Дисфункция мейбомиевых желез лечение антибиотиками

Лечение дисфункции мейбомиевых желез и, следовательно, профилактика развития конъюнктивально–роговичного ксероза проводится комплексно: гигиена век (теплые компрессы, самомассаж век), увеличение частоты морганий, слезозаместительная терапия; направлено на восстановление липидного слоя слезной пленки, что позволяет одновременно снизить негативное влияние факторов окружающей среды на глазную поверхность, улучшить питание роговицы и повысить защитные свойства слезной пленки.
Ключевые слова: дисфункция мейбомиевых желез, гигиена век, слезная пленка.

Abstract
Modern treatment of meibomian glands dysfunction – practical advices
E.G. Polunina, A.E. Alieva

FGBU NII of Eye Diseases, Moscow
Meibomian glands dysfunction therapy and conjunctival and corneal xerosis prevention, is always complex and includes eyelid hygiene (warm compresses, eyelids self–massage), increase of wink rate and using of tear substitutes. This kind of therapy provides rapid recovery of tear film lipid layer, attenuates negative effects of various environmental factors on ocular surface, improves corneal nutrition and increases protective properties of tear film.
Key words: meibomian glands dysfunction, eyelid hygiene, tear film.

Начало второго тысячелетия ознаменовалось стремительным развитием исследований по проблеме «сухого глаза» и изменением представлений о данной патологии. Многие годы большая часть исследований была посвящена изучению сухости глаза при тяжелейшей аутоиммунной патологии, в частности при синдроме Сьегрена. И только в последнее время было показано, что пациентов с уменьшением объема слезной жидкости вследствие аутоиммунного процесса гораздо меньше, чем пациентов (84–92%), у которых изменение слезопродукции развивается на фоне нарушения секреции муцина и липидов [1–4,6].
Многочисленные научные исследования последних лет показали, что наиболее частой причиной патологических изменений глазной поверхности, связанных с нарушением стабильности слезной пленки, является дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ) [5,8].
Основная функция мейбомиевых желез — секреция соответствующих типов и достаточного количества липидов для предотвращения испарения жидкой фракции слез и увлажнения поверхности глаза. Таким образом, ДМЖ можно определить как состояние, при котором мейбомиевые железы не способны секретировать достаточное количество липидов для сохранения стабильности слезной пленки.
Д.Р. Корб (2011) считает, что проявления ДМЖ очевидны. Так как ДМЖ приводит к недостаточности липидного слоя слезной пленки, то движение века по роговице во время моргания может вызвать ее повреждение и, следовательно, появление дискомфортных ощущений у пациента. При этом потеря воды за счет испарения водной фракции слезной пленки может способствовать образованию незащищенных сухих пятен на роговице, также подвергая эпителий роговицы высушиванию и его физическому повреждению веками при моргании. Все вышеперечисленные факторы в свою очередь могут приводить к развитию воспалительных процессов и появлению роговично–конъюнктивального ксероза.
Как правило, у пациента с ДМЖ отмечаются типичные для сухости глаз жалобы: дискомфорт (часто описываемый как чувство жжения или ощущение «песка в глазах»), боль при моргании и быстрая утомляемость глаз. Часто эти симптомы появляются при пробуждении, может присутствовать покраснение глаз, иногда ощущение слипания век. У пациентов с ДМЖ также наблюдается укорочение времени разрыва слезной пленки (ВРСП) и образование пятен на роговице и/или конъюнктиве — в целом типичные проявления сухости глаз. Если у пациента также имеются типичные изменения на веках: воспаленные края век, видимая закупорка протоков мейбомиевых желез, телеангиэктазия на задней поверхности века, потеря ресниц и т.д., то диагноз ДМЖ очевиден [7].
