Диагностика и лечение болезней суставов книга

В. М. ЧЕПОЙ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие Введение Глава 1. Обследование артрологического больного Глава 2. Ревматоидный артрит Глава 3. Ревматический артрит Глава 4. Псориатический артрит Глава 5. Болезнь Бехтерева Глава 6. Поражение суставов при диффузных заболеваниях соединительной ткани Системная красная волчанка Системная склеродермия Узелковый периартериит Дерматомиозит Синдром Шегрена Глава 7. Инфекционные артриты Инфекциоино-аллергический артрит Артрит при гриппе Туберкулезный артрит Туберкулез Понсе Бруцеллезный артрит Гнойный артрит Болезнь Лайм Глава 8. Артриты при кишечных инфекциях Артрит при дизентерии Артрит при иерсиниояе Артрит при язвенном колите Артрит при болезни Крона Артрит при болезни Уипла Глава 9. У рогенные артриты Гонококковый артрит Болезнь Рейтера Глава 10. Артрозы Глава 11. Межпозвоночный остеохондроз Остеохондроз шейного отдела позвоночника Остеохондроз грудного отдела позвоночника Остеохондроз поясничного отдела позвоночника Анкилизирующий вертебральный гиперостоз Глава 12. Заболевания суставов при нарушении обмена веществ Подагра Хондрокальциноз Артроз при гиперхолестеринемии Охроноз (алкаптонурия) Болезнь Кашина — Бека (уровская болезнь) Глава 13. Заболевания суставов при эндокринных нарушениях Гиперпаратиреоидная дистрофия (болезнь Реклингхаузена) Диабетическая артропатия Акромегалия Гипогениталнзм Болезнь Иценко — Кушингл Глава 14. Артропатии при заболеваниях крови Гемофилическая артропатия Артропатин при лейкемиях Глава 15. Остеохондропатии Болезнь Пертеса Остеохондропатия бугристости большой берцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) Юношеская Остеохондропатия позвонков (болезнь Шейерманна) Глава 16. Редкие болезни и синдромы Интермиттнрующий гидрартроз Палиндромный ревматизм Периодическая болезнь (средиземноморская лихорадка) Саркоидоэ Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета) Пахидермогиперистоз Синдром Титце Синдром Марфана Остеомаляция Болезнь Бехчета Экссудативная многоформная эритема Узловатая эритема Ксантомные гигантоклсточные опухоли Глава 17. Заболевания околосуставных тканей Синдром плечо — кисть Эпитрохлеит Стиллоидит Тендосиновит Пермартрит тазобедренного сустава Фиброзиты Глава 18. Миозиты Гранулематозный миозит Репмптичсская полимиалгия Лекарственный миозит Миозит при токсоплазмозе Заключение Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Изменение климатических условий, высокая индустриализация, нарушение экологии, миграция населения и многие другие факторы предъявляют все большие требования к организму человека и способствуют снижению его аккомодационных возможностей. В связи с этим инфекция, аллергия, травматизация, охлаждение и другие отрицательные факторы могут провоцировать развитие патологических нарушений в организме. Постоянно изменяющаяся внешняя среда, снижение защитных сил организма, изменение биологических свойств микроорганизмов и др. предрасполагают не только к дальнейшему развитию заболевания, но и к изменению его клинических проявлений, а также к возникновению новых видов поражения при наличии тех же этиологических и патогенетических факторов.

Суставные ткани весьма чувствительны к любым внутренним и внешним отрицательным воздействиям. Поскольку суставы тесно связаны с нервно-сосудистой и костно-мышечной системами, нарушения в этих системах незамедлительно сказываются и на состоянии суставов.

Как сложный биологический рычаг, выполняющий большую физическую работу, сустав нуждается в своевременном обеспечении энергетическими и пластическими ингредиентами. Для поддержания нормальных физиологических процессов в суставной системе большое значение имеют нормальные показатели всех видов обмена веществ в организме: белкового, жирового, углеводного, солевого, гормонального и др.

