Диффузно узловой токсический зоб щитовидной железы лечение
Диффузно-узловой токсический зоб является заболеванием, обусловленным гипертрофией и гиперфункциями щитовидной железы, что сопровождается развитием тиреотоксикоза. Проявляется это заболевание повышенной возбудимостью, а, кроме того, раздражительностью, учащенным сердцебиением, похуданием, одышкой и потливостью. Характерным симптомом выступает пучеглазие. Ведет болезнь к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы, а также к надпочечниковой недостаточности. Основную угрозу для жизни пациентов представляет наступление тиреотоксического криза.
О патологии
Диффузно-узловой токсический зоб отличается аутоиммунной природой и развивается из-за дефектов в иммунной системе, при которых происходит продуцирование антител к рецепторам ТТГ, которые оказывают постоянное стимулирующее действие на щитовидную железу. Это ведет к равномерному разрастанию тиреоидных тканей, гиперфункциям и увеличению уровня тиреоидных гормонов: Т3 и Т4. Увеличенную в размере железу называют зобом.
Переизбыток тиреоидных гормонов может усиливать реакции основного обмена веществ, существенно истощая запас энергии в организме, требуемый для нормальной клеточной жизнедеятельности. Наиболее восприимчивыми к состоянию тиреотоксикоза являются сердечная, сосудистая и нервная системы.
О причинах патологии
Узловой токсический зоб может развиваться преимущественно у женщин в 20-50 лет. В пожилом, как и в детском возрасте, возникает такое заболевание довольно редко. Эндокринология еще не может в точности ответить на вопрос о причине и механизме запуска аутоиммунной реакции, лежащей в основе токсического диффузного зоба. Это заболевание порой выявляют у пациентов, которые имеют наследственную предрасположенность, реализующуюся под влиянием множества факторов внутренней и внешней среды.
Появлению узлового токсического зоба (МКБ 10 E05.2) способствуют инфекционные и воспалительные заболевания наряду с психическими травмами, органическими поражениями мозга (будь то черепные травмы или энцефалит), аутоиммунными и эндокринными нарушениями (речь идет о функциях поджелудочной, гипофиза, половых желез и надпочечников) и многие другие. Почти в два раза увеличиваются риски развития зоба, когда пациенты курят.
Степени патологии и классификация
Диффузно-узловой токсический зоб может проявляться следующими вариациями тиреотоксикоза, вне зависимости от размера щитовидки:
- При легкой степени у пациента преобладают жалобы невротического характера с отсутствием нарушений сердечного ритма. Могут быть жалобы на тахикардию с частотой ударов не более ста в минуту. Отсутствует патологическое нарушение функций прочих эндокринных желез.
- При второй степени диффузно-узлового токсического зоба отмечают потерю массы тела в пределах восьми-десяти килограмм в месяц. Также наблюдается выраженная тахикардия. Узловой токсический зоб 2 степени встречается довольно часто.
- Тяжелая степень сопровождается потерей веса до предела истощения, возникают признаки функционального нарушения со стороны почек, сердца и печени. Обычно подобное наблюдают, когда токсический зоб не лечат длительное время.
Далее подробно выясним, какие симптомы сопровождают эту эндокринную патологию.
Симптоматика
Каковы симптомы узлового токсического зоба? Рассмотрим далее.
Так как тиреоидные гормоны в ответе за выполнение различных физиологических функций, появление тиреотоксикоза сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. Обычно жалобы пациентов связаны напрямую с сердечными и сосудистыми изменениями, с симптоматикой эндокринной офтальмопатии и катаболического синдрома. Сердечные и сосудистые нарушения могут проявляться учащенным выраженным сердцебиением, то есть тахикардией. Чувство сердцебиения у пациентов может возникать в груди, в животе, в руках. Сердечные удары в состоянии покоя при наличии тиреотоксикоза могут увеличиваться до 130 в минуту. При наличии средней тяжести тиреотоксикоза наблюдается увеличение систолического и понижение диастолического давления наряду с повышением пульсации.
