Автономный узел щитовидной железы лечение
Функциональная автономия щитовидной железы — повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.
Общие сведения
Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина — Т4 и трийодтиронина — Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул. В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.
Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием — тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями — многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев — диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии — декомпенсированной.
Функциональная автономия щитовидной железы
Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы
Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).
Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.
На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма). Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень — формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза. При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.
Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 — и Т4 — свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.
С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.
Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом. При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.
Лечение функциональной автономии щитовидной железы
На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом — самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.
При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами — тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.
Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).
Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.
Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы
В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.
Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч., функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.
Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.
Источник
Функциональная автономия щитовидной железы — усиленное выделение тиреоидных гормонов щитовидной железой, не регулируемых гипофизом или же другими внешними факторами. Это не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает другие болезни. В медицине функциональную автономию щитовидной железы разделяют на декомпенсированный и компенсированный тип. Для заболевания характерна такая симптоматика как:
- снижение веса;
- усиленная потливость;
- диарея;
- мышечная слабость;
- восприимчивость к яркому свету;
- эффект «блестящих глаз»;
- частое выделение слез.
Содержание статьи:
- Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез
- Патогенез
- Типы функциональной автономии щитовидной железы
- Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
- Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
- Лечение функциональной автономии щитовидной железы
- Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы
Диагностировать функциональную автономию щитовидной железы можно с применением УЗИ аппарата, показателей уровня тиретропного гормона, а также тонкоигольной биопсии. В ходе лечения применяется радио- и йодо- терапия.
Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез
Стартует развитие функциональной автономии вследствие долговременного избыточного стимулирования железы, которое возникает в случае легкого или среднего йодного дефицита и при наличии микрогетерогенности тироцитов. Соединение тиретропного гормона(ТТГ) при дефиците йода способствует поддержанию выделяемого тиреоидными гормонами на стабильном уровне. Стадия хронической гиперстимуляции щитовидной железы провоцирует развитие гиперплазии тиреоидной ткани и образование диффузного увеличения самой железы. При этом растут в основном клетки с высоким воспалительным потенциалом, которые начинают усилено делиться и формировать узловые образования.
Далее при торможении восстановительных действий в генетическом аппарате разделяющихся клеток начинают развиваться соматические мутации, они и вызывают активацию целостности тиреоидных гормонов, которая не зависит от направляющих действий гипофиза, а именно функциональной автономии щитовидной железы. В итоге железа, в которой находятся клетки с дефектами, образует не подвластное регулированию гипофиза и гипоталамуса мозга выделение гормонов. Такой результат появляется, как правило, после длительного увеличения щитовидной железы с учетом узлов. При наличии функциональной автономии, всегда существует риск развития гипертиреоза, вследствие попадания йода в организм.
Патогенез
Функциональная автономия щитовидной железы насчитывает три формы развития:
- унифокальная форма: имеет одиночное объемное образование, которое само вырабатывает тиреоидные гормоны, к примеру, токсическая аденома;
- мультифокальная: означает несколько образований, они вырабатывают в избытке продукт тиреоидных гормонов, одной из таких можно назвать многоузловой токсический зоб;
- диссеминированная форма: характеризуется диффузным расставлением одиноких клеток щитовидной железы, они управляют автономным составлением тиреоидных гормонов.
Типы функциональной автономии щитовидной железы
Функциональную автономию щитовидной железы на фоне тиреотоксикоза разделяют на компенсированный и декомпенсированный тип.
По отсутствию продолжительного времени йода в организме нарушается адаптация тиреоцитов, что приводит к умеренному захватыванию йода и продуктов тироксина. Для автономно функционирующих в щитовидной железе тиреоцитов норма около десяти процентов.
Компенсированная функциональная автономия
При проведении исследования методом сцинтиграфии, начальное развитие функциональной автономии характеризуется видимыми участками, в избытке поглощающими радиофармпрепарат по отношению к нормальному потреблению здоровой тканью, в округе щитовидной железы, на фоне этого тиреотоксикоз не наблюдается и проявляется уровень тиреотропных гормонов с нормальными показателями — компенсированная функциональная автономия.
