Физические методы лечений некариозных поражений зубов
201
Глава 9
ФИЗИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ
Кариес зубов
Кариес
зубов — это патологический процесс,
появляющийся
после прорезывания зубов, при котором
происходит
деминерализация и размягчение твердых
тканей
зуба с последующим образованием дефекта
в виде
полостей.
Кариес
классифицируют:
Кариес в стадии
пятна.Поверхностный
кариес.Средний кариес.
Глубокий кариес.
Физические
методы диагностики, лечения и профилактики
находят применение при различных
стадиях кариозного
процесса.
При
кариесе
в стадии
пятна
применяют
реминера-лизацию
тканей зуба с помощью электрофореза
кальция,
фтора. Для детей используют 5 % раствор
глюко-ната
кальция, для взрослых 10 % раствор
глюконата кальция.
Время воздействия — 10—15 мин, затем
проводят
аппликацию с 2 % раствором фтористого
натрия на
2—3 мин. Курс лечения — 10—15 сеансов.
Процедуру
проводят каждый день. Одновременно с
электрофорезом
микроэлементов назначают при множественном
кариесе
общее облучение УФ-лучами. Рекомендуют
2— 3
курса УФ-облучений по 20 процедур через
день. При
поверхностном, среднем и глубоком
кариесе
при
препарировании можно применить
электрообезболивание
и электроодонтодиагностику.
Физиопрофилактика
кариеса
зубов
Физиопрофилактика
кариеса зубов занимает видное место
среди других методов профилактики
кариеса зубов.
Профилактику
кариеса у детей начинают с внутриутробного
периода развития ребенка. Для этого
беременной
назначают общее УФ-облучение, направленное
на
укрепление организма женщины и на
стимуляцию фосфорно-кальциевого
обмена, улучшения образование и
усвоение витаминов. Можно назначить
аэронизацию для
нормализации вегетативной нервной
системы.
В
период новорожденности (до 1 мес.) важны
ежедневные
прогулки и пребывание ребенка в
отраженных солнечных лучах. В летний
период дети должны достаточное
время находиться в солнечном световом
потоке. В северных районах детям
необходимо делать искусственное
общее облучение ультрафиолетовыми
лучами.
Для
профилактики кариеса у детей можно
проводить
облучение десен и слизистой полости
рта, начиная
с l/З
биодозы и увеличивая на 1/3 биодозы,
продолжительность
каждого последующего облучения, доводя
до 2—3 биодоз. В год 2 курса облучений,
лучше в
зимне-весеннее время. Такие же процедуры
можно проводить
и взрослым, склонным к кариесу зубов.
202
Основы
стоматологической физиотерапии
Глава 9. Физические методы лечения…
203
Некариозные
поражения зубов
Некариозные
поражения зубов делятся на две группы.
Первая
группа некариозных
поражений твердых тканей
зуба возникает до их прорезывания. Это:
гипоплазия эмали;
гиперплазия
эмали;эндемический
флюороз;аномалии
развития и прорезывания зубов,
изме
нение
их цвета;
• наследственные
нарушения развития зубов.
Вторая
группа поражений
возникает после проре
зывания
зубов:
пигментация
зубов, налеты;стирание твердых
тканей;клиновидный
дефект;некроз твердых
тканей зубов;травма зубов;
гиперестезия;
эрозия зубов.
Источник
201
Глава 9
ФИЗИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ
Кариес зубов
Кариес
зубов — это патологический процесс,
появляющийся
после прорезывания зубов, при котором
происходит
деминерализация и размягчение твердых
тканей
зуба с последующим образованием дефекта
в виде
полостей.
Кариес
классифицируют:
Кариес в стадии
пятна.Поверхностный
кариес.Средний кариес.
Глубокий кариес.
Физические
методы диагностики, лечения и профилактики
находят применение при различных
стадиях кариозного
процесса.
При
кариесе
в стадии
пятна
применяют
реминера-лизацию
тканей зуба с помощью электрофореза
кальция,
фтора. Для детей используют 5 % раствор
глюко-ната
кальция, для взрослых 10 % раствор
глюконата кальция.
Время воздействия — 10—15 мин, затем
проводят
аппликацию с 2 % раствором фтористого
натрия на
2—3 мин. Курс лечения — 10—15 сеансов.
Процедуру
проводят каждый день. Одновременно с
электрофорезом
микроэлементов назначают при множественном
кариесе
общее облучение УФ-лучами. Рекомендуют
2— 3
курса УФ-облучений по 20 процедур через
день. При
поверхностном, среднем и глубоком
кариесе
при
препарировании можно применить
электрообезболивание
и электроодонтодиагностику.
Физиопрофилактика
кариеса
зубов
Физиопрофилактика
кариеса зубов занимает видное место
среди других методов профилактики
кариеса зубов.
