Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы эутиреоз лечение

Содержание

Описание
Виды АИТ
Симптомы
Диагностика
Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

вирусные и бактериальные инфекции;
воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
травмы;
хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
зябкость;
увеличение веса до 10 кг;
общая отечность, одутловатость лица, век;
замедление речи, охриплость голоса;
снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
атонические запоры;
нарушения менструального цикла;
невозможность забеременеть;
невынашивание плода;
рождение детей с врожденным гипотиреозом;
снижение полового влечения;
изолированное повышение диастолического артериального давления;
урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
повышенную потливость;
снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
диарею или запор;
тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

Повышенные титры АТ-ТПО.
Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник

Почему развивается АИТ?
АИТ приводит к развитию гипотиреоза
- Симптомы гипотиреоза
АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
- 1-я фаза — тиреотоксикоз
  - Симптомы тиреотоксикоза
  - УЗИ щитовидной железы
  - Гормональный анализ крови
  - Сцинтиграфия щитовидной железы
- 2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
- 3-я фаза — гипотиероз
Гипертрофический тиреоидит
Атрофический тиреоидит
Другие варианты АИТ
- Послеродовой тиреоидит
- Ювенильный тиреоидит
- Тиреоидит с узлообразованием
Лечение аутоиммунного тиреоидита
- Лечение гипотиреоза
- Лечение субклинического гипотиреоза
- Лечение тиреотоксикоза
- Лечение повышенных АТ-ТПО

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а если находят у мужчин, то в возрасте 40–65 лет.

AIT1

Как часто бывает, у женщин находят повышенные АТ-ТПО и всю жизнь гоняют их по эндокринологам и УЗИ. При этом все, и дамы, и врачи регулярно контролируют титр этих антител, не понимая, в общем-то, зачем, ведь гормоны у таких страдалиц часто остаются в норме большую часть их жизни.

Жизнь женщины от этого приобретает оттенок напряженного ожидания и превращается в постоянный стресс.

Почему я говорю про женщин? Потому что АИТ в 10–15 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К тому же мы в принципе больше склонны следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при малейшей жалобе. К сожалению, иногда от этого становится только страшнее жить. Возможно, эта статья поможет Вам развеять некоторые свои опасения или ответит на какие-то из Ваших вопросов. Если же нет, задавайте их в комментариях ниже.

Почему развивается АИТ?

АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.

АИТ приводит к развитию гипотиреоза

Lymphocytes АИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.

К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.

AIT

Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.

Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.

Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь

Симптомы гипотиреоза

Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).

Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:

Снижение частоты сердечных сокращений;
Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
Истончение, ломкость ногтей;
Восковая бледность кожи;
Увеличение в размерах языка;
Отеки;
Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
Жидкость в сердечной сумке, в легких;
Снижение уровня гемоглобина (анемия);
Запоры;
Бесплодие;
Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.

Hypothyreoidism1

В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.

АИТ с транзиторным тиреотоксикозом

В некоторых случаях ХАИТ может протекать с эпизодами транзиторного тиреотоксикоза, то есть временного повышения концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Такой вариант тиреоидита еще называют «молчащим» или «безболевым». Молчащий тиреоидит протекает в 3 фазы:

1-я фаза — тиреотоксикоз

Фаза тиреотоксикоза. В этот период клетки щитовидной железы разрушаются одномоментно и в большом количестве. В некоторых случаях это может происходить на фоне вирусной инфекции, когда количество лимфоцитов в крови становится больше, что приводит к более выраженному разрушению тироцитов. В некоторых случаях это происходит на фоне перегрузки йодом.

После разрушения клеток щитовидной железы гормоны, которые в них хранились, резко и в большом количестве попадают в кровь. Организм начинает испытывать симптомы тиреотоксикоза.

Симптомы тиреотоксикоза

Основными клиническими признаками тиреотоксикоза являются:

Немотивированное снижение веса;
Учащенное сердцебиение;
Потливость;
Тревога, возбуждение;
Дрожь пальцев рук;
Быстрая утомляемость.

