Деструкция костной ткани зуба лечение
В настоящее время реставрации c опорой на дентальные имплантаты стали довольно распространенным методом лечения частичной и полной адентии. Более глубокие исследования способствовали разработке различных протоколов нагрузки и установки имплантатов, имплементации новых дизайнов протетических конструкций и общему пониманию биологически-механических механизмов остеоинтеграции. О все большей популярности метода дентальной имплантации говорят и данные продаж титановых внутрикостных опор. Gaviria и коллеги, анализируя данные Американской ассоциации оральных и челюстно-лицевых хирургов, сообщили, что количество установленных в год дентальных имплантатов достигает 100 000 — 300 000. По другим данным, полученным в Германии, за 2000 год было установлено около 200 000 имплантатов, и, согласно заявлениям научных сообществ, количество таковых в данное время возросло до 1,2 миллионов.
Периимплантит является одной из основных причин дезинтеграции имплантатов, представляя собой воспалительное поражение мягких и твердых тканей, которые окружают имплантат. 6-й Европейский семинар по пародонтологии определил, что основной причиной развития периимплантита является бактериальная бляшка, а другими ассоциированными факторами – плохая гигиена полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Несмотря на развитие хирургических подходов и специализированных технологий, установка имплантатов является той ятрогенной манипуляцией, которая обосновывает необходимость непрерывной учебы и совершенствования умений врачей-стоматологов для достижения еще лучших результатов реабилитации пациентов. Иными словами, установка имплантатов должна проводиться высококвалифицированным специалистами в своей отрасли. В данной статье описан подход хирургического и ортопедического лечения пародонтальных и периимплантитных ятрогенно-ассоциированных осложнений.
Клинический случай
55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.
Анамнез
В январе 2004 года у пациентки был диагностирован генерализованный тяжелый пародонтит с формированием глубоких карманов и симптомами выраженной подвижности зубов (фото 1 (а)). Пациентка не была проинформирована о наличии или необходимости лечения тяжелого пародонтита. В ходе прогрессирования заболевания в апреле 2004 года ей были удалены зубы № 21, № 29 и № 32, а в области зубов №18, № 20, № 30 и № 31/32 были установлены дентальные имплантаты (фото 1 (b)). Дефект костной ткани в области № 21 не был аугментирован, и дальнейшего лечения пародонтита не проводилось. В июле 2004 года имплантаты были нагружены частичными несъемными протезами (FPD) с опорой на № 22 и № 27 зубах (фото 2 (а)). Аугментации костного дефекта в области зуба № 21 не проводилось, в области имплантата, установленного на месте № 20, наблюдалась прогрессирующая потеря костной ткани, которая также никак не корректировалась. Сопутствующего лечения пародонтита также не проводилось.
Фото 1: Ортопантомограмма пациентки. (a) До начала лечения (январь 2004 г.). (b) После экстракции зубов на нижней челюсти и установки имплантатов (апрель 2004 г.).
Фото 2: Ортопантомограмма пациентки. (a) После нагрузки имплантатов на нижней челюсти (июль 2004 г.). (b) После экстракции зуба № 15 (январь 2006 г.).
В январе 2006 года у пациентки было отмечено частичное заживление лунки удаленного зуба № 21, наличие костного дефекта с периапикальным поражением (зуб № 23) и двух периимплантатных дефектов (№ 20 и № 31;> 50% и <50% длины имплантатов) (фото 2 (b)). Была проведена экстракция зуба № 15 и составлен план имплантации (как показано в ортопантомограме (OPG)). Лечения имеющихся проблем, связанных с периимплантитом или пародонтитом, не проводилось. В период с конца января по октябрь 2006 года были удалены зубы № 5-8, № 10, № 12 и № 15; композитный протез был зафиксирован на зубы № 4, № 9 и № 11 в качестве абатментов. В области зубов № 15/16 был установлен дентальный имплантат, который, однако демонстрировал лишь 50% контакта с окружающей костной тканью (фото 3 (а)).
Фото 3: Ортопантомограмма пациентки. (a) После экстракции зуба № 14 и установки имплантата в области зубов № 15/16 (ноябрь 2006 г.). (b) После реставрации области верхней челюсти (ноябрь 2007 г.).