Декомпенсированная стадия функциональной автономии
При увеличении степени автономии и функционирующей ткани с вероятным развитием аденомы уменьшается потребление йода располагающимися рядом тканями, далее происходит постепенное снижение секреции ТТГ -декомпенсированная стадия функциональной автономии, в дальнейшем происходит развитие клинически выраженного тиреотоксикоза. В районах с йодной эндемией функциональная автономия зачастую не развивается до стадии декомпенсации и в семидесяти процентах ситуаций имеет отношение к внешним попаданиям йода в избыточном количестве. При компенсированной форме развития функциональная автономия повышает риск развития тиреотоксикоза примерно на пять процентов в год.
Начальное образование функциональной автономии
Начальное образование функциональной автономии характеризуется появлением горячих узлов, сохраняя при этом эутиреодное пребывание и нормальный уровень тиреотропных гормонов. Далее в ситуации продолжения йодного дефицита, автономная тиреоидная ткань разрастается в объёме, превышая своеобразный лимит, это влечет за собой формирование многоузлового токсического зоба с субклиническими признаками, а в дальнейшем и манифестного тиреотоксикоза. На фоне всего происходит подавление выделяемого ТТГ и поглощение тканями щитовидной железы йода уменьшается. Такой процесс зарождения функциональной автономии при легком или среднем дефиците йода может растянуться на целое пятилетие.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.
Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.
Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:
- субфебрильная температура;
- непереносимость тепла;
- усиленная потливость;
- снижение веса;
- гипертрофия и слабость мышц;
- состояние раздражительности;
- чувство беспокойства;
- отсутствие сна;
- отечность;
- нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства.
Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
Основным методом выявления функциональной автономии является сцинтиграмма, довольно часто применяется и УЗИ (при наличии стандартных узловых образований при гипертиреозе), а в сложных случаях обнаружить заболевание удается исследованием щитовидной железы в условиях лаборатории.
При диагностировании функциональной автономии обязательно учитывают данные клинической картины, также результаты целого комплекса лабораторных процедур, функции щитовидной железы. Также врачом назначается проведение ультразвукового исследования, сцинтиграфия и тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы с последующим использованием цитологического исследования.
При развитии субклинического течения тиреотоксикоза на фоне функциональной автономии щитовидной железы происходит снижение ТТГ и показания Т4 и Т3 находятся на нормальном уровне, при четко выраженном тиреотоксикозе наряду со снижением ТТГ происходит повышение показателей Т4 и Т3.
Ультразвуковое исследование и доплерография помогают определить объём щитовидной железы и наличие узловых образований. А сцинтиргафия щитовидной железы помогает выявить все стадии функциональной автономии и активность тиреоидной ткани. Для узлов свыше одного сантиметра выполняют тонкоигольную биопсию с использованием УЗИ аппарата и цитологическим исследованием пунктата.
Лечение функциональной автономии щитовидной железы
Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.
Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.
Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:
- субфебрильная температура;
- непереносимость тепла;
- усиленная потливость;
- снижение веса;
- гипертрофия и слабость мышц;
- состояние раздражительности;
- чувство беспокойства;
- отсутствие сна;
- отечность;
- нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства.
Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.
Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы
На территориях с нормальным уровнем потребления йода существует достаточно высокий риск формирования узлового зоба. Но если не брать во внимание такой фактор риска, то у большинства людей с многоузловым эутиреоидным зобом при нужном количестве для организма поступлении йода, функциональная автономия щитовидной железы возможности дальнейшего развития почти не имеет.
Так как йододефицитные заболевания возникают при уменьшенном потреблении йода существенно ниже рекомендованных норм, для предупреждения заболевания рекомендуется употреблять йодированную пищевую соль и продукты, содержащие йод. Чтобы свести к нулю вероятность образования заболеваний щитовидной железы, конечно, для начала, необходимо придерживаться правильного рациона питания с нужным количеством йода. В особенности это касается периода кормления грудью и беременности, а также подросткового возраста.
Пациентам с уже приобретенным заболеванием обязательно требуется ставить в известность любых посещаемых врачей о наличии заболевания, при котором нужно быть крайне внимательными при приеме препаратов, содержащих йод.
Самое важное в профилактике функциональной автономии щитовидной железы — применение методов своевременного выявления заболевания и корректного лечения. Для этого стоит ежегодно посещать врача-эндокринолога.
Источник