Однако если у пациента присутствуют классические симптомы сухости глаз, а патологические изменения на веках не визуализируются, то диагностировать заболевание затруднительно. В таком случае точный диагноз почти всегда можно поставить с помощью получения секрета из мейбомиевых желез. При осторожном надавливании пальцами или ватным тампоном на нижнее веко в течение менее чем 10 с при биомикроскопии можно увидеть выделение маслянистой прозрачной жидкости из здоровых мейбомиевых желез (рис. 1). Отсутствие секрета или патологический секрет (густой, мутный, с белесоватым оттенком) является свидетельством нарушения функции мейбомиевых желез (рис. 2).
Своевременная диагностика ДМЖ способствует назначению адекватной терапии, направленной на восстановление функций мейбомиевых желез и восполнение недостающего секрета, что в значительной степени снижает риск развития дистрофических процессов в веках, конъюнктиве и роговице.
Более чем 10–летний опыт наблюдений за большой группой пациентов (более 3 тыс. случаев) позволил нам определить, что основой лечения ДМЖ является восстановление функционального состояния мейбомиевых желез. С этой целью в течение 1–2 мес. утром и вечером проводят курс гигиены век: теплые компрессы с Блефаросалфеткой в течение 1–2 мин и самомассаж век с Блефарогелем 1 или Блефарогелем 2 в течение 1–2 мин, а также гимнастику для глаз в виде моргания в течение 15 с 3 р./день.
Гигиена век направлена на восстановление функций мейбомиевых желез. Размягчение липидного секрета под действием температуры благодаря теплым компрессам с Блефаросалфеткой способствует облегчению его эвакуации во время самомассажа век с Блефарогелем. Самомассаж оказывает комплексное воздействие: способствует опорожнению мейбомиевых желез, следовательно, восстанавливает липидный компонент слезной пленки, очищает кожу век, улучшает кровообращение, что в свою очередь снижает уровень воспалительных и аллергических реакций и оказывает в случае использования Блефарогеля 2 противодемодекозное действие. Следует отметить, что проведение гигиены век технически просто и занимает немного времени, при этом, как правило, сразу после этих манипуляций пациенты могут почувствовать симптоматическое облегчение за счет восстановления липидного слоя слезной пленки.
Увеличение числа морганий способствуют опорожнению мейбомиевых желез, следовательно, восстановлению защитного липидного слоя слезной пленки, очищению конъюнктивальной полости – оттоку жидкости, поддержанию температуры глазной поверхности (снижение которой приводит к нарушению функционального состояния липидного слоя слезной пленки) и равномерному распределению слезной пленки по глазной поверхности.
Наличие признаков воспаления век, сопровождающееся ДМЖ, является показанием для проведения антибактериальной терапии. В этом случае преимущество отдается антибактериальным препаратам тетрациклинового ряда.
Важную роль в лечении ДМЖ играет слезозаместительная терапия. В настоящее время значительно расширился спектр слезозаместительных препаратов, которые можно дифференцировать не только по их химическому составу, но и по механизму действия и возможности восстановления того или иного слоя слезной пленки. Так, препарат Офтагель (Santen, Финляндия) содержит карбомер 974Р, схожий с муцином по химической структуре и способствующий восполнению муциновой фракции слезы.
Известно, что особым физико–химическим свойством молекул натрия гиалуроната (гиалуроновая кислота) является их выраженная способность связывать молекулы воды и удерживать их на поверхности глаза, что особенно важно в условиях недостатка слезной жидкости, поэтому серия препаратов, созданных на основе гиалуроновой кислоты, таких как Хило Комод, Хилозар Комод, Хиломакс Комод (Ursapharm, Германия), способствует поддержанию уровня водной фракции слезы.
Большой интерес также представляет новый слезозаместительный препарат Систейн Баланс (Alcon, США), восполняющий липидный слой слезной пленки при ДМЖ. Инстилляции слезозаменителя Систейн Баланс позволяют компенсировать липидный слой за счет действия ГП–гуара, анионного фосфолипида в комбинации с вазелиновыми маслами, эмульгаторами и смягчающим веществом.
Таким образом, лечение ДМЖ и профилактика развития конъюнктивально–роговичного ксероза проводятся комплексно (гигиена век, увеличение частоты морганий, слезозаместительная терапия) и направлены на восстановление липидного слоя слезной пленки. Это позволяет одновременно снизить негативное влияние факторов окружающей среды на глазную поверхность, улучшить питание роговицы и повысить защитные свойства слезной пленки.