Как и в любой другой системе, в суставах постоянно происходят созидательные и разрушительные процессы Целенаправленность и уравновешивание этих противоположных процессов являются обязательными условиями нормального развития и поддержания жизненных функции системы. Любые отклонения в ту или другую сторону

——————————-

сказываются на характере структуры и функциях суставов и внесуставных тканей. Строгую взаимосвязь между формой и содержанием можно показать на примере поражения суставов. Так, аномалия развития одного сустава нижних конечностей очень рано приводит к появлению дегенеративных изменений в других суставах.

При изучении болезней суставов очень мало внимания уделяют костной ткани. Известно, что хрящевая ткань в определенной степени осуществляет свои энергетические и пластические функции через костную ткань. Есть основание считать, что костная ткань, содержащая около 30% коллагена, реагирует на большинство патологических состояний, развившихся в суставных тканях и имеющих системный характер.

Развитие остеолиза, остеопороза и процессов оссифи-кации (болезнь Бехтерева) наряду с другими механизмами, вероятно, связано также с состоянием коллагеновой структуры костной ткани. Это положение подтверждается тем, что нередко у больных ревматоидным артритом при небольших воспалительных изменениях в суставах наблюдается остеолиз и, наоборот, при выраженных клинических признаках воспаления продолжительное время отмечается слабый остеопороз в эпифизах костей.

Многие аспекты биохимических, гистоиммунных и биомеханических особенностей суставов полностью не раскрыты. Не установлены максимальные колебания увеличения или снижения функциональной способности сустава.

Компенсаторные возможности сустава велики и зависят от возраста, пола, состояния нервной и эндокринной систем, внутренних органов, а также от внешних условий.

Анатомически различают три основных вида суставов:

1) синартроз (неподвижный сустав)-эпифизы костей соединяются при помощи волокнистой ткани и хряща. Кости имеют тесный контакт, движения отсутствуют. Примером могут служить суставы костей черепа; 2) ам-фиартроз (малоподвижный сустав) — кости соединяются волокнистой тканью и хрящевыми дисками (например. межпозвоночные диски); 3) диартроз (свободно движущийся сустав) — сустав выстлан синовиальной оболочкой, которая продуцирует синовиальную жидкость. Большинство суставов в организме человека являются синовиальными.

Синовиальные суставы в свою очередь делятся на семь типов: 1) плоские суставы, в которых происходят

——————————-

[Image: Чепой1.jpg]

Риг. 1. Коленный сустав в сагиттальном разрезе, ! — tendo m, (jiiadrieipitis: 2 — bursa suprapat; 3 — patel: 4 — bursa prepak-1 I -сухожилие четырехглавой мышцы; 2-надколенниковая сумка; 3-надколенник; 4 преднаколенниковая подкожная сумка; 5 — крыльные складки;

6 — подколенниковая глубокая сумка, 7 — суставная капсула, 8 — полость

сустава.

только скользящие движения (запястные суставы),

2) шаровидные суставы (плечевые, тазобедренные):

3) эллипсоидные суставы (пястно-фаланговые, лучеза-пястные); блоковидные суставы, в которых движение происходит г одлютл плоскости — стйбааие и ^адуибацие

——————————-

(локтевой сустав); 5) мыщелковые суставы (коленные);

6) колесовидные, или вращающиеся, суставы, где происходит вращательное движение (I шейный позвонок);

7) седловидные суставы, где осуществляются все виды движения, кроме вращательного (пястно-запяст

ные).

Концы костей всех перечисленных суставов покрыты хрящом и соединены фиброзной капсулой, которая укреплена связками.

Важнейшими функциональными элементами сустава являются сочленяющие костные концы, фиброзная капсула, синовиальная оболочка, связки, хрящ, жировые подушки (рис. 1).

Синовиальная оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, продуцирует синовиальную жидкость и тем самым обеспечивает пластические, энергетические и защитные функции суставных тканей.

Синовиальная жидкость содержит все компоненты, имеющиеся в плазме крови, обладает постоянными физико-химическими константами (цвет бледно-желтый, реак ция щелочная, вязкость 5-б см). Она осуществляет ни тание суставного хряща, которое происходит диффузионным путем, и служит идеальной смазкой, обеспечивая скольжение суставных концов.