УЗИ щитовидной железы

На УЗИ щитовидной железы может быть картинка «вспаханного поля». Паренхима щитовидной железы неоднородная, размеры железы чаще всего нормальные.

vspahannoe-pole (1)

Гормональный анализ крови

По данным гормонального анализа крови выявляется снижение уровня ТТГ ниже 0,4 мЕД/л, повышение уровня св. Т4 и св. Т3 выше референсных значений (устанавливаются лабораторией), а также повышение титра АТ-ТПО.

Graves На данном этапе необходимо дифференцировать АИТ от болезни Грейвса-Базедова (диффузного токсического зоба). Это другое аутоиммунное заболевание, с более серьезным и тяжелым течением. Основным диагностическим маркером данного заболевания являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Их можно сдать в любой коммерческой лаборатории. При болезни Грейвса они будут повышены, а при АИТ — в пределах нормы. Также диффузный токсический зоб часто сопровождается экзофтальмом. Поэтому отсутствие изменения со стороны глаз в 70–80% случаев исключает болезнь Грейвса.

Подробнее о болезни Грейвса-Базедова или диффузном токсическом зобе Вы можете прочитать здесь.

Сцинтиграфия щитовидной железы

При отсутствии повышения АТ-ТПО и АТ-рТТГ врач может назначить проведение сцинтиграфии щитовидной железы. Это еще одна диагностическая процедура, которая помогает отличить данную фазу АИТ от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. На сцинтиграфии щитовидная железа в фазе деструктивного тиреотоксикоза либо очень плохо накапливает контраст, либо вообще его не накапливает.

Destruction1 Данное состояние не требует какого-либо специфического лечения. В большинстве случаев оно проходит самостоятельно в течение 2–3 месяцев и по большей части сильного дискомфорта не доставляет.

В некоторых случаях может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

В дальнейшем гормоны могут как прийти в норму, так и опуститься ниже нормы — все будет зависеть от того, какое количество ткани щитовидной железы было разрушено и какие у нее резервы.

2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз

Вслед за фазой тиреотоксикоза следует фаза эутиреоза или субклинического гипотиреоза. Данная фаза может длиться десятилетиями.

На этом этапе тиреоидные гормоны постепенно приходят в норму. Сама щитовидная железа восстанавливается и продолжает работу в нормальном или почти нормальном режиме.

Эутиреоз — это нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях (под воздействием стресса или болезни) эутиреоз может сменяться субклиническим гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз — это состояние, характеризующееся умеренным повышением уровня ТТГ (от 4 до 10 мЕД/л) и нормальным уровнем св. Т4 и св. Т3. Данное состояние обычно никак не беспокоит человека. В некоторых случаях может наблюдаться умеренная утомляемость и сонливость, но кто этим не страдает в наше время? Специфического лечения данное состояние также не требует. Желательно употребление в пищу йодированной соли, а в случае субклинического гипотиреоза — препаратов йода по назначению врача.

В некоторых случаях внешние факторы, такие как вирусная инфекция, беременность, ионизирующая радиация, избыток йода могут провоцировать рецидив тиреотоксикоза.

3-я фаза — гипотиероз

В конце концов любой АИТ заканчивается гипотиреозом. То есть состоянием недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. При регулярном контроле можно во время выявить повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение уровня св. Т4 ниже нормы. На этом этапе необходимо начинать прием препаратов левотироксина. Они полностью восполняют потребность в тиреоидных гормонах и обеспечивают нормальное самочувствие и качество жизни людей, страдающих данным заболеванием.

Однако есть люди, которые редко бывают у врачей или не знают о том, что они страдают АИТ. В этом случае гипотиреоз у них может принять серьезное течение, когда ТТГ становится выше 100 мЕД/л.

Такие состояния сопровождаются выраженными клиническими симптомами и несут угрозу для жизни!

В легких и сердечной сумке начинает накапливаться жидкость, сердцебиение и обмен веществ замедляются, повышается уровень холестерина крови. В тяжелых случаях такие больные могут впасть в микседематозную кому. К счастью, в наши дни, микседематозная кома — редкое осложнение гипотиреоза.

