Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей лечение
Татьяна Ваврух
Обновлено: 25 марта 2019
2746
5
Шрифт
А
А
Любой признак гормональных нарушений в детском возрасте – повод обратиться к врачу
В современном мире наблюдается тенденция к «омоложению» многих болезней: так, проблемы с щитовидкой встречаются у школьников и даже новорожденных малышей. Среди всей эндокринной патологии значительное место занимает аутоиммунный тиреоидит у детей: лечение заболевания требует внимательного отношения со стороны врача, так как вызывает стойкую дисфункцию органа.
В нашем подробном обзоре и видео в этой статье рассмотрим причины, механизм развития, симптомы, а также современные принципы диагностики и терапии этого гормонального расстройства.
Подробнее об АИТ
Аутоиммунный тиреоидит (иначе АИТ) – хроническое заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе и медленным необратимым угнетением функций щитовидной железы.
Это интересно. Впервые заболевание было описано в 1942 году японским врачом Хакара Хашимото. Позднее хроническое аутоимунное поражение щитовидки было названо в его честь.
АИТ у детей встречается приблизительно в 0,2-4% случаев. Чаще болезнь развивается у девочек-подростков, но может встречаться и у детей дошкольного возраста. 70-80% случаев первичного приобретенного гипотиреоза у детей являются следствием аутоиммунного поражения щитовидной железы.
Часто щитовидка начинает «барахлить» в подростковом возрасте, когда происходит мощный гормональный всплеск
Причины АИТ
В настоящее время патогенез развития заболевания изучен не до конца. Доказано, что главную роль в формировании аутоиммунного тиреоидита играет генетическая предрасположенность.
Факторами, которые запускают процесс ауотоагрессии к собственным клеткам щитовидной железы, являются:
- стрессы;
- изнуряющие физические нагрузки;
- вирусные и бактериальные инфекции;
- гормональные перестройки;
- неблагоприятная экологическая обстановка.
Воздействие причинного фактора запускает цепочку патологических реакций:
- Выработка антител собственной защитной системой организма.
- Атака клетками иммунитета тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы – ключевых веществ, отвечающих за выработку гормонов щитовидки.
- Развитие хронического воспаления тканей щитовидки в ответ на повреждение.
- Компенсаторное разрастание здоровых тканей эндокринного органа для обеспечения потребностей организма в тиреоидных гормонах.
- Хроническое необратимое угнетение всех функций щитовидной железы, замещение клеток органа соединительной тканью.
Классификация
Существует несколько классификаций заболевания, все они используются в медицинской практике.
Таблица: Классификация аутоиммунного тиреоидита:
| Тип классификации | Виды тиреоидита | Описание |
| По функциональной активности ЩЖ | Эутиреоидный | Функция щитовидной железы не нарушена |
| Гипертиреоидный | Наблюдается повышенная активность ЩЖ – гипертиреоз. Непродолжительная стадия, вызванная массивным разрушением тиреоидных клеток и выделением в кровь большого количества гормонов | |
| Гипотиреоидный | Угнетение всех функций ЩЖ. При АИТ носит хронический, прогрессирующий характер | |
| По степени увеличения ЩЖ | Гипертрофическая | Характеризуется разрастанием тканей ЩЖ, формированием зоба |
| Атрофическая | Сопровождается атрофией – отмиранием тканей ЩЖ и значительным уменьшением размеров органа | |
| По течению | Латентный | Протекает скрыто, не имеет клинических проявлений |
| Клинический | Протекает с яркой симптоматикой |
Клинические проявления
Тиреоидит щитовидной железы у детей развивается постепенно. Первые несколько лет заболевание никак себя не проявляет. Типичное течение патологии включает несколько синдромов.
Зоб
Зоб – равномерное увеличение размеров щитовидки – обычно первое, чем проявляет себя аутоиммунный тиреоидит: симптомы у детей могут включать:
- дискомфорт, болезненные ощущения в шее;
- дисфагию – нарушение глотания;
- одышку, затруднение дыхания;
- заметное увеличение размеров шеи, которое можно определить своими руками и даже на глаз.
На ощупь железа обычно имеет ровную поверхность, но может быть и бугристой, узловатой.
Зоб у ребенка (на фото) развивается постепенно
Обратите внимание! Рост щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите происходит постепенно, поэтому часто ни маленькие пациенты, ни их родители не замечают патологических изменений.
Гормональные расстройства
При патологии встречаются самые разнообразные гормональные расстройства. Для ранней стадии заболевания, сопровождающейся массивным разрушением клеток щитовидки, типичен тиреотоксикоз у детей: симптомы его могут быть следующими:
- беспричинное беспокойство, повышенная тревожность;
- плаксивость, капризность;
- нарушения сна, кошмары;
- повышение аппетита, сопровождающееся снижением массы тела;
- тахикардия – увеличение ЧСС;
- подрагивание кончиков пальцев, языка;
- повышенная потливость.
Обратите внимание! В отличие от гипертиреоза при диффузном токсическом зобе, увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови не сопровождается глазной симптоматикой – экзофтальмом и неполным смыканием век.