Суставной хрящ — соединительное тканное образование, состоящее из волокон, клеток и промежуточного вещества, богатого сульфатами А и С. Хрящ постоянно обновляется за счет хондроцитов в перихондральном слое, а в определенной степени за счет расширения хондроцитов и увеличения межуточных волокон во внутренних слоях.

Питание хряща осуществляется через синовиальную жидкость и частично через эпифизы костей. Хрящ эласти чен, и при движении происходят его сжатие и разжатие. Во время атого акта он получает новую порцию питательных веществ. Одновременно в период разжатия к этому месту стремится синовиальная жидкость, повышающая внутрисуставное давление и защищающая хрящ от трав-матизации.

ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ

Àëåêñååâà Ë. È. Ýïèäåìèîëîãè÷åñêèå îñíîâû îñòåîàðòðîçà: ìåòîäîëîãèÿ, ðàñïðîñòðàíåííîñòü, ôàêòîðû ðèñêà â ýòíè÷åñêè íåîäíîðîäíûõ ãðóïïàõ íàñåëåíèÿ Ðîññèè è ôàðìàêîòåðàïèÿ: àâòîðåô. äèñ. … ä-ðà ìåä. íàóê / Ë. È. Àëåêñååâà. — Ì., 2002.

Àñòàïåíêî Ì. Ã. Çàáîëåâàíèÿ ìÿãêèõ îêîëîñóñòàâíûõ òêàíåé / Â. À. Íàñîíîâà, Ì. Ã. Àñòàïåíêî // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1989.

Àñòàïåíêî Ì. Ã. Ìåòàáîëè÷åñêèå àðòðèòû. Òàì æå.

Àñòàïåíêî Ì. Ã. Îñòåîàðòðîç. Òàì æå.

Áàäîêèí Â. Â. Èçáðàííûå ëåêöèè ïî êëèíè÷åñêîé ðåâìàòîëîãèè / ïîä ðåä. Â. À. Íàñîíîâîé, Í. Â. Áóí÷óêà. — Ì., 2001. — Ñ. 82–90.

Áîëåçíè ñóñòàâîâ. Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé / ïîä ðåä. Â. È. Ìàçóðîâà. — 2008. — 397 ñ.

Áîëëç Ý. Á. Õðîíè÷åñêàÿ áîëü â ñïèíå è ïóòè åå ïðåîäîëåíèÿ. — Ì., 1995.

Âàðíå Ê. Ã. Ðåâìàòîèäíûé àðòðèò / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Âóäëåíä Ä. Ëåêàðñòâåííàÿ òåðàïèÿ ïðè ðåâìàòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Äæèëëèëåíä Á. Ê. Äåãåíåðàòèâíûå çàáîëåâàíèÿ ñóñòàâîâ // Âíóòðåííèå áîëåçíè. — Êí. 7. — Ì., 1996.

Äæîíåëë Î. Îñòåîïîðîç: çàáîëåâàíèå, êîòîðîìó âñå åùå óäåëÿåòñÿ íåäîñòàòî÷íî âíèìàíèÿ // Ìåäèêîãðàôèÿ. — 2004. — Ò. 26. — ¹ 3. — Ñ. 1–3.

Äîýðòè Ì., Äîýðòè Ä. Êëèíè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà áîëåçíåé ñóñòàâîâ. — Ìèíñê, 1993.

Åðøîâà Î. Á. Êëèíèêî-ýïèäåìèîëîãè÷åñêàÿ õàðàêòåðèñòèêà îñòåîïîðîçà; àâòîðåô. äèñ. … ä-ðà ìåä. íàóê. — ßðîñëàâëü, 1998.

Åéòñ À. Ëîêàëüíûå èíúåêöèè ñòåðîèäîâ / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Æàðêîâ Ï. Ë. Îñòåîõîíäðîç è äðóãèå äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïîçâîíî÷íèêà ó âçðîñëûõ è äåòåé. — Ì., 1994.

Çàáîëîòíûõ È. È. Ïåðâè÷íûé äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç: êëèíèêà, äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå è ýêñïåðòèçà òðóäîñïîñîáíîñòè. — Ë., 1989.