Пациентка также сообщила о том, что она в последствии часто посещала клинику из-за наличия болевых ощущений, в результате чего в ноябре 2006 года ей была зафиксирована новая протетическая конструкция с предварительной немедленной установкой имплантата. В области нижней челюсти отмечалось прогрессирование периимплантатных костных дефектов (фото 3 (b)). В области зуба № 15 был установлен новый дентальный имплантат, зуб №12 удалили и на его месте также установили имплантат, как и в области зубов № 1, № 4-6 и № 8. В области установленных имплантатов наблюдался недостаточный контакт с окружающей костной тканью, в области имплантата на месте зуба №1 отмечался только апикальный контакт с костной тканью. В последующие 2 года пациентка часто жаловалась на болевые ощущения и регулярно посещала стоматологическую клинику. Однако, кроме поверхностной гигиенической чистки, никаких других процедур лечения пародонтита и периимплантита не проводилось.
На ортопантомограмме, проведенной в ноябре 2009 года, была отмечена прогрессирующая потеря костной ткани (фото 4 (а)). В 2010 году стоматолог удалил имеющиеся у пациентки ортопедические конструкции и дентальные имплантаты, после чего в тот же визит провел повторную имплантацию и немедленную нагрузку установленных титановых опор, при этом соединив имплантаты с собственные зубами №22 и 27.
Фото 4: OPG. (a) Дальнейшее прогрессирование потери костной ткани, зарегистрированное в ноябре 2009 года. (b) Вид на начальном этапе обследования в июне 2015 года.
Пациентка продолжала регулярно посещать стоматолога в целях проведения гигиенических мероприятий и с жалобами на болевые ощущения. На ортопантомограммах, изображённых на фото 4 (а) и 4 (б), можно проанализировать изменение стоматологического статуса пациентки до эксплантации и после установки новых внутрикостных опор.
Алгоритм лечения
Пациентке было проведено комплексное пародонтологическое лечение с получением ортопатомграммы, которая регистрирует действительное состояние стоматологического статуса (фото 4 (b)). В области всех установленных имплантатов была зарегистрирована тяжелая потеря костной ткани. В области зубов № 9, № 11 и № 27 было диагностировано наличие поддесневого кариеса и периапикальных поражений. Глубина пародонтальных карманов составляла от 6 мм до 10 мм с наличием признаков спонтанного кровотечения, отеком десен и болью при пальпации.
После полного информирования пациентки о возможных вариантах лечения, она подписала письменное информированное согласие. Для купирования острого состояния был произведен дренаж периимплантатных абсцессов на нижней челюсти через имеющиеся пародонтальные карманы, также пациентке был назначен клиндамицин (800 мг / день) из-за наличия аллергии на пенициллин. Все данные, включая ортопантомограммы, о предыдущем лечении пациентки были получены от ее бывшего стоматолога. Все имплантаты на нижней и верхней челюстях были удалены, за исключением имплантатов на месте зубов № 4 и № 10, которые служили опорой для ретенции временной ортопедической конструкции. После проведения всех вышеперечисленных манипуляций пациентке было проведено КЛКТ-сканирование (фото 5 (a) и 5 (b)). Постэкстракционные лунки и периимплантатные дефекты костной ткани были очищены и заполнены гентамицин-наполненными коллагеновыми губками (Jason, Botiss Biomaterials, Zossen, Германия). После этого данные области вмешательства были покрыты плотными политетрафторэтиленовыми мембранами (dPTFE, Cytoplast Ti-250, Osteogenics Biomedical, Lubbock, TX, США) без выполнения каких-либо дополнительных костно-аугментационных процедур. В области зубов № 24, № 26 и № 30 были установлены дентальные имплантаты (K3Pro rapid;, диаметр 3,5 мм, длина 11 мм: Argon Dental, Bingen / R, Германия), которые нагружали в тот же день посредством съемного временного протеза с балочной системой ретенции. Мембраны удаляли через 4 недели после операции (фото 5 (c), 6 (a) и b6 (b)). Фрезеровку балочного элемента проводили из сплава CrCo 3-го типа (ZENOTEC NP, Wieland, Pforzheim, Германия), также для данного элемента была изготовлена металлическая база и эластичные пластиковые зажимы (Preci Matrice, CEKA, Waregem, Бельгия).
Фото 5: (a) Объемное трехмерное изображение твердых тканей и имплантатов верхней челюсти демонстрирует наличие больших дефектов костной ткани. (b) Осевой КЛКТ-срез верхней челюсти демонстрирует неадекватную позицию имплантатов в области зуба № 4. (c) Срез ортопантомограммы демонстрирует наличие балочной системы на трех имплантатах.
