Болезни суставов у ягнят лечение

Беломышечная болезнь — тяжелое заболевание ягнят, характеризующееся глубокими нарушениями обменных процессов в организме, «функциональными и морфологическими (дистрофическими и некробиотическими) изменениями преимущественно в нервной системе, мышцах сердца и скелетной мускулатуре.

Историческая справка. Одно из первых описаний беломышечной болезни сделано Поллоком в 1854 г.

Распространение. Беломышечная болезнь ягнят встречается на всех континентах земного шара. В Советском Союзе она впервые зарегистрирована в Бурятии а 1932 г. и несколько позже в Читинской области. В настоящее время регистрируется в ряде республик, краев и областей страны.

Экономический ущерб определяется высоким процентом гибели животных, резким снижением воспроизводительной способности маточного поголовья и понижением наследственных качеств животных. Болезнь может развиваться внутриутробно, в таких случаях рождается мертвый ягнеток. Иногда рождаются слабые, маложизнеспособные ягнята, которые, как правило, погибают в первые дни жизни. Переболевшие животные плохо растут и развиваются и обычно никогда не достигают нормального веса.

Эпизоотология болезни. К беломышечной болезни восприимчивы почти все виды сельскохозяйственных животных и птицы. Чаще болеют ягнята до 3—4-месячного возраста. Болезнь проявляется преимущественно зимой и весной. Смертельность ягнят достигает 60% и более.

Этиология беломышечной болезни окончательно не выяснена. Высказаны многочисленные теории и гипотезы для объяснения сущности болезни.

Одной из причин, способствующих возникновению болезни, служит одностороннее и неполноценное кормление, в частности недостаточное содержание в рационе микроэлемента селена и витамина Е, витаминов группы В и других, а также белка, особенно у маток в период беременности и подсоса. Значение недостатка селена подтверждается эффективностью его применения в качестве профилактического и лечебного средства.

Наиболее часто ягнята болеют в тех хозяйствах, где для кормления маточного поголовья используют плохие корма: осоковую траву, «зеленку» и малопитательное сено, долго лежавшее под дождем или заготовленное с сырых, заболоченных угодий и содержащее большое количество кислых трав, а также там, где овец выпасают на пастбищах с кислыми осоковыми травами, содержащими мало селена. На возникновение болезни влияет также нарушение гигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость, плохая вентиляция помещений и др.

Патогенез. В основе патогенеза при беломышечной болезни, по-видимому, лежат два процесса: диетогенное — всасывание полиненасыщенных жирных кислот и недостаточное поступление в организм антиокислителей, в частности селена и витамина Е. В результате происходит окисление липоидов с образованием свободных радикалов перекисей, которые вызывают повреждение целостности мембран.

Первым очевидным повреждением в митохондриях является разбухание их мембран, видимых под микроскопом как грануломерный гиалиновый материал.

При отсутствии в достаточном количестве антиоксиданта окислительные процессы в организме больных животных активизируются на 200—400%. Наступает кислородное голодание тканей. Митохондрии также оказываются не в состоянии производить достаточную энергию АТФ (аденозитрифосфат), необходимую для регулирования поступления химических веществ внутрь клетки. Повреждения, претерпеваемые лизосомами, необратимы. Ижмембраны пропускают ферменты ДНК-азу, РНК-азу, катепсинэастеразу и фосфатазу в клеточную цитоплазму. Эти ферменты быстро приводят к полному растворению клетки. Распад микросом вызывает потерю ферментов, обеспечивающих протеиновый синтез.

Вышеописанные биохимические нарушения, наблюдающиеся при недостатке антиоксидантов в присутствии полиненасыщенных жирных кислот, могут дать представление о глубоких изменениях целостностности клеточных структур и их функций.

Симптоматика. Общие признаки: «одеревенелость», слабость, упадок сил, шаткая походка, ограниченная подвижность, неспособность стоять, хромота. Если беломышечная болезнь осложняется другими инфекционными болезнями, температура тела может быть повышенной. Наблюдаются отеки, утолщение суставов, нарушение функций сгибателей и разгибателей конечностей, часто отмечаются тонические судороги и параличи отдельных частей тела. Дрожание мышц становится очевидным, если животное принудить встать. При пальпации мышцы кажутся твердыми и часто набухшими. Если в процесс вовлечены межреберные мышцы и диафрагма, то можно наблюдать одышку и брюшной тип дыхания. В тяжелых случаях верхние границы лопаток проходят выше линии спины.

Признаки болезни наиболее выражены при остром ее течении, которое чаще отмечается у молодняка самого раннего возраста. При поражении миокарда нарушается сердечная деятельность: пульс учащается до 150—200 ударов в минуту, наблюдаются аритмии, раздвоение первого и второго тонов, ослабление и приглушенность их (особенно при водянке сердечной сорочки), падение кровяного давления, резкое учащение дыхания.