Профилактику
кариеса у детей начинают с внутриутробного
периода развития ребенка. Для этого
беременной
назначают общее УФ-облучение, направленное
на
укрепление организма женщины и на
стимуляцию фосфорно-кальциевого
обмена, улучшения образование и
усвоение витаминов. Можно назначить
аэронизацию для
нормализации вегетативной нервной
системы.
В
период новорожденности (до 1 мес.) важны
ежедневные
прогулки и пребывание ребенка в
отраженных солнечных лучах. В летний
период дети должны достаточное
время находиться в солнечном световом
потоке. В северных районах детям
необходимо делать искусственное
общее облучение ультрафиолетовыми
лучами.
Для
профилактики кариеса у детей можно
проводить
облучение десен и слизистой полости
рта, начиная
с l/З
биодозы и увеличивая на 1/3 биодозы,
продолжительность
каждого последующего облучения, доводя
до 2—3 биодоз. В год 2 курса облучений,
лучше в
зимне-весеннее время. Такие же процедуры
можно проводить
и взрослым, склонным к кариесу зубов.
202
Основы
стоматологической физиотерапии
Глава 9. Физические методы лечения…
203
Некариозные
поражения зубов
Некариозные
поражения зубов делятся на две группы.
Первая
группа некариозных
поражений твердых тканей
зуба возникает до их прорезывания. Это:
гипоплазия эмали;
гиперплазия
эмали;эндемический
флюороз;аномалии
развития и прорезывания зубов,
изме
нение
их цвета;
• наследственные
нарушения развития зубов.
Вторая
группа поражений
возникает после проре
зывания
зубов:
пигментация
зубов, налеты;стирание твердых
тканей;клиновидный
дефект;некроз твердых
тканей зубов;травма зубов;
гиперестезия;
эрозия зубов.
Соседние файлы в папке 011444
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.
Общие сведения
Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.
Некариозные поражения зубов
Причины и классификация
Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.
Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.
Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.
Некариозные поражения условно разделяют на две группы
- Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
- Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.
Симптомы некариозных поражений зубов
При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.
У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.
К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.
Диагностика некариозных поражений зубов
Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.
При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.
При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.
Лечение некариозных поражений зубов
Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.
При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.
Источник
Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.
Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (, 1946, , 1955, и др.)., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отображаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5,8 — 6,2, при этом снижается ее реминерализуюча способность, что приводит к быстрому спаду ткани зуба под действием механических факторов
Кислотний некроз
Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.
Клиника. Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение «прилипания» верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее — поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы — короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.
Классификация кислотного некроза:
Первая ступень — потеря только эмали;
Вторая ступень — потеря эмали и дентина;
Третья степень — потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;
Четвертая степень — потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.
Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов), при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором-робота пациентов на химических предприятиях и др. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом — это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками — пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).
Лечения. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.
При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.
, (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учетом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия течение 3 — 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 — 3 табл. в сутки в течение 30 дней чистки зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащими зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 — 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапия через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса — путем рационального протезирования.
Важное значение имеет профилактика:
• соблюдение правил техники безопасности;
• улучшение условий труда — вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;
• полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;
• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;
• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.
Относительно радиационного некроза (лучевого) нет единого мнения. Некоторые исследователи считают, что ионизирующее излучение вызывает гостротекучий кариес, другие склонны относить его к некариозных поражений. Существует также мнение, что после радиационного облучения активно развивается кариес вместе с некариозных поражением.
Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с действием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. Поражения твердых тканей зуба обусловлено как непосредственным действием на них лучистой энергии, так и нарушениями минерального и белкового обмена в организме, изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем. Есть данные о сосудистых, морфологические и дегенеративные нарушения в пульпе, предшествующих поражения твердых тканей зубов. Влияет также ксеростомия, развивающийся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.
В последние годы описан еще один вид некроза — компьютерного (, , 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессионального защиты (рис. 14). Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения преимущественно пигментированные (темно — коричневого цвета), заполнены размягченной массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего — иммунной для кариеса поверхности и пришийкови участка), корни и альвеолярной кости. Ткани, окружающие дефект, имеют мутно — белый цвет без блеска. Слабая гиперестезия наблюдается лишь в начале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома. У пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомия, ЭОД составляет 25 — 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, посредством обнажения корней зубов, особенно с вестибулярной поверхности, с наличием на этих участках дефектов, похожих на эрозии. На рентгенограмме отмечен нечеткий, прозрачный рисунок кости и зуба, что свидетельствует о гипоминерализацию этих тканей; видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Зубы ломкие.
Лечение компьютерного некроза, предложенное авторами, состоит из общего и местного.
Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 месячных курсов в год), препаратов, содержащих макро — и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).
Местное лечение на I этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерализацией путем 2 — 3 — кратных аппликаций фосфатсодержащими зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащих микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 мес приступают к выборочному лечения отдельных зубов. При этом сначала проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 мес. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерный цемент. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 |
Источник