В дальнейшем уровень гормонов в крови падает, и деструктивных гипертиреоз сменяется недостатком функции щитовидной железы:
- замедлением обмена веществ, набором лишнего веса;
- сонливостью, подавленностью;
- ухудшением памяти и внимания, снижением успеваемости;
- брадикардией, гипотонией.
Если успеваемость вашего школьника резко ухудшилась, возможно, дело в больной щитовидке
Согласно статистике, у детей с АИТ функция щитовидной железы снижается на 3-5%.
Это интересно. Аутоиммунный тиреоидит у дошкольников и подростков имеет более благоприятное течение, чем у взрослых. Примерно у четверти больных с клиническим гипотиреозом происходит спонтанное восстановление всех эндокринных функций щитовидки.
Диагностика
Врачебная инструкция предписывает проводить следующие виды обследования всем детям с подозрением на аутоиммунный гипотиреоз:
- Общие клинические анализы крови и мочи.
- Б/х анализ крови с определением мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, общего билирубина, панкреатической амилазы.
- Анализ крови на тиреоидные гормоны — Т3, Т4, ТТТ (см. Как сдать анализы на гормоны щитовидной железы правильно).
- Анализ крови на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе – основной лабораторный метод диагностики АИТ.
- УЗИ щитовидной железы.
Средняя цена комплексного обследования щитовидки в частной клинике –3000 р.
Согласно рекомендациям Американской Ассоциации эндокринологов, значимыми критериями для постановки диагноза АИТ являются:
- Увеличение размеров щитовидной выше возрастных норм.
- Превышение титра анти-ТПО стандартных значений (0-30 ед/мл) более, чем в 2 раза.
- Наличие УЗ-критериев АИТ:
- снижение эхогенности;
- участки гипер- и изоэхогенности;
- присутствие фиброзных тяжей.
Лечение
Терапия аутоиммунного поражения щитовидной железы у детей основывается на следующих принципах:
- Следование здоровому образу жизни: полноценное питание, прогулки на свежем воздухе, физическая активность, закаливание.
- Полноценное витаминизированное питание.
- Своевременная санация хронических очагов инфекции;
- При тиреотоксикозе – назначение тиреостатиков (стандартная доза Мерказолила для подростка – 0,5 мг/кг/сут.). Курс лечения – 2-3 недели.
- При гипотиреозе – длительная заместительная терапия препаратами левотироксина в дозировке 3-5 мг/кг/сут.
Обратите внимание! Хотя активные разработки в этом направлении ведутся уже несколько десятилетий, эффективное лекарство, которое вмешивается в защитную систему организма и подавляет защитные процессы, пока не создано.
Проблемой номер один в эндокринологии остается аутоиммунный тиреоидит: лечение у детей этой патологии занимает одно из приоритетных направлений в медицинской практике. Ранняя диагностика и следование рекомендациям врача в вопросах терапии заболевания позволяют добиться стойкой компенсации состояния ребенка и восстановления нормального гормонального фона.
Вам помогла статья?
10 раз уже помогла
Рекомендуем похожие статьи
Гипотиреоз новорожденных или врожденный (ВГ) встречается редко – (с частотой 0,05% в среднем). Наследственные
Осмотр щитовидки — важный этап обследования.
Щитовидная железа (ЩЖ) — уникальный и практически наиболее активный
Отзывы и комментарии
Источник
Актуальность проблемы
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.
Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.
Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].
Этиология и патогенез
АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.
Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].
Особенности клинического течения АИТ у детей
Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.
В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.
У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.
Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].
При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.
Основные методы диагностики АИТ у детей
Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.
При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].
У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].
Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.
Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].
При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.
При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].
Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.
Основные принципы терапии АИТ у детей
Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.
При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.
Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].
Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].
Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].
На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.
При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.
Литература
1. Касаткина Э.П. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 53–63.
2. Шилин Д.Е. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 64–73.
3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия. М., 1997; 41–2.
4. Консенсус “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение”. Пробл. эндокринол. 1999; 6: 29–30.
5. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30–5.
6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.
7. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307–23.
8. Малявская С.И. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии” Смоленск. 1999; 74–80.
9. Свинарев М.Ю., Лисенкова Л.А., Шуб Г.М. Пробл. эндокринол. 1997; 6: 22–5.
10. Велданова М.В, Анциферов М.Б. Русский медицинский журнал. 1999; 7 (4): 163–7.
11. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.
12. Бронштейн М.Э. Пробл. эндокринол. 1999; 5: 34-38.
13. Курмачева Н.А. Особенности полового развития девочек при различных заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дисс…канд.мед. наук. Саратов. 1990.
14. Морозов Д.А. Оптимизация дифференциальной диагностики при узловом поражении щитовидной железы у детей. Автореф. дисс…канд.мед. наук. М., 1997.
15. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Рюмин Г.А. и соавт. Материалы республиканского совещания-семинара по актуальным вопросам детской эндокринологии. Саратов. 1997; 18–20.
16. Рюмин Г.А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков. Автореф. дисс…канд. мед. наук. М., 1997.
Левотироксин –
Л-тироксин 50 Берлин-Хеми (торговое название)
Л-тироксин 100 Берлин-Хеми (торговое название)
Частота аутоиммунного тиреоидита у детей достигает 3-5%
У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ
Препаратом выбора для терапии АИТ является L-тироксин
Источник
