44 с.
- ↑ Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы её оценки. Кислотозависимые состояния у детей. Под редакцией акад. РАМН Таболина В. А. М., 1999, 120 с.
- ↑ Медицина и биология. Аденома тонкой кишки.
- ↑ Большой медицинский словарь. Дуокринин.
- ↑ Медицинская энциклопедия. Дуокринин.
- ↑ Физиология человека. Под. ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.:Медицина, 2007, — 656 с ISBN 5-225-04729-7.
- ↑ Большая медицинская энциклопедия. Статья «Бруннер». Том 4, с. 66.
Литература
- Финкельштейн Л. О. Бруннеровы железы // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Источник
Полипы и опухоли двенадцатиперстной кишки — диагностика
В двенадцатиперстной кишке могут возникать разнообразные полипы и полипоидные опухоли; все они достаточно редки. Чаще всего полипы бывают при двух наследственных заболеваниях: семейном аденоматозном полипозе и синдроме Пейтца—Егерса.
Здесь мы не будем подробно рассматривать эти болезни. С увеличением контроля рака толстой кишки главной причиной заболеваемости и смерти в случае семейного полипоза стала опухоль двенадцатиперстной кишки. Большинство больных семейным полипозом к возрасту 35 лет имеют аденомы двенадцатиперстной кишки, которые могут переродиться в рак.
Гиперплазия бруннеровой железы может дать картину полипоза в проксимальной части двенадцатиперстной кишки при рентгеноконтрастном исследовании с барием или при эндоскопии. Сходным образом выглядит и гиперплазия лимфоидной ткани при эндоскопии. В этом случае видны гладкие узелки одинакового размера, несколько меньшие, чем при гиперплазии бруннеровых желез. Необходима правильная диагностика, так как оба эти состояния безвредны.
Гастроинтестинальные стромальные опухоли (включающие липомы и лейомиомы) и несвязанные с семейным полипозом аденомы, также могут выглядеть как полипы. Такие образования иногда кровоточат или вызывают обструкцию двенадцатиперстной кишки или желчного протока. Их легко обнаружить при рентгеноконтрастном исследовании с барием, но предпочтительнее эндоскопия, поскольку позволяет не только провести гистологический анализ полипов, но и их удаление.
В ряде случаев показана хирургическая резекция (если полипы крупные, без ножки, и не могут быть удалены щадящей эндоскопической резекцией слизистой оболочки).
Частота рака двенадцатиперстной кишки низка, но сильно возрастает при семейном полипозе. У таких больных риск развития рака составляет не менее 25%. При семейном полипозе рекомендовано регулярное обследование верхних отделов ЖКТ эндоскопическим методом.
Лимфома редко затрагивает только двенадцатиперстную кишку, но при рентгеноконтрастном исследовании с барием определяют характерную мелкодольчатую структуру. Иногда камень, находящийся в общем желчном протоке, «вдавливается» снаружи в двенадцатиперстную кишку, и наблюдаемую картину можно спутать с опухолью подслизистой основы.
В таком случае проводят дополнительные исследования: компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ) или эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХП).
А — типичный вид лимфомы двенадцатиперстной кишки при исследовании методом двойного контрастирования с барием: видны увеличенные складки двенадцатиперстной кишки
Б — крошечные округлые узелки в луковице двенадцатиперстной кишки образовались вследствие гиперплазии бруннеровых желез. Такую же картину может давать лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки.
В — многочисленные крошечные округлы узелки в луковице двенадцатиперстной кишки образова лись вследствие лимфоидной гиперплазии. Такая же картина возможн при гиперплазии бруннеровых желез
— Также рекомендуем «Болезни сосудов с поражением двенадцатиперстной кишки — диагностика»
Оглавление темы «Болезни двенадцатиперстной кишки»:
- Двенадцатиперстная кишка в норме — анатомия, гистология, физиология, эндоскопическая картина
- Язва двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Кровотечение из язвы двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Стеноз привратника при язве двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Диагностика дуоденита — ФГДС, рентгенография
- Дивертикулы двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Полипы и опухоли двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Болезни сосудов с поражением двенадцатиперстной кишки — диагностика
- Врожденная непроходимость двенадцатиперстной кишки — диагностика
Источник
На долю опухолей тонкой кишки приходится около 0,5 % всех случаев первичных опухолей человека. Среди всех опухолей желудочно-кишечного тракта они встречаются в 1—6 %, а среди опухолей кишечника — в 2—6,5 % случаев. Дуоденальная область является местом наиболее частой их локализации.