Миокардиодистрофия
В случае продолжительного течения тиреотоксикоза, в особенности у пожилых пациентов, развивается яркая и выраженная миокардиодистрофия. Она может проявляться нарушениями в сердечном ритме, что будет выражаться фибрилляцией предсердий и экстрасистолией. Впоследствии это все приведет к изменениям миокарда и к застойному явлению. Например, могут появиться периферические отеки, асцит и кардиосклероз. Может отмечаться аритмия дыхания, а также склонность к частым пневмониям.
Возникновение катаболического синдрома характеризуют резким похуданием примерно на 15 килограмм на фоне хорошего аппетита. Не исключена общая слабость и гипергидроз. Нарушение терморегуляции, как правило, проявляется в том, что больной испытывает чувство жара и не замерзает при достаточно низких температурах окружающей среды. У пожилых пациентов может отмечаться вечерний субфебрилитет.
Симптоматика со стороны органов зрения
Для диффузно-узлового токсического зоба типично развитие изменений в глазных яблоках. В данном случае речь идет об эндокринной офтальмопатии, на фоне которой расширяются глазные щели за счет подъема верхних век и опущения нижних. Таким образом, отмечается неполное смыкание век в сочетании с редким миганием, экзофтальмом (пучеглазием) и блеском глаз. У больного с этой патологией лицо приобретает очевидное выражение испуга, гнева и удивления.
По причине неполного смыкания век у таких больных возникают жалобы на появление песка в глазах, сухости и хронического конъюнктивита. Развитие отеков и разрастание периорбитальной ткани сдавливает глазное яблоко и нервы, вызывая дефекты поля зрения наряду с повышением внутриглазного давления, болью в глазах, а порой и полной потерей зрения.
Симптомы отклонения в деятельности нервной системы
Со стороны функционирования нервной системы при наличии тиреотоксикоза наблюдают психическую нестабильность в виде легкой возбудимости, повышенной раздражительности и агрессивности, беспокойства и суетливости, плаксивости, переменчивости настроения и трудностей при необходимости сконцентрировать внимание. Может нарушаться сон, развиваться депрессия, а в тяжелом случае наблюдаются стойкие изменение психики и личности больного.
Нередко при наличии диффузно-узлового токсического зоба возникает мелкий тремор пальцев рук. При тяжелом характере течения тремор может происходить по всему телу, затрудняя речь, выполнение движений и письмо. Характерна для такого больного проксимальная миопатия наряду с уменьшением объема мускулатуры конечностей, пациенту трудно вставать с корточек или со стула. Порой отмечают повышенный сухожильный рефлекс.
Под воздействием избытка тироксина осуществляется вымывание кальция из костной ткани, наблюдают костную резорбцию и развитие синдрома остеопении (уменьшения костной массы). Отмечаются дополнительно боли в пальцах рук, которые могут приобрести вид барабанных палочек.
Симптоматика со стороны органов пищеварения
Дисфункцию яичников в сочетании с нарушением менструального цикла при этом заболевании встречают нечасто. У женщин в период пременопаузы могут отмечать уменьшение частоты менструаций и развитие фиброзной и кистозной мастопатии. Наличие умеренно выраженного заболевания не влияет на процесс зачатия, у женщины есть все шансы забеременеть. Антитела к ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу, передаются трансплацентарно от беременной с токсическим зобом к плоду. В результате у ребенка может появиться неонатальный транзиторный тиреотоксикоз. Данная патология у мужчин зачастую сопровождается эректильными дисфункциями и гинекомастией.
Пациентов могут беспокоить боли в животе, а также диарея, неустойчивый стул, тошнота и рвота. При тяжелых формах заболевания постепенно может развиваться тиреотоксический гепатоз. У некоторых пациентов может отмечаться развитие надпочечниковой недостаточности, что обычно проявляется гиперпигментацией кожи и гипотонией.