Çàáîëîòíûõ È. È., Çàáîëîòíûõ Â. À. Áîëåçíè ñóñòàâîâ â ïîæèëîì âîçðàñòå. — ÑÏá., 2000.

Çàóïå Þ. Ëå÷åíèå ëåêàðñòâåííûìè ðàñòåíèÿìè. — Ì., 1994.

Êàððåé X. Ë. Ô. Îñòåîàðòðîç / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Êèøêîâñêèé À. Í., Èîôôå Þ. Ê., Äóäàðåâ À. Ë. [è äð.]. Ðåíòãåíîèçëó÷àòåëü «Ñâåòëàíà» (ÐÅÈÑ) è åãî äèàãíîñòè÷åñêèå âîçìîæíîñòè // Âåñòí. ðåíòãåíîëîãèè. — 1979. — ¹ 4. — C. 76–78.

Êîìàðîâà Ë. À., Åãîðîâà Ã. È. Ñî÷åòàííûå ìåòîäû àïïàðàòíîé ôèçèîòåðàïèè è áàëüíåîëå÷åíèÿ. — ÑÏá., 2007.

Êîïüåâà Ò. Í. Õðÿù ïðè îñòåîàðòðîçå // Õðÿù. — Ì., 1988.

Êðûëîâ À. À., Ìàð÷åíêî Â. À., Ìàêñþòèíà Í. Ï. [è äð.]. Ôèòîòåðàïèÿ â êîìïëåêñíîì ëå÷åíèè çàáîëåâàíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. — Êèåâ, 1992.

Ëåáåäåâ Â. ß., Êàöíåëüñîí ß. Ñ., Ëåáåäåâà À. Â. [è äð.]. Î ñîñòîÿíèè öåíòðàëüíîé ãåìîäèíàìèêè ÷åëîâåêà íà ôîíå òðàíñêðàíèàëüíûõ ýëåêòðè÷åñêèõ âîçäåéñòâèé, ñòèìóëèðóþùèõ îïèîèäíûå ñèñòåìû ìîçãîâîãî ñòâîëà // Ôèçèîëîãèÿ ÷åëîâåêà. — ÑÏá., 1996.

Íàñîíîâ Å. Ë. Ðåâìàòîëîãèÿ // Íàö. ðåêîìåíäàöèè, 2008. — 256 ñ.

Íàñîíîâ Å. Ë. Ôàðìàêîòåðàïèÿ ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà — ñîâðåìåííûå ðåêîìåíäàöèè // Âðà÷ú, 2007.

Íàñîíîâ Å. Ë., Çèìèí Þ. È. Ðåâìàòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ è îïóõîëè // Òåðàïåâòè÷åñêèé àðõèâ. — 1996.

Íèêèò÷åíêî È. È., Øâåäîâ÷åíêî È. Â., Ãîðäèåâñêàÿ Å. Î., Ìàðêîâåö Ñ. Ï. Íåîáõîäèìûé îáúåì îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ è èíâàëèäîâ òðàâìàòîëîãî-îðòîïåäè÷åñêîãî è õèðóðãè÷åñêîãî ïðîôèëÿ ïðè îñâèäåòåëüñòâîâàíèè â ó÷ðåæäåíèÿõ ÌÑÝ: ìåòîä. ðåê. — ÑÏá., 2003.

Ìèíèñòåðñòâî çäðàâîîõðàíåíèÿ è ñîöèàëüíîãî ðàçâèòèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè îò 23 äåêàáðÿ 2009 ã. ïðèêàç ¹ 1003í «Îá óòâåðæäåíèè êëàññèôèêàöèé è êðèòåðèåâ, èñïîëüçóåìûõ ïðè îñóùåñòâëåíèè ìåäèêîñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçû ãðàæäàí ôåäåðàëüíûìè ãîñóäàðñòâåííûìè ó÷ðåæäåíèÿìè ìåäèêî-ñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçû».

Îñòåîàðòðîç: ïðàêòè÷åñêîå ðóêîâîäñòâî / ïîä ðåä. Â. Í. Êîâàëåíêî, Î. Ï. Áîðòêåâè÷. — Êèåâ, 2003.