Опухолеподобные заболевания тонкой кишки
Среди опухолеподобных заболеваний тонкой кишки выделяют следующие основные формы: гиперплазии — гиперпластический полип и гиперплазия бруннеровых желез; гамартомы — полип (полипоз) Пейтца—Джигерса, ювенильный полип (полипоз), ганглионеврома, полип Кронкайта— Канада; воспалительные полипы — воспалительный полип, воспалительный фиброзный полип и доброкачественный лимфоидный полип; гетеротопии— ткани поджелудочной железы и желудка, эндометриоз; другие поражения. Из всего этого перечня кратко остановимся лишь на самых распространенных формах.
Гиперплазия бруннеровых желез (син. аденома бруннеровых желез) — небольшой полиповидкый узелок в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (обычно менее 5 мм в диаметре), часто выступающий в ее просвет. Клиническое течение обычно бессимптомное, иногда возникают кровотечение или обструкция кишки. Установлена связь этого заболевания с уремией и язвами. Чаще всего поражается проксимальная часть двенадцатиперстной кишки. Узелок может иметь ножку. Его максимальный диаметр достигает 6 см. Поверхность обычно гладкая, но может быть эрозирована. Узелок состоит из ненормально большого количества бруннеровых желез, разделенных пучками гладкомышечных волокон. Поражение бывает множественным. Гиперплазию бруннеровых желез следует дифференцировать от аденокарцикомы.
Полип Пейтца—Джигерса
Полип Пейтца—Джигерса — гамартомное опухолеподобное образование, чаше множественное (полипоз), встречающееся при одноименном аутосомно-доминантном синдроме, при котором имеются аберрации в коротком плече хромосомы 19. Для этого синдрома также характерны: множественные гамартомные полипы желудочно-кишечного тракта, пятна типа «кофе с молоком» на коже лица, конечностей (особенно ладоней и стоп), конъюнктиве, слизистой оболочке губ и полости рта.
Ювенильный полип (син.: ретекционный полип, ювенильная аденома, юношеский полип) — гамартомное опухолеподобное образование, чаще одиночное, но бывает множественным (полипоз), описано также при аутосомно-доминантном синдроме, при котором обнаружены аберрации в позициях 10q и 18q. Этим заболеванием чаще страдают дети до 5 лет, однако встречается также и у взрослых лиц. Основная мишень—толстая кишка. Критериями множественности процесса, т. е. полипоза, при котором имеется до 50 полипов, считаются шесть или более полипов толстой кишки, поражение всего желудочно-кишечного тракта и/или любое количество полипов у больных с семейным анамнезом ювенильного полипоза (возникает у 22—50 % родственников больных с таким полипозом). Около 1/3 спорадических полипов встречается проксимальнее селезеночного угла толстой кишки, а около 30 % — в прямой кишке. Красноватые эрозированные узелки округлой формы, диаметром 1— 3 см, мягкой консистенции могут иметь ножку длиной до 2 см. В червеобразном отростке ювенильный полип бывает стелющимся, как полагают, из-за более слабой перистальтики в этой часто кишки. Ткань полипа состоит из тубулярных и кистозных структур, выстланных энтероцитами, секретирующими слизь. Полип двенадцатиперстной кишки похож на гиперпластический аналог желудочного типа. Примерно у 30 % лиц с множественным поражением и в единичных спорадических полипах встречается дисплазия разной степени. У 1/4-1/2 больных ювенильным полипозом развивается колоректалъный рак. Его нужно дифференцировать от воспалительных полипов, аденом, полипов Пейтца—Джигерса, фамильного аденоматозного полипоза и язвенного колита.
Полип Кронкайта—Канада — гастроинтестинальный гамартомный полип, ассоциированный с одноименным синдромом (тип наследования не установлен), при котором имеется полипоз желудка, подвздошной и толстой кишки, а также алопеция, гиперпигментация и ониходистрофия.
Воспалительный полип (син. псевдополип) — полиповидное образование воспалительной природы, покрытое сохранившейся или частично изъязвленной слизистой оболочкой и включающее в себя очаги грануляционной ткани, в том числе гранулемы, участки с выраженной воспалительной инфильтрацией, особенно при инфекционно-воспалительных заболеваниях кишки, вторичные гиперпластические изменения. Такой полип часто встречается при хроническом язвенном колите, а также в зонах анастомозов.
