Болезни половых желез лечение

Различают гипо-,
гипер- и дисфункции яичников и семенников,
первичного и вторичного генеза
наследственного приобретенного (как
внутриутрубно, так и в постнатальный
период жизни индивида) происхождения.
Рассмотрим сначала патологию яичников,
а затем — патологию семенников.

Гипофункция
(гипогонадизм) яичников
— собирательный клинический термин,
включающий различные по этиологии и
патогенезу заболевания женских гонад,
для которых характерны сходные симптомы
полового недоразвития (аменорея,
бесплодие, гипоэстрогения, гипоплазия
и гипотрофия яичников и матки).

Синдром
истощения яичников (преждевременный
климакс)
является основ-ной клинической формой
первичной овариальной гипофункции
яичников. Он развивается у женщин 35-40
лет. В этиологии важную роль играют, во
1-х, различные патогенные факторы внешней
среды, действующие в различные периоды
онтогенеза; во 2-х, наследственная
предрасположенность, генные мутации
и аутоиммунные нарушения половых клеток
яичников. Клинические расстройства
возникают на фоне предшествующих в
течение 12-20 лет нормальных менструальных
и генеративных функций и проявляются
в виде: аменореи, приливов жара к голове,
повышенной потливости, слабости,
утомляемости, болей в голове и сердце,
снижения работоспособности. Определяются
уменьшенные размеры яичников и матки,
отсутствие желтых тел и фолликулов,
низкий уровень эстрогенов и пролактина
и резко повышенное содержание ЛГ и ФСГ
в крови. Назначение эстрогенов и
эстрогенгестагенных препаратов улучшает
общее состояние больных.

Изолированная
гипогонадотропная (вторичная) гипофункция
яичников,
а также
функциональные и органические
расстройства гипоталамо-гипофизарной
системы
представляют
важные клинические формы вторичной
гипофункции яичников. В яичниках
отмечается нормальное количество
примордиальных фолликулов, которые
однако не дозревают. Характерны первичная
или вторичная аменорея, гипотрофия и
гипоплазия яичников и матки, гипоэстрогения,
при наличии обычно нормального содержания
ФСГ, ЛГ, и ЛТГ.

Синдром
поликистозных яичников
(синдром овариальной гиперандрогении
неопухолевого генеза, синдром
Штейна-Левенталя) имеет важное
самостоятельное, клиническое значение.
Этим заболеванием страдают до 3 % всех
гинекологических больных особенно
молодого возраста. В патогенезе ведущее
значение имеет избыточная продукция
андрогенов, сначала в надпочечниках,
затем в яичниках, а также в результате
нарушенного периферического их
метаболизма. Одновременно определяется
повышенный уровень ЛГ, нормальный или
сниженный уровень ФСГ и чаще повышенное
содержание пролактина в крови.
Гиперандрогения с явлениями гирсутизма
(рис. 37-11) и гипертрофией клитора
сочетается с аменореей, ановуляцией,
бесплодием, ожирением организма и
развитием обильных acne
vulgaris.
То есть, развиваются явления
псевдогермафродитизма.

Вирилизирующие
опухоли яичников (синдром овариальной
гиперандрогении опухолевого генеза).
Опухолевые
клетки яичников продуцируют повышенные
количества мужских половых гормонов:
тестостерон, андростендион,
дегидроэпиандростерон. Клинически
проявляются либо отстуствием менструации
(аменорея), либо нерегулярными скудными
менструациями (олигоопсоменорея), либо
ациклическими маточными кровотечениями
(метроррагия). Формируются и прогрессируют
герсутизм, облысение и телосложение
по мужскому типу (рис. 37-12), огрубение
голоса, снижение и исчезновение вторичных
половых признаков (молочных желез,
жировых отложений на бедрах, уменьшение
матки и др.), возникновение гипертрофии
и вирилизации клитора и формирование
псевдогермафродитизма. Лечение:
оперативное удаление опухоли в сочетании
с химиотерапей и облучением.