Гипертрофический тиреоидит

Gyperthrophy В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.

Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.

В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

Атрофический тиреоидит

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

athrophy

Другие варианты АИТ

Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:

Послеродовой тиреоидит;
Ювенильный тиреоидит;
Тиреоидит с узлообразованием.

Их мы рассмотрим ниже.

Послеродовой тиреоидит

Pregnancy-Thyroid Послеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.

Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.

В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.

Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.

Ювенильный тиреоидит

Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.

При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.

Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.

Тиреоидит с узлообразованием

Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.

Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».

Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.

О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь

При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.

На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.

Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.

Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.

ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.

Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.

Оригинальные препараты левотироксина:

L-тироксин (Берлин-Хеми);
Эутирокс (Merk).

В настоящий момент существует большое количество дженериков оригинальных препаратов (российские, индийские и т.д.), однако их качество оставляет желать лучшего. И, несмотря на все исследования, «доказывающие» их неменьшую эффективность относительно оригинальных препаратов, практика показывает, что они работают значительно хуже.

По возможности я бы рекомендовала принимать именно оригинальные препараты. В целом прием дженериков тоже возможен, однако я бы рекомендовала частый контроль ТТГ хотя бы в первый год (1 раз в 3 месяца) для того, чтобы оценить действие выбранного препарата конкретно на Ваш организм.

В случае если Вы переходите с оригинальных препаратов на дженерики, знайте, что может потребоваться коррекция дозы левотироксина. Поэтому через 2–3 месяца после смены препарата, сдайте анализ крови на ТТГ.

Лечение субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз практически не требует лечения.

Единственным абсолютным показанием к назначению препаратов левотироксина при субклиническом гипотиреозе является беременность.

В некоторых случаях субклинический гипотиреоз хорошо корректируется назначением препаратов йода в дозе 100–150 мкг/сут.

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз при АИТ не требует лечения.

Именно поэтому так важно определить истинную причину тиреотоксикоза. Ведь лишний раз принимать препараты, оказывающие серьезное воздействие на организм, согласитесь, не хочется.

Важно определить, является ли тиреотоксикоз следствием аутоиммунного тиреоидита или вызван другими заболеваниями.

Основными средствами для лечения тиреотоксикоза являются препараты тиамазола (Тирозол, Мерказолил). Это довольно серьезные средства, назначать которые без необходимости не желательно.

Помните об этом, если врач назначает Вам данные лекарства без дополнительного обследования!

Как уже говорилось выше, в некоторых случаях при тиреотоксикозе может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

Лечение повышенных АТ-ТПО

Как бы мы ни старались, медицина пока не может избавить нас от АТ-ТПО.

Поэтому, не ведитесь на дорогостоящие рекомендации недостаточно информированных или наоборот ангажированных фармпредставителями врачей. Если бы все эти горы бесполезных препаратов работали, на свете не было бы людей с повышенными АТ-ТПО.

Постоянно контролировать АТ-ТПО не имеет смысла.

Если они повышены, то будут повышены постоянно. Колебания их титра сильной роли не играют. Поэтому, если у Вас повышены АТ-ТПО, просто проверяйте уровень ТТГ с частотой, которую рекомендует Вам врач, и не переживайте без надобности о своем здоровье.

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею в своих социальных сетях. Вы также можете задать мне вопросы в комментариях ниже.

На вопросы в комментариях я отвечаю 1 раз в 2-3 недели. Это связано с моей большой загруженностью на основной работе. Если Вы хотите получить ответ быстрее или стесняетесь задать вопрос в комментариях, можете писать мне на почту anna@senina.pro. Внимание! Ответы на индивидуальные вопросы по почте производятся после получения благодарности. В подписи к благодарности напишите Имя и слово «Вопрос».

Использованные источники

https://emedicine.medscape.com/article/120937-overview
Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология // М.: Бином. – 2013. – Т. 2. – С. 361–365.

Вам будет интересно почитать:

Загадочные антитела к ТПО
Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
«Эндокринол». А надо ли?
Помогают ли бусы из янтаря при заболеваниях щитовидной железы
8 поводов не проверять щитовидную железу

Источник