Литература
1. Бржеский В.В. Современные возможности замещения муцинового слоя прероговичной слезной пленки // Офтальмология. 2011. Т. 8. № 1. С. 53–57.
2. Майчук Д.Ю., Чилингарян Л.Б., Пронкин И.А., Григорян А.Р. Слезозаместительная терапия при аллергических состояниях глаз // 2012. Офтальмология. Т. 9. № 2. С. 72–76.
3. Онищенко А.А., Колбаско А.В., Ширина М.А. Популяционное исследование состояния слезопродукции у здоровых лиц и больных с синдромом «сухого глаза» в Республике Алтай // Вестн. офтальмол. 2012. № 5. С. 14–17.
4. Полунин Г.С., Сафонова Т.Н., Полунина Е.Г. Особенности клинического течения различных форм синдрома «сухого глаза» – основа для разработки адекватных методов лечения // Вестн. офтальмол. 2006. Т. 102, № 5. С. 17–20.
5. Полунин Г.С., Полунина Е.Г. От «сухого глаза» к «болезни слезной пленки» // Офтальмология. 2012. Т. 9, № 2. С. 4–7.
6. Сомов Е.Е., Ободов В.А. Синдромы слезной дисфункции (анатомо–физиологические основы, диагностика, клиника и лечение): Рук–во / под ред. проф. Е.Е. Сомова. СПб.: Человек, 2011. 160 с.
7. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Blepharitis. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2008. См.: https://www.aao.org/ppp.
8. The definition and classification of dry eye disease: Report of the Definition and Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007) // Ocul Surf. 2007. Vol. 5, № 2. P. 75–92.

associated with dry eye syndrome; pathogenic
approaches to complex treatment
Yu.F. Maychuk, E.A. Mironkova

FGU Moscow NII of Eye Diseases named after Gelmgoltsa

Purpose: to study clinical forms of meibomian glands dysfunction (MGD), defects of tear film and immune status and develop pathogenic approaches to treatment.
Materials and methods: 162 patients with MGD were included into the study. All patients were put in to 5 groups depending on the type of MGD. The control group included 25 participants.
Beside standard ophthalmologic examination Shirmer test, Norn test, fluorescein test, rose bengal and lissamine green staining, pH measurement, tear meniscus measurement, bacteriological and immunological study were carried out.
Treatment included: Ophthalmoferon, Vit–A–pos eye ointment, Prenacid eye ointment, additionally – Metronidazole eye drops or Ofloxacin eye ointment.
Results and conclusion: This study allowed to define various clinical types of MGD and associated changes of tear film and cornea and local immune deviations. This may help in development of adequate treatment methods based on etiology and pathogenesis.

В настоящее время в офтальмологической практике все большее значение приобретает раннее выявление и лечение синдрома сухого глаза (ССГ). Это связано с довольно большой распространенностью заболевания. Как установлено в последние годы, ССГ имеет более широкое распространение, чем считали раньше [1]. В среднем пораженность ССГ достигает 2% всего населения, но чаще выявляется в старших возрастных группах. По нашим данным, от 25 до 50% больных, обращающихся с заболеваниями конъюнктивы и роговицы, имеют нарушения слезной пленки [2]. Однако диагностика этого синдрома не всегда точна и своевременна, а лечение в основном носит слезозаместительный характер.
В свете современных знаний ССГ можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично–конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности слезной пленки. Причины нарушения стабильности слезной пленки весьма разнообразны. Получила признание концепция роли воспаления в развитии ССГ [3]. Одной из важных причин можно считать дисфункцию мейбомиевых желез (ДМЖ), отвечающих за выработку липидного слоя слезной пленки, препятствующего испарению слезной жидкости с поверхности роговицы. Уже в первых наших наблюдениях была отмечена роль ДМЖ в патогенезе развития роговичных поражений [4]. Клинически ДМЖ характеризуется стагнацией мейбомиального липидного секрета, а обструкция выводных протоков желез вызвана или кератинизацией протока при длительном воспалительном процессе (хронический блефароконъюнктивит) или качественными изменениями липидного состава секрета (нарушение обменных процессов) [5].