Фото 6: (a) Удаленные имплантаты нижней челюсти и удаленный зуб # 27. (б) Клинический вид нижней челюсти через 4 недели после операции перед удалением мембраны. (c) Верхняя челюсть после снятия протеза. (d) Эксплантированный имплантат с верхней челюсти во время снятия протеза.
В тот же день были удалены все оставшиеся зубы и имплантаты на верхней челюсти, кроме таковых в области зубов № 4 и № 10. Имплантаты, установленные в данном участке, были обработаны с целью коррекции периимплантатных поражений (фото 6 (c) и 6 (d)). Временную реабилитацию верхней челюсти проводили посредством фрезерованного протеза с опорой на № 4 и 10, который фиксировали на цемент для временной фиксации (Implant Provisional, Alvelogro Inc., Snoqualmie, WA, USA), а также посредством съемного частичного протеза в области моляров (фото 7).
Фото 7: (a, b) Временная реабилитация верхней челюсти посредством протеза с опорой на зубах № 4 и № 10 и съемном протезе в области моляров. (c) Ортопантомограмма через 4 недели после хирургического вмешательства протезом на нижней челюсти.
Через семь месяцев после операции костные дефекты регенерировали, а в области зубов № 22, № 28 и № 31/32 на нижней челюсти были установлены три дентальных имплантаа (K3Pro rapid, диаметр 4,5 мм, длина 9 и 11 мм, Argon Dental) (фото 8 (а)). Все шесть имплантатов на нижней челюсти были шинированы посредством балочной системы и нагружены одновременно (фото 8 (b) и 9).
Фото 8: Ортопантомограммы нижней челюсти через восемь месяцев после операции. (a) После размещения трех дополнительных имплантатов. (b) После установки балочной системы.
Фото 9: Клинический вид балочной конструкции на нижней челюсти. (a) Окклюзионный вид через неделю. (b) Вид через 30 дней после нагрузки. (c) База зубного протеза. (d) Протез нижней челюсти in situ.
Обсуждение и выводы
В представленном клиническом случае описан алгоритм хирургического и протетического лечения пациентки с множественной потерей зубов и неуспешной начальной имплантацией, которые были спровоцированы действием ряда ятрогенных факторов. В результате лечения удалось добиться необходимых показателей регенерации костной ткани, остеоинтеграции имплантатов и реабилитации посредством адаптированных ортопедических конструкций. Лечение пациентки проходило в период с января 2004 года по апрель 2015 года. Успех и выживаемость дентальных имплантатов после проведения соответствующей пародонтальной терапии в условиях формирования достаточного объема костной ткани и благодаря минимально инвазивному характеру вмешательств были восстановлены до максимально возможных уровней. Кроме того, постоянный контроль за состоянием ротовой полости с точки зрения удаления всех очагов инфекции и бактериального налета позволяет обеспечить надежную и раннюю профилактику развития периимплантатных поражений. Согласно данным клинических исследований и систематических обзоров, при наличии признаков пародонтального поражения таковые обязательно должны быть купированы перед установкой имплантатов, поскольку наличие у пациента пародонтальных карманов глубиной свыше 5 мм значительно повышает возможность колонизации патогенных микроорганизмов в области установленных внутрикостных титановых опор, тем самым компрометируя прогноз их приживаемости. Также было доказано, что при отсутствии необходимого пародонтального лечения при наличии фактических признаков патологии значительно повышается риск потери периимплантатной костной ткани, что, в конце концов, может привести к развитию периимлпнатита. В подобных случаях своевременная постановка правильного диагноза и предоставление необходимого лечения являются ключевыми факторами для профилактики потенциальных осложнений. По данным, полученным от прежнего стоматолога пациентки, и по результатам рентгенологического контроля, мы могли предположить, что пациентка уже долгое время страдала от хронического пародонтального поражения, а также от сопутствующих воспалительных периимплантатных патологий. Даже с учетом того, что пациентке проводились периодические процедуры профессиональной гигиены полости рта, таковые были нацелены на удаление бактериального налета лишь над областью десен, но не под ними. Дефицит мониторинга за состоянием периимплантатных тканей у пациентов с пародонтитом в анамнезе является одной из ключевых проблем современной стоматологической практики. Ведь наличие факта пародонтита в анамнезе или на момент имплантации значительно повышает риски развития ассоциированных периимплантатных осложнений. Более того, если в условиях поддерживающей пародонтальной терапии у пациента развивается реинфицирование, риск развития периимплантита и дальнейшей потери имплантата повышается сразу в несколько раз. Кроме того, в описанном выше клиническом случае было отмечено, что у пациентки попросту отсутствуют результаты рентгенологического контроля надлежащего качества, а имплантация проводилась без использования каких-либо шаблонов или направляющих блоков. На имеющихся ортопантомограммах пациентки отмечались признаки суперимпозиции смежных структур и значительные графические дисторсии (фото 1-4, 10). Из-за низкого качества полученные ортопантомограммы должны были обрабатываться посредством растрового графического редактора (Photoshop Elements 15, Adobe Systems) для улучшения возможностей визуализации (фото 1-3 и 4 (а)). По данным первичных ортопантомограмм пациенту нельзя было поставить точный диагноз патологии, тем более их нельзя было использовать для планирования хирургического этапа лечения.