Ïîäðóøíÿê Å. Ï. Ñóñòàâû è âîçðàñò // Ïàòîëîãè÷åñêàÿ ôèçèîëîãèÿ è ýêñïåðèìåíòàëüíàÿ òåðàïèÿ. — 1994.

Ðåâìàòîëîãèÿ. Êëèíè÷åñêèå ðåêîìåíäàöèè / ïîä ðåä. Å. Ë. Íàñîíîâà. — Ì., 2008.

Ðèããç Á. Ë., Ìåëòîí III Ë. Ä. Îñòåîïîðîç. Ýòèîëîãèÿ, äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå / ïîä ðåä. Å. À. Ëåïàðñêîãî. — ÑÏá., 2000.

Ðîñêîâ Ð. Â., Àíäðèåâñêàÿ À. Î., Êóðäûáàéëî Ñ. Ô., Íèêèò÷åíêî È. È. [è äð.]. Èñïîëüçîâàíèå òåõíè÷åñêèõ ñðåäñòâ â ïðîöåññå ðåàáèëèòàöèè èíâàëèäîâ ñ çàáîëåâàíèÿìè è ïîñëåäñòâèÿìè òðàâì êîñòíî-ìûøå÷íîé ñèñòåìû. — ÑÏá., 2007.

Ñèãèäèí ß. À., Ãóñåâà Í. Ã., Èâàíîâà Ì. Ì. Äèôôóçíûå áîëåçíè ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè // Ñèñòåìíûå ðåâìàòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ. — Ì., 1994.

Ñêîòò Ä. Ò. Ïîäàãðà / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Ñîêîâ Ë. Ï., Ðîìàíîâ Ì. Ô. Îñîáåííîñòè êîêñàðòðîçà â ïîæèëîì âîçðàñòå: äåôîðìèðóþùèå àðòðîçû êðóïíûõ ñóñòàâîâ. — Ì., 1991.

Ñïðàâî÷íèê ïî ìåäèêî-ñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçå è ðåàáèëèòàöèè / ïîä ðåä. Ì. Â. Êîðîáîâà, Â. Ã. Ïîìíèêîâà. — ÑÏá., 2010.

Òðíàâñêè Ê. Ðåâìàòè÷åñêèå áîëåçíè. ×òî î íèõ èçâåñòíî è êàê ñ íèìè æèòü. — ÑÏá., 1994.

Óñïåíñêèé Â. Ì. Ëåêàðñòâåííûå ðàñòåíèÿ / ïîä ðåä. È. Ì. Êîçëîâà, Â. Ì. Óñïåíñêîãî // Æèçíü áåç ëåêàðñòâ. — ÑÏá., 1996.

Ôîëîìååâà Î. Ì., Ýðäåñ Ø. Ä., Íàñîíîâà Â. À. Ðåâìàòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ ó íàñåëåíèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè â íà÷àëå XXI âåêà // Òåðàïåâòè÷åñêèé àðõèâ, 2007. — Ñ. 12.

Öóðêî Â. Â. Ñòðîåíèå è ôóíêöèÿ ñóñòàâíîãî õðÿùà. Ðîëü öèòîêèíîâ â ïàòîãåíåçå îñòåîàðòðîçà // Êëèíè÷åñêàÿ ãåðîíòîëîãèÿ. — 2001. — ¹ 12.

×åïîé Â. Ì. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå áîëåçíåé ñóñòàâîâ. — Ì., 1990.

×è÷àñîâà Í. Â., Íàñîíîâà Ì. Á., Ñòåïàíåö Î. Â., Íàñîíîâ Å. Ë. Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê îöåíêå àêòèâíîñòè ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà. — Ì., 2001.

Alessandri C., Bombardieri M., Papa N. [et al.]. Decrease of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and rheumatoid factor following anti-TNF? therapy (infliximab) in rheumatoid arthritis is associated with clinical improvement // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. — P. 1218–1221.

Bacon P. A. Safety profili of etodolac in the elderly population // Eur. J. Rheumat. Inflamm., 1994.

Bagge E., Eden S., Rosen Ò., Bengtsson B. A. The prevalence of radiographic osteoarthritis is low in elderly patients // Acta Endocrinol, 1993.