Бруннеровы железы находятся в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки (ДПК). В верхней трети ДПК бруннеровы железы располагаются непрерывной линией. В области фатерова соска — рассеяны. Ниже фатерова соска бруннеровы железы встречаются в двенадцатиперстной и тощей кишках в виде единичных экземпляров. [1]
Секреция
Секреторные клетки бруннеровых желёз — высокопризматические мукоциты, располагающиеся в один ряд в концевых отделах желёз. Ядра этих клеток расположены с базальной стороны, а апикальная часть клеток заполнена секреторными гранулами, содержащими пепсиноген, пептидазу, амилазу, нейтральные гликопротеины, энтерокиназу, дуоденазу.
Бруннеровы железы продуцируют секрет, представляющий собой густую бесцветную жидкость, главным компонентом которой является муцин, близкий по своим свойствам к муцину желудочного сока. Его кислотность находится в пределах от нейтральной (рН = 7) до слабощелочной (рН = 8), что обеспечивается присутствием бикарбонатов.
Основное функциональное назначение секрета бруннеровых желёз — нейтрализация кислоты желудочного сока, защита слизистой оболочки тонкой кишки, выполнение роли носителя пищеварительных ферментов, работающих в пристеночном слое слизи [1] и подготовка химуса к полостному кишечному пищеварению.
Некоторые авторы относят бруннеровы железы к пилорическим, исходя из их близости в функциональном отношении. [2] Также, как и пилорические, они секретируют слизь, изоформу песинноген II. [3]
Гиперплазия бруннеровых желёз
Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице двенадцатиперстной кишки. Гиперплазия бруннеровых желез чаще встречается у мужчин. При эндоскопическом исследовании гиперплазированная брунерова железа имеет вид узелка на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.
Аденома из бруннеровых желёз состоит из множества мелких узелков, расположенных в слизистой оболочке и секретирующих очень вязкую щелочную слизь. Она не является истинной опухолью, а представляет собой гиперплазию желёз подслизистого слоя стенки двенадцатиперстной кишки. Пациентов она не беспокоит и выявляется обычно при рентгенографии. [4]
Максимальная кислотная продукция обычно значительно больше у пациентов с гиперплазией бруннеровых желез.
Бруннеровы железы и развитие гастродуоденита
Бруннеровы железы играют важнейшую роль в поддержания баланса процессов кислотообразования и кислотонейтрализации в системе желудок-двенадцатиперстная кишка. Воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка часто становятся причиной увеличения кислотопродукции. Вследствие адаптационно-компенсаторной реакции бруннеровых желез и бокаловидных клеток происходит ответное увеличение секреции слизи в двенадцатиперстной кишке. Сохранение воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вторично приводит к усилению функционирования как кислотопродуцирующих клеток, так и бруннеровских желёз. Дальнейшее увеличение нейтрализующей активности со стороны бруннеровых и пилорических желёз свидетельствует о наличии стойких компенсаторных механизмов сохранения постоянства внутренней среды. Исследование методами экспресс- и эндоскопической рН-метрии и желудочного зондирования различных частей желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что при дальнейшем наращивании кислотной продукции возникают дистрофические и субатрофические явления в бруннеровых и пилорических железах и объём вырабатываемого ими секрета не способен полностью выполнить функцию кислотонейтрализации. Формируется стойкий гиперацидный синдром, вызывающий развитие гастродуоденита. [2]
Дуокринин
В литературе часто упоминается гормон, продуцируемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки дуокринин и стимулирующий секрецию бруннеровых желёз. При этом одни источники подчёркивают, что это «гипотетический» гормон [5] [6] , а другие отмечают, что в чистом виде он не выделен [7] .
Этимология
Названы в честь крупнейшего швейцарского анатома Иоганна Конрада Бруннера (нем. Johann Konrad Brunner ; 1653—1727), открывшего в 1686 году эти железы в двенадцатиперстных кишках человека и собаки. [8]
Если говорить о предъязвенном состоянии, то в первую очередь следует иметь в виду развитие при нем желудочной метаплазии.
Желудочная метаплазия.
Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия.
Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.
В сравнении с кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка, ей уделялось значительно меньше внимания, однако в последние годы интерес к желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки возрос.