При вовлечении в патологический процесс скелетных мышц походка становится связанной, появляется хромота, животное опирается на зацепы, путовые и запястные суставы. При парезах животные, поднимаясь на конечности, принимают нередко необычную позу (поза сидящей собаки и др.).

Подострое течение болезни чаще наблюдается у молодняка в возрасте 2—8 недель, хроническое у молодняка в возрасте 2—3 месяцев. Симптомы болезни при подостром и хроническом течении проявляются слабее.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших ягнят чаще ниже средней упитанности. Трупное окоченение у упитанных ягнят выражено умеренно, у истощенных — плохо или отсутствует. Подкожная клетчатка серозно инфильтрирована, отечна. Отеки обычно наблюдаются в области шеи, подгрудка, нижней части брюшной стенки, пахов. Слизистые оболочки носовой и ротовой полостей и конъюнктива бледные или синюшные. Поверхностные лимфатические узлы туловища и головы чаще набухшие, сочные, бело-серого цвета.

Специфическим патологоанатомическим признаком является диффузное или очаговое поражение сердечной мышцы и скелетной мышечной ткани. В сердце и скелетной мускулатуре развиваются дегенеративно-некротические процессы с явлениями кальциноза и последующим миофиброзом.

Макроскопически более резко выражены изменения в сердце, в скелетной мускулатуре картина изменений иногда выступает неясно ввиду бледной окраски мышц у молодых животных, она уточняется только при микроскопическом исследовании.

Нередко наблюдается несоответствие между клиническим проявлением болезни и патологоморфологическими изменениями. В частности, по клиническим признакам часто определяют острое течение болезни, а при патологоморфологических исследованиях изменения, обнаруженные в различных органах и тканях, свидетельствуют о хроническом течении болезни.

Следует обратить внимание на то, что характерные для беломышечной болезни изменения в сердце и скелетных мышцах отмечаются и у абортированных плодов (ягнят). Это обстоятельство указывает на возможность развития болезни во внутриутробном периоде.

Диагноз на беломышечную болезнь ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При появлении первых случаев болезни и отсутствии выраженных симптомов ее особое внимание обращают на состояние сердечной деятельности, с этой целью необходимо производить функциональные пробы на сердце и сделать электрокардиограмму. Для этого заставляют животных пробежать в течение 15—30 секунд. После остановки выслушивают работу сердца. У больных животных, как правило, отмечаются значительное учащение сердечных сокращений (тахикардия) и аритмия.

При выпасе на пастбище усиливается движение животных, увеличивается нагрузка на сердце, что приводит к более выраженному проявлению клинических признаков болезни, а следовательно, к увеличению количества выделенных больных животных.

Для определения субклинических форм болезни можно рекомендовать следующий прием. Обследуемого ягненка поднимают на высоту 0,5—-1 м и выпускают из рук. Здоровые ягнята быстро поднимаются на ноги и убегают, тогда как ягнята с изменениями в скелетной мускулатуре после падения на землю некоторое время лежат. Наиболее объективным и решающим методом диагностики сердечной недостаточности при беломышечной болезни является электрокардиография.

При установлении посмертного диагноза можно провести ряд биохимических исследований тканей животных. Характерным признаком патологического состояния является нарушение обмена креатинина. У больных ягнят резко возрастает содержание кальция в кровеносных сосудах и мышцах сердца (В. Шишова, 1968).

Параллельно с увеличением кальция в пораженных мышцах увеличивается количество натрия и уменьшается содержание калия. Определение содержания кальция в кровеносных сосудах и мышце сердца можно использовать как дополнительный диагностический прием при постановке диагноза.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить: гипотрофию, отмечающуюся у новорожденных; энзоотическую атаксию, характеризующуюся поражением преимущественно центральной нервной системы; ревматизм, при котором изменения в сердце и скелетной мускулатуре, наблюдаемые при беломышечной болезни, отсутствуют; парезы, параличи, артриты, миозиты и атрофию мышц травматического происхождения.

Из инфекционных болезней при постановке диагноза следует исключить некробактериоз и столбняк.

Посмертный диагноз ставится на основании патологоморфологических исследований, определения креатинина в мышцах, кальция в кровеносных сосудах и мышце сердца, гликогена в печени и мышцах.

Лечение. Эффективен селен в виде селенита натрия ( Na 2 Se 03), содержащий основного вещества (Na 2 Se 0 3), не менее 98%. Это белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Дозы селенита натрия назначают из расчета 0,1—0,2 мг/кг веса животного. Селенит натрия вводят животным в виде раствора подкожно или внутримышечно.

Для подкожного и внутримышечного введения препарат растворяют асептически в стерильной дистиллированной воде в соотношении 1 : 1000 (0,1%-ный раствор) или 1 :200 (0,5%-ный раствор).