Целью нашей работы стало изучение клинических форм дисфункции мейбомиевых желез (ДМЖ), нарушений слезной пленки и изменений местного иммунного статуса, а также разработка патогенетических подходов при выборе лекарственной терапии.
Материалы и методы. В данное исследование были включены 162 человека, проходивших обследование и лечение в отделе инфекционных и аллергических заболеваний глаз НИИ глазных болезней им. Гельмгольца c диагнозом дисфункция мейбомиевых желез. Из них 139 (85,9%) человек находились на амбулаторном наблюдении и лечении, остальные 23 (14,1%) проходили курс стационарного лечения.
В ходе проводимых исследований были выделены следующие группы больных: дисфункция мейбомиевых желез на фоне инфекционного (бактериального) блефарита – 31 пациент, ДМЖ на фоне демодекозной инвазии – 43 человека, дисфункция мейбомиевых желез на фоне нарушения гормонального фона (климакс, дисфункция яичников) – 36 человек, четвертую группу составили больные с выраженной клиникой ДМЖ без бактериального или демодекозного поражения век и без клинических проявлений гормонального дисбаланса – 52 человека, группу контроля составили здоровые люди – 25 человек. При обследовании больных, помимо общепринятых клинических офтальмологических методов диагностики, применялись иммунологические методы исследования слезной жидкости для выяснения состояния местного иммунитета (совместно с О.С. Слеповой). IgA и его секреторная форма sIgA являются основными показателями иммунитета слизистых оболочек, и только этот класс Ig содержится в 100% случаев в нормальной человеческой слезе [6].
Результаты. Клинические исследования взаимосвязи поражений роговицы и различных форм ДМЖ позволили разработать клиническую классификацию ДМЖ, отражающую не только функциональное состояние самих мейбомиевых желез, но и соответствующие изменения ССП, времени разрыва слезной пленки, индекса слезного мениска, ксеротических изменений бульбарной конъюнктивы и роговицы, состояние эпителия роговицы.
В классификации выделены пять клинических форм дисфункции:
ДМЖ I – аномальная гиперсекреция МЖ на фоне кистозных изменений выводных протоков МЖ (рис. 1);
ДМЖ II – сочетание гиперкератозного пломбирования выводного протока МЖ и гиперсекреции МЖ;
ДМЖ III – гиперкератозное пломбирование протоков МЖ (рис. 2);
ДМЖ IV – сочетание гиперкератозного пломбирования МЖ и рубцовых изменений выводных протоков МЖ;
ДМЖ V – рубцовые изменения выводных протоков МЖ и краев век (рис. 3).
Клинические характеристики каждой формы ДМЖ и наиболее характерные изменения роговицы суммированы в таблице 1.
Анализируя данные клинических наблюдений, можно рассматривать вышеуказанную классификацию не как изолированные формы дисфункции, а как стадии одного патологического процесса: гиперсекреторная форма (ДМЖ – I) с наличием активного воспаления, постепенно переходящего в хроническое и сопровождающегося процессами гиперкератинизации в структуре железы, что отражается на качественном изменении состава липидного секрета, клинически проявляющегося в изменении плотности секрета МЖ, застое его в выводных протоках (ДМЖ – II–III). Далее хроническое воспаление приводит к дистрофическим изменениям структуры МЖ с угасанием ее секреторной активности (ДМЖ – IV–V). Нами было отмечено, что по мере угасания секреторной активности МЖ происходят значительные изменения в структуре слезной пленки (снижается объем суммарной слезопродукции, уменьшается время разрыва слезной пленки и индекс слезного мениска) и состоянии конъюнктивы и роговицы (увеличение ксероза и участков поврежденного эпителия роговицы).