Спонтанный
аборт обычно
развивается в результате недоразвития
желтого тела яичников и уменьшения
секреции прогестерона.

Рис.
37-11. Гирсутизм
при синдроме поликистозных яичников
у больной.

Рис.
37-12. Внешний
вид больной с вирилизирующей опухолью
яичников

Гипофункция
(гипогонадизм) семенников (тестикулярная
недостаточность) обусловлена
снижением продукции и действия
андрогенов, приводящем к недоразвитию
половых органов, вторичных половых
признаков и бесплодию. Первичный
гипогонадизм проявляется гиперсекрецией
гонадотропных гормонов, а вторичный –
их гипосекрецией.

Врожденный
первичный гипогонадизм (врожденный
или внутриутробный анорхизм)
характеризуется отсутствием семенников
у нормальных по генотипу и фенотипу
мальчиков. Клинически проявляется
отсутствием развития вторичных половых
признаков в пубертатный период,
недоразвитием скелета, возникновением
ожирения и бесплодием.

Пубертатная
форма гипогонадизма характеризуется
развитием выраженного евнухоиодного
синдрома: отсутствием или резким
снижением вторичных половых признаков,
слабым развитием мускулатуры, высоким
ростом, длинными конечностями, отложением
подкожного жира по женскому типу,
истинной гинекомастией, бледной кожей,
недоразвитием полового члена, мошонки,
яичек и нередко неопущением яичек в
мошонку (крипторхизм), а также резким
снижением содержания андрогенов и
увеличением гонадотропинов в крови.

Постпубертатная
форма первичного гипогонадизма
развивается
после нормального периода полового
развития организма в результате
деструктивно-воспалительных процессов
в тестикулах. Она характеризуется
ослаблением и даже исчезновением
вторичных половых признаков, уменьшением
оволосения на лице и теле, гипоплазией
семенников, прогрессирующем нарушением
половых функций (либидо, эрекции,
эякуляции, оргазма), приводящих к
импотенции и бесплодию. На фоне
гипогонадизма семенников, также как и
яичников, отмечается раннее развитие
и прогрессирование атеросклероза.

Гиперфункция
половых желез развивается
в результате гормонально актиных
опухолей (доброкачественных или
злокачественных лейдигом и сертолеом)
либо первичной или вторичной гиперплазии
железистой ткани гонад. Сопровождается
преждевременным (до 9-10 лет) половым
созреванием и проявляется преждевременной
гипертрофией наружных и внутренних
половых органов, ранним и более сильным
развитием вторичных половых признаков.

У
мальчиков под
влиянием избытка андрогенов происходят
более ранние: — оволосение тела по
мужскому типу, особенно лобка, корня
полового члена, медиальных поверхностей
бедер, подмышечных впадин, лица; — рост
яичек, мошонки, полового члена (в длину
и ширину); — пигментация кожи, мошонки;
— появление и усиление низкого голоса;
— как развитие скелетных мышц и костей,
так и прекращение их роста (внешне
напоминают «маленьких геркулесов»).
При увеличенной продукции гонадотропинов
рано созревают спрематозиоды и организм
мальчика способен к детопроизводству,
а при сниженной их продукции – не
способен.

У
девочек под
влиянием избытка эстрогенов происходят
более ранние: — увеличение и уплотнение
сосков молочных желез; — оволосение
тела по женскому типу, особенно лобка
в виде треугольника; — рост больших и
малых половых губ, клитора и всего тела;
— появление менструаций; — как развитие
скелетных мышц, подкожной жировой
клетчатки в области таза и бедер, так
и прекращение их роста.

У
девушек и женщин избыточная
продукция эстрогенов сопровождается
развитием персистирующих фолликулов
(не достигающих полного созревания),
приводящих к расстройству овуляции.
При этом, как правило, наблюдаются,
расстройства менструального цикла и
возникают различного характера маточные
кровотечения. Избыточная же продукция
прогестерона характеризуется развитием
псевдобеременности с гипертрофией
матки, молочных желез и отсутсвием
менструаций.