Breban M., Vignon E.,Claudepierre P. [et al.]. Efficacy of infliximab in refractory anki-losing spondilitis: results of six-month opoen-lalel study // Rheumatology. — 2002.

Browning R. C., Johnson K. Feldene Gel: An open study in elderly patients with osteoarthritis // ADY THER, 1994.

Crelmers M. C., Yan Riel P., Franssen M. [et al.]. Second-line treatment in seronegative Spondylarthropathies // Semin. Arthritis Rheum., 1994.

Emery P., Salmon M. Early rheumatoid arthritis: Time to aim remission? // Ann. Rheum, dis., 1995.

Evidence-based rheumatology. Ed. P. Tugwell, B. Shea // BMJ. — 2004, 543 p.

GUIPCAR Group. Clinical practice guideline for the management of rheumatoid arthritis. Madrid. Spanish Society of Rheumatology. — 2001. — 146 p.

Johnell O. Îñòåîïîðîç: çàáîëåâàíèå, êîòîðîìó âñå åùå óäåëÿåòñÿ íåäîñòàòî÷íî âíèìàíèÿ // Ìåäèêîãðàôèÿ. 2004.

KalwasserJ. P., Nash P., Gladman D. [et al.]. Efficacy and safety of leflunomide in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis. A multinational Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial // Arthritis Rheum. — 2004.

Khan M. A. Ankylosing spondilitis // Clinical Guidance from ACP. — 2004.

Kellgren J. H., Lawrence J. S. Radiological assesment of osteoarthrosis // Ann. Rheum. Dis., 1957.

Lohmander L. S., Dalen N., England G. [et al.]. Intraarthricular hyaluronan injection in the treatment of osteoarthritis of the Knee: A randomised, double blind, placebo controlled multicentre trial // Ann. Rheum. Dis., 1996.

Pavelka K., Gatterova S., Machacek G. [et al.]. Glucosamine sulphate decreases progression of knee osteoarthritis in a long-term, randomised, placebo controlled, independent, confirmatory trial // Arthritis Rheum., 2000, 43, 9 Suppl., 1908–2000.

Reginster J. Y. Rheumatol. 2003; 30 Suppl. 67.

Reginster J. Y., Deroisy R., Paul I. [et al.]. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled, independent, confirmatory trial // The Lancet. 2001. — 357 p.

Rheumatoid Arthritis. Pathogenesis, assessment, outcome and treatment / Ed. F. Wolfe, T. Pincus. — New York, 1994.

Rostom A., Dube C., Wells J. [et al.]. Preventionof NSAID induced gastroduodenal ulctrs (cochrane review) // The Cochrane Library. — is. 1. Oxford: Update software. — 2003.

Salvarani C., Nacchioni P., Olivieri I. [et al.]. A comparison of cyclosporine, sulasalazine and symptomatic therapy in the treatment of psoriatic arthritis // J. Rheumatolol. — 2001.

Schapira D., Izhak Î. Â., Nachtigal A. [et al.]. Tumor-inducer osteomalacia // Semin. Arthritis rheum., 1995.

Terkeltaub R. A. Gout: Questions that still need to be answered // Ann. Rheum. Dis., 1995.

Todesco S. Special considerations in the use of NSAIDS in the elderly // Eur. J. Rheumatol., Inflamm., 1994.

Towhead T. E. Ñîâðåìåííîå ñîñòîÿíèå ëå÷åíèÿ îñòåîàðòðèòà ãëþêîçàìèíîì. Arthritis Care & Research. 2003. Vol. 49, 4.

Walker-Bone K., Javaid K., Arden N., Cooper C. Medical management of osteoarthritis. Clinical review // BMJ. — 2000.

Watson V. C., Brookes S. T., Kirwan J. R. [et al.]. Non-aspirin, non-steroidal antiinflammatory drugs for treating osteoarthritis of the Knee // The Cochrane Library. — is. 3. Oxford: Update software. — 2002.

Zangger P., Esufali Z. H., Gladman D. D., Bogoch E. R. Type and outcome of reconstructive surgery for different patterns of psoriatic arthritis // Arthritis Reum. — 2000. — Vol. 27. — 967 p.