Растворы селенита натрия бесцветны, прозрачны, малоустойчивы и не выдерживают кипячения. Они пригодны только в день приготовления.

В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, селенит натрия вводят с профилактической целью беременным маткам подкожно, однократно в дозе 4—6 мг на одно животное (0,8—1,2 мл 0,5%-ного раствора) за 20—30 дней до окота.

При появлении беломышечной болезни препарат вводят однократно всему молодняку подкожно или внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг/кг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора), например, ягненку весом 2 кг — 0,2—0,4 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия.

Селенит натрия можно применять с профилактической целью с первых дней после рождения животных. При появлении болезни среди обработанного молодняка больным животным селенит натрия вводят повторно в тех же дозах.

Селенит натрия токсичен и подлежит хранению как медикаменты группы А. Терапевтическая широта (отношение между лечебно-профилактической и токсической дозами) селенита натрия 1 :5. Применять его разрешается только ветеринарным специалистам (ветврачам и ветфельдшерам со средним специальным образованием).

В случае отравления животных селенитом натрия для лечения используют арсаниловую кислоту или атоксил (натриевая сель арсаниловой кислоты) из расчета 1,5—2 мг/кг веса животных. Препарат дают с кормом или водой один раз в день в течение 3—5 суток подряд. С той же целью рекомендуется 20%-ный раствор гипосульфита натрия внутривенно, однократно из расчета 0,5 мл/кг веса животного. Например, ягненку весом 2 кг вводят 1 мл 20%-ного раствора гипосульфита натрия.

С лечебно-профилактической целью при беломышечной болезни можно применять витамин Е (альфа-токоферол). Однако он менее эффективен по сравнению с селенитом натрия. Суягным овцам его назначают за месяц до родов, ягнятам — в течение 2—4 недель после рождения с кормом.

Дозы витамина Е для профилактики беломышечной болезни: овце— 10—20 мг, ягненку — 5—10 мг на голову 2—3 раза в день.

Больным ягнятам необходимо назначать и симптоматическое лечение (сердечные, тонизирующие и другие средства).

Согласно указаниям Главного управления ветеринарии МСХ России, санитарную оценку мяса и мясопродуктов от вынужденно убитых жиаотных, больных беломышечной болезнью, но не получавших селенита еатрия, проводят в соответствии с разделом III «Ветеринарно-санитар-ной экспертизы туш и внутренних органов при местных патологических изменениях» (пп. 47—58) и «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов», утвержденными ГУВ МСХ СССР 10 февраля 1959 г.

Мясо убитых животных, подвергавшихся лечебным или профилактическим обработкам селенитом натрия, может быть использовано для пишфых целей только в том случае, если животные направлены на убой не ранее 45 дней после последнего применения препарата.

Профилактика и меры борьбы сводятся к проведению комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий.

При появлении беломышечной болезни необходимо исследовать корма и улучшить качественный состав рациона, улучшить условия содержания суягных овец.

В неблагополучных хозяйствах необходимо своевременно и правильно заготавливать сено, использовать корма, богатые витаминами, скармливать пророщенное зерно. Не следует скармливать суягным овцам недоброкачественное сено, особенно с заболоченных угодий. Нельзя пасти суягных овец на заболоченных пастбищах.

Суягным овцам, а также ягнятам вводят в рацион минеральные подкормки (костная мука, обесфторенный фосфат и др.), микроэлементы (кобальт, йод, цинк, марганец, медь, магний) и витаминные препараты с учетом содержания их в рационе и зональных почвенно-климатических условий. Надежным профилактическим средством является селенит натрия, который применяют суягным овцам в указанных выше дозах за 3—4 недели до ягнения.

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

А к у л о в А. В. Вопросы патогенеза и патоморфологической диагностики беломышечной болезни ягнят. — «Труды ВИЭВ», 1964, т. 30.

АливердеевА., Г и реев Г. Исследование причин возникновения бело-«шшечной болезни ягнят в условиях Северного Кавказа. — Доклады ВАСХНИЛ, 1965, вып. 4.

Андреев М. Н., Кудрявцев А. А. Беломышечная болезнь и меры •борьбы с ней. М., «Колос», 1965.

КолесовА. М. Беломышечная болезнь. — В кн.: Болезни овец. М., «Колос», 1963.

Кудрявцев А. А., Андреев М. Н., Степанов Е. М., Герасимове. Н. Беломышечная болезнь ягнят. — «Овцеводство», 1963, № 1.

Кудрявцева Л. А. Действие селена на организм овец. — «Овцеводство», 1963, № 3.

ЧуркинаР. А. Некоторые гистохимические исследования скелетных мышц ягнят при беломышечной болезни. Материалы Всесоюзной конф. по болезням молодняка с.-х. животных и птиц. М., 1964.