Фото 10: Исходная ортопантомограмма с графическими дисторсиями: взаимоналожение смежных объектов.
У данной пациентки также неоднократно применялся подход немедленной нагрузки имплантатов сразу же после их установки, который не является приемлемым в случаях наличия компрометированного пародонтологического статуса. Кроме того, соединение имплантатов и зубов одной ортопедической конструкцией не обоснованно с точки зрения биомеханики и биологии. Такой подход только повышает риски потери конструкций имплантатов и собственных зубов через некоторое время. Конечно, непосредственная имплантация и нагрузка имплантатов в подобных клинических случаях возможна, но лишь с учетом всех биологических аспектов и при реализации доказательных клинических протоколов. В данном же случае необоснованный подход к лечению привел к полной катастрофе.
Комбинированной подход к лечению позволил купировать симптомы сложившейся клинической ситуации, при этом обеспечив достаточные функциональные и эстетические результаты сразу же после первичного вмешательства. Первым делом пациенту была проведена процедура элиминации инфекционных очагов, после чего удалось добиться регенерации костной ткани, и только по достижению этого была проведена процедура дентальной имплантации. На нижней челюсти были установлены три имплантата, которые были соединены общей мезоконструкцией и нагружены протезом. Использование балочной системы позволило также добиться защиты области аугментации на период ее заживления. На верхней челюсти имплантаты были удалены, также была проведена коррекция состояния оставшихся двух имплантатов, и реабилитация посредством временных ортопедических конструкций.
Персистирующая пародонтальная и периимплантатная инфекция спровоцировали деструкцию костной ткани как в области собственных зубов пациентки, так и вокруг имплантатов, а дефицит поддерживающей пародонтальной терапии скомпрометировал результат первично проведенного лечения. Системный подход к реабилитации, который базируется на принципах доказательной медицины, позволил добиться необходимых результатов восстановления не только функциональных, но и эстетических параметров лечения пациентки.
Авторы:
Gregor-Georg Zafiropoulos, College of Dental Medicine, University of Sharjah, Sharjah, UAE
Andreas Parashis, College of Dentistry, Ohio State University, Columbus, OH, USA
Taha Abdullah, College of Dental Medicine, Mohammed Bin Rashid University of Medicine and Health Sciences, Dubai, UAE
Evangelos Sotiropoulos, College of Dental Medicine, Mohammed Bin Rashid University of Medicine and Health Sciences, Dubai, UAE
Gordon John, School of Dentistry, University of Duesseldorf, Duesseldorf, Germany
Источник
Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.
Характеристика деструкции кости
Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.
Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.
В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.
Почему разрушается кость зуба?
Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.
При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.
Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:
- проблемы с прикусом;
- вредные привычки;
- протезирование зуба;
- неправильное питание;
- укорочение уздечки языка и губ;
- несоблюдение гигиены ротовой полости;
- кариозные полости, расположенные около десен;
- нарушения межзубных контактов;
- врожденные патологии пародонта;
- общие заболевания.
Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.
Процесс разрушения зуба при пародонтите
Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.
Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.
Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.
Деструктивные изменения позвоночника
Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.
Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.
Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:
- туберкулеза;
- сифилиса;
- гонорейный гонококк;
- кишечные палочки;
- стрептококк;
- трихомонада;
- золотистый стафилококк;
- возбудители оспы, тифа, чумы.
Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.
Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.
Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков
При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.
При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.
Сифилитический спондилит — редкая патология, поражающая шейные позвонки.
При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.
Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.
В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.
Что собой представляет гемангиома позвоночника?
Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.
Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.
Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.
Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).
Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.
Лечение гемангиомы
У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:
- простой;
- кавернозной;
- комбинированной;
- смешанной.
Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:
- криодеструкция;
- склерозирование;
- прижигание;
- хирургическое вмешательство.
Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.
Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.
Source: drpozvonkov.ru
Источник