Связано это с тем значением, которое придается обсеменению и повреждению H.pylori участков метаплазии в патогенезе дуоденальной язвы.
Желудочную метаплазию обычно находят:
Ø в начальном отделе двенадцатиперстной кишки,
Ø встречается она и в тощей кишке, вблизи гастроэнтероанастомоза у больных с пострезекционной пептической язвой.
Ø У мужчин она выявляется в 2,6 раза чаще, чем . у женщин, в то время как кишечная метаплазия таких различий не имеет.
Ø Это также относится к желудочной метаплазии как у больных с дуоденальной язвой, так и с дуоденитом.
Находят желудочную метаплазию и у практически здоровых людей — добровольцев. Следует отметить, что эти добровольцы хотя и не предъявляли каких-либо жалоб, но при гистологическом исследовании у 72% из них был диагностирован дуоденит.
При хроническом дуодените, особенно ассоциированном с язвой двенадцатиперстной кишки, нередко наблюдается гиперплазия бруннеровых желез, которая может быть:
На биопсийном материале судить о наличии гиперплазии бруннеровых желез бывает непросто. Связно это с тем, что бруннеровы железы расположены в основном в подслизистой основе и поэтому редко доступны для биопсийных щипцов.
Кроме того, в слизистой оболочке начального отдела двенадцатиперстной кишки (луковице) бруннеровы железы встречаются и в норме.
Однако, при язвенной болезни таких желез становится особенно много и они могут почти полностью замещать базальную часть слизистой оболочки,. оттесняя кверху крипты.
Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе.
Он характеризует наличие нарушений транспорта через эпителий пищевых веществ, подвергшихся нормальному перевариванию, а также электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.
В отечественной литературе термином «синдром мальабсорбции» пользуются редко, предпочитая при клинической картине длительного нарушения всасывания применять термин «хронический энтерит», звучащий более «определеннее», хотя очевидно, что понятие «хронический энтерит» должно непременно соответствовать хроническому воспалению тонкой кишки.
Однако гистологическое исследование у подавляющего большинства больных с таким диагнозом хронического воспаления не выявляет. В то же время, без наличия морфологического субстрата говорить о воспалении неправомерно.
В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит.
Столь длительное сохранение в нашей литературе диагнозов «хронический энтерит» и даже «хронический энтероколит” которыми не пользуются ни в одной из развитых стран, понять трудно.
Локализация повреждений при синдроме мальабсорбции (BeckerV., 1975; RemmeleW., 1984)
| Преимущественная локализация | Болезни |
| Тонкая кишка I. Эпителий II. Собственная пластинка слизистой оболочки III. Подслизистая основа | Врожденные изолированные ферментопатии: недостаточность ферментов, расщепляющих: Ø Аминокислоты (синдром Хартрупа, цис-тинурия, синдром синей пеленки и др.) Ø Липиды (абеталипопротеинемия) Ø Углеводы (дисахаридазная недостаточность) Первичный синдром мальабсорбции: (целиакия, тропическая спру, коллагеновая соевая энтеропатия) Воспаления (болезнь Крона, туберкулез, острый бактериальный энтерит, болезнь Уипла). Опухоли. Паразитозы (лямблиоз). Болезнь Крона, висцеральная склеродермия, лучевой энтерит, амилоидоз |
| Лимфатическая система вне кишки | Поражения лимфатических узлов брыжейки (туберкулез, лимфомы, метастазы опухолей, болезнь Уипла). Сдавление лимфатических сосудов (ретро-перитонеальные и/или мезентериальные опухоли или кисты). Лимфоотток может быть также нарушен при правожелуодочковой сердечной недостаточности и циррозе печени |
Ø врожденную,
Ø первичную
Ø и вторичную мальабсорбцию.
К врожденнойотносят ферментопатии.
К первичной— патологию абсорбтивного эпителия:.
Ø соевая энтеропатия,
Ø коллагеновая спру,
Ø тропическая спру.
Ко вторичной— большую группу заболеваний, при которых (вторично) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также другие органы.
Мальабсорбция может быть обусловлена также нарушениями двигательной функции разного происхождения. Редко они вызваны поражениями мышечной оболочки самой кишки как, например, при склеродермии.
Чаще причиной служат нарушения нервной и эндокринной регуляции моторики
Наиболее частая патология:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8396 —
| 7314 — или читать все.
91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
No related posts.
No related posts.
Источник