Изменения кожи
При наличии этой патологии кожа обычно мягкая, теплая на ощупь, а у некоторых пациентов возникает витилиго, темнеют складки кожи, в особенности на локтях. У 5 % пациентов с данной патологией развивается претибиальная микседема, что выражается в отеках, уплотнении и эритеме кожи в районе голени и стоп.
При наличии диффузного токсического зоба отмечают равномерное увеличение щитовидки. Порой железа бывает в значительной степени увеличена, а иногда зоб может даже отсутствовать (такое происходит в 25 % случаев). Тяжесть патологии не определяется размером зоба, так как при небольшом объеме тоже может возникнуть тяжелая форма тиреотоксикоза.
Теперь перейдем к рассмотрению методик лечения этого заболевания и выясним, каким образом оно устраняется в условиях современной медицины.
Лечение диффузно-узлового токсического зоба
Консервативная терапия тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов. Это «Мерказолил», «Метизол», «Тирозол» и «Пропицил». Они способны накапливаться в щитовидной железе и подавлять продуцирование тиреоидных гормонов. Понижение дозы препаратов проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов тиреотоксикоза. Необходимо, чтобы пульс нормализовался до восьмидесяти ударов в минуту, увеличился вес тела и пропал тремор с потливостью.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение узлового токсического зоба щитовидной железы используют, когда требуется тотальное удаление органа, что приведет к послеоперационному гипотиреозу, компенсируемому медикаментозно. Показаниями к выполнению операции являются аллергические реакции на препараты в сочетании со стойким снижением уровня лейкоцитов при консервативном лечении. Помимо этого операция нужна, когда у зоба большой размер, имеются сердечно-сосудистые нарушения в сочетании с выраженным зобогенным эффектом от мерказолила. Выполнение операции при этой патологии возможно лишь после медикаментозной компенсации состояния больного в целях предупреждения наступления тиреотоксического криза на этапе раннего послеоперационного периода.
Лечение радиоактивным йодом
Это, пожалуй, один из основных методов терапии узлового токсического зоба щитовидной железы. Эта методика неинвазивная, считается эффективной и относительно недорогой и не вызывающей осложнений, которые способны развиться на фоне операции на щитовидной железе. Противопоказанием к такому лечению является беременность. Изотоп с радиоактивным йодом накапливается в клетках эндокринного органа, где начинает распадаться и обеспечивает тем самым локальное облучение наряду с деструкцией тироцитов. Лечение радиоактивным йодом проводят с обязательной госпитализацией пациента в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза у больных, как правило, развивается в течение шести месяцев после использования йода.
Терапия во время беременности
При наличии токсического диффузного зоба у беременной пациентки она должна находиться под регулярным наблюдением не только гинеколога, но также обязательно и эндокринолога. Лечение этого заболевания при беременности проводят «Пропилтиоурацилом» (этот препарат плохо проходит через плаценту) в минимальной дозировке, необходимой для поддержки количества тироксина. С увеличением срока беременности потребность пациентки в тиреостатике снижается, и большинство дам после тридцатой недели беременности данный медицинский препарат уже не принимают. После родов у них, как правило, развиваются рецидивы тиреотоксикоза.
Лечение при узловом токсическом зобе тиреотоксического криза предполагает интенсивный прием больших дозировок тиреостатиков. Предпочтение отдается «Пропилтиоурацилу». При невозможности самостоятельного употребления препарата пациентом он вводится через назогастральный зонд. Дополнительно назначают глюкокортикоиды в сочетании с адреноблокаторами, терапией, плазмаферезом и так далее.
Источник
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Общие сведения
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.
Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
Диффузный токсический зоб
Классификация
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
- легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
- средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
- тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.
В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).
При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.
Осложнения
Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.
Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.
При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.
Диагностика
Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.
При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).
Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).
Лечение
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
Прогноз
Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.
После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.
Профилактика
Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.
Источник