По анамнестическим и клиническим данным больные были разделены на этиологические группы ДМЖ. Для каждой из этих групп были выделены наиболее характерные изменения как со стороны ДМЖ, так и тяжести поражений роговицы. Для ДМЖ на фоне бактериального блефарита наиболее характерна ДМЖ – II и единичные микроэрозии роговицы; ДМЖ на фоне демодекозной инвазии – IV и V формы, на роговице единичные микро­эрозии или эпителиопатия. Наиболее противоречивые данные были в группах ДМЖ на фоне гормонального дисбаланса: в равных соотношениях отмечены ДМЖ I–II–III формы, роговица интактна всего у 5,5%, у основной массы?– единичные микроэрозии или эпителиопатия. Такую ситуацию, по данным литературы, можно объяснить андрогенной регуляцией как функции самих МЖ, так и активности защитных механизмов слизистых. Для группы ДМЖ смешанной этиологии характерно наличие всех клинико–функциональных форм ДМЖ и соответствующих им поражений роговицы.
Результаты исследований местного и общего иммунологического статуса у больных с ДМЖ показали, что наибольшим колебаниям подвержен уровень IgA и его секреторная форма sIgA. Нормальные показатели IgA и sIgA в целом отмечались редко (13,6%), у молодых пациентов с гиперсекреторными формами ДМЖ и интактной роговицей. У женщин с гормональной дисфункцией в подавляющем большинстве случаев выявлялось параллельное снижение IgA и sIgA, в группе ДМЖ на фоне демодекозной инвазии преобладало повышение sIgA (65%) при различных уровнях IgA (чаще – сниженном, реже – нормальном или повышенном), что свидетельствует о явных особенностях местного реагирования в условиях длительно персистирующей демодекозной инвазии, проявляющихся гиперсекрецией секреторного IgA.
В группе ДМЖ смешанной этиологии выявлялись разнообразные варианты сдвигов и сочетания IgA и sIgA, но в основном – параллельное снижение, а в случаях недавнего хирургического вмешательства – повышение. Диф­ференциальный анализ показал, что в начальных и промежуточных формах ДМЖ и интактной роговице отмечается тенденция к снижению IgA и sIgA, тогда как при терминальной форме ДМЖ с сопутствующими макроэрозиями роговицы отмечена тенденция к повышению уровня IgA при нормальном или сниженном sIgA. Наиболее неблагоприятным в прогностическом плане является сочетанный дефицит IgA и sIgA в слезной жидкости пациентов с ДМЖ. Гиперсекреция sIgA и/или IgA при ДМЖ может рассматриваться как компенсаторная реакция, при которой поражения роговицы развиваются значительно реже. Эти особенности обусловливают целесообразность дифференцированного подхода к лечению больных с ДМЖ.
Обобщение результатов клинико–иммунологического скрининга больных с ДМЖ и признаков синдрома «сухого глаза» показало, что в большинстве случаев характерные изменения как клинических (стабильность слезной пленки, время разрыва слезной пленки и т.д.), так и иммунологических показателей (депрессия IgA и его секреторной формы sIgA) выявлялись уже при гиперсекреторной форме ДМЖ I, задолго до появления или усугубления патологического процесса в роговице. Существенно, что эти многофакторные сдвиги развивались, несмотря на проводимую базисную слезозамещающую терапию, что указывало на недостаточность последней и необходимость целенаправленного патогенетически обоснованного лечения для профилактики возникновения и прогрессирования поражений роговицы при синдроме «сухого глаза» на фоне ДМЖ.
Исходя из полученных нами данных подходы к профилактике поражений роговицы при ДМЖ должны в первую очередь ориентироваться на коррекцию местного иммунологического статуса и восстановление липидного слоя слезной пленки, с учетом предложенной клинической классификации ДМЖ и этиологических факторов, способствующих развитию ДМЖ.
В качестве иммуномодулирующего препарата всем больным назначали глазные капли Офтальмоферон, в состав которого входят человеческий рекомбинантный интерферон a–2b в высокой концентрации – 10000 ЕД/мл, дифенгидрамин, борная кислота и полимерная основа. Офтальмоферон является стабильной формой рекомби­нантного интерферона (ЗАО «ФИРН М»). Экспери­мен­тальные медико–биологические и клинические исследования были выполнены в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца [7]. Инстилляции Офталь­моферона проводились 2 раза в день в течение 30–45 дней.
При ДМЖ независимо от клинической формы страдает липидный слой слезной пленки, что обусловлено нарушением адекватной секреторной активности МЖ. Наиболее выраженные изменения стабильности слезной пленки характерны для ДМЖ III – V, что необходимо учитывать при выборе терапии, отдавая предпочтение мазевым лекарственным формам. В качестве препарата, стабилизирующего слезную пленку и оказывающего репаративное воздействие на роговицу, применяли Вит–А–ПОС (Ursapharm Arzneimittel GmbH & Co. KG), в состав которого входит витамин А (инстилляция 2 раза в день). Известно иммунотропное воздействие ретиноидов, витамин А является высокоэффективным стимулятором иммунитета, обеспечивая продукцию интерлейкинов и интерферонов [8,11]. Стабильность слезной пленки в данном случае обеспечивалась мазевой основой (ланолин, белый вазелин, жидкий парафин). Для групп ДМЖ на фоне гормонального дисбаланса и ДМЖ смешанной этиологии наиболее характерны формы ДМЖ III–V, которые сопровождаются снижением секреторной активности МЖ и наиболее выраженными нарушениями слезной пленки и роговицы, что обусловливает дополнительное применение Вит–А–ПОС в этих этиологических группах. Схема лечения: 2–3 раза в сутки.
В группе ДМЖ на фоне бактериального блефарита учитывалось наличие бактериальной флоры (стафилококк у 21 больного, пневмококк у 4 больных, сочетание стафилококка и пневмококка – у 5 больных, синегнойная палочка – у 1 больного), поддерживающей воспалительный процесс. В качестве средства антибактериальной терапии была выбрана глазная мазь Офлоксацин 0,3% (ОАО «Синтез», г. Курган). В состав глазной мази Офлоксацин входят активное вещество офлоксацин 3,0?мг, вспомогательные вещества: нипагин, нипазол, вазелин – мазевая основа. По данным литературы, офлоксацин применяется и в качестве стабилизатора слезной пленки [9,10,12]. Такой двойной механизм действия глазной мази Офлоксацин особенно важен при ДМЖ на фоне бактериального блефарита. Схема лечения: 2 раза в сут­ки?– 14 дней.
Для группы ДМЖ на фоне демодекозного блефарита нами был разработан комплексный способ лечения, включающий массаж век, обработку корней ресниц 0,5%–м раствором метронидазола и аппликации на кожу век мази пренацид. Метронидазол – 0,5%–й раствор, применяется как в дерматологии, так и в офтальмологии. Метро­нидазол обладает неспецифическим действием на реактивность организма в целом и на нервно–сосудистый аппарат кожи, стимулируя адренергические структуры вегетативной нервной системы, повышает активность Т–звена местного иммунитета, оказывает антипаразитарное действие на Demodex.
Пренацид – глюкокортикоид (дезонид динатрия фосфат) для местного применения в офтальмологии, выпускаемый в виде глазной мази 0,25% (S.I.F.I. Италия). Оказывает выраженное противовоспалительное действие, уменьшает проницаемость сосудов, хемотаксис, способствует стабилизации лизосом, оказывает сосудосуживающее действие при воспалительной гиперемии. В молекуле активного вещества отсутствует галоген, что исключает возможность негативного влияния на эпителий и подкожную ткань. Мазевая форма также способствует стабилизации слезной пленки. Схема лечения: 1 раз в сутки в течение 30 дней.
В качестве слезозамещающей базисной терапии, применяемой во всех этиологических группах ДМЖ, применяли Дефислез (ОАО «Синтез», г. Курган (Россия), в состав которого входит гидроксипропилметилцеллюлоза и консервант – бензалкониум хлорид. Проведенные доклинические исследования глазных капель Дефислез показали их безопасность и хорошую переносимость. Анализ полученных экспериментальных данных позволяет говорить об отсутствии тормозящего эффекта на эпителизацию эрозированной роговицы при местном применении глазных капель Дефислез. Схема лечения: 4–6 ин­стил­ляций в сутки.
Показания к назначению медикаментозной терапии наблюдавшимся нами больным определялись с учетом комплекса лабораторных и клинических показателей.
Эффективность комплексного лечения синдрома сухого глаза при дисфункции мейбомиевых желез:
Восстановление функции мейбомиевых желез 36%
Нормализация суммарной слезопродукции 47%
Восстановление времени разрыва слезной пленки 81%
Улучшение состояния век 69%
Эпителизация роговицы 67%
Длительность лечения сократилось на 27%
Частота инстилляций искусственной слезы
сократилась в 2 раза 79%
Как видно из вышеперечисленных данных, этиопатогенетическое лечение синдрома сухого глаза, включающее фармакотерапию мейбомиевых желез, позволяет значительно повысить эффективность лечения.
Заключение
Проведенные нами исследования позволили выделить различные клинические формы ДМЖ и соответствующие им по выраженности изменения слезной пленки и поражения роговицы, а также характерные сдвиги местного иммунитета. Мы полагаем, что полученные данные могут быть применены при обследовании больных с ССГ, в целях формирования групп риска развития роговичных поражений и проведения раннего патогенетически обоснованного медикаментозного лечения.
Детальное изучение патогенетических механизмов развития ДМЖ дало возможность разработать адекватные подходы при выборе этиопатогенетической терапии.

Литература
1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично–конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). – СПб.: «Сага», – 2002. – 142с.
2. Майчук Ю.Ф., Вахова Е.С., Майчук Д.Ю., Миронкова Е.А., Яни Е.В. Алгоритмы лечения инфекционных конъюнктивитов, направленные на предупреждение развития синдрома сухого глаза. Пособие для врачей. Москва. – 2004. – С.1–15.
3. Майчук Д.Ю. Патогенетическая роль воспаления в формировании вторичного сухого глаза. // Сб.науч.статей «Современные методы диагностики в офтальмологии» 2006. – С.255–258.
4. Майчук Ю.Ф., Миронкова Е.А. Роль дисфункции мейбомиевых желез в патогенезе развития синдрома сухого глаза; выбор лекарственной терапии. // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2007.– №2. С.51–53.
5. Майчук Д.Ю. Клинические формы вторичного «сухого глаза»: патогенез, терапия и профилактика.//Новые технологии в лечении заболеваний роговицы. – М., 2004. – С.702–706.
6. Слепова О.С. Иммунодиагностика и обоснование иммунокоррегирующей терапии при воспалительных заболеваниях глаз. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. – М. –2001. – С.242.
7. Майчук Д.Ю., Яни Е.В., Щипанова А.И., Майчук Ю.Ф. Офтальмоферон в противовоспалительной и симптоматической терапии вторичного синдрома сухого глаза. // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2005, том 5 (№1), С. – 61–65.
8. Г.Н. Драник, Ю.А.Гриневич, Г.М.Дизик. Иммунотропные препараты. 1994. – С.199–200.
9. Майчук Ю.Ф. Фармакотерапия блефаритов. // Consilium medicum (приложение) 2001. – С.16;
10. Миронкова Е.А., Майчук Ю.Ф. Комплексная терапия хронических блефаритов и блефароконъюнктивитов. // XIV Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». – 2007. – С.–566–567.
11. Elitsur Y, Neace C, Liu X, Dosescu J, Moshier JA Vitamin A and retinoic acids immunomodulation on human gut lymphocytes.Immunopharmacology. 1997 Jan;3
12. Goto E, Dogru M, Fukagawa K, Uchino M, Matsumoto Y, Saiki M, Tsubota K. Am J Ophthalmol. 2006 Aug. – 142(2). – P.264–70

Статья принята в печать 28 августа 